Anda di halaman 1dari 18

PRESENTASI KASUS

EPILEPSI

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik


di Bagian Syaraf RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh :
WINNY ARDHITIYA GARINI
20090310060

Diajukan Kepada :
dr. R. Yoseph Budiman, Sp. S

SMF ILMU SYARAF


RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
2015

EPILEPSI

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat


Mengikuti Kepaniteraan Klinik di Bagian Syaraf
RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh :
WINNY ARDHITIYA GARINI
20090310060

Dokter Penguji :

dr. R. Yoseph Budiman, Sp. S

BAB I
PENDAHULUAN

Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang
timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di
masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan
ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari,
epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita
epilepsi.
Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat
pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang
merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya. Oleh karena itu, pada tinjauan
kepustakaan ini akan dijabarkan tentang definisi, epidemiologi,
patofisiologi, gejala, diagnosis, dan terapi epilepsy.

etiologi, klasifikasi,

BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An.Yn

Umur

: 16 tahun

Alamat

: Pajangan, Bantul

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pelajar

B. ANAMNESA
1. Keluhan : kejang berulang.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang pasien datang dengan keluarganya ke IGD dengan keluhan kejang berulang.
Riwayat kejang pertama kali 3 bulan yang lalu ketika pasien pulang dari sekolah
dan tidak mendapat pengobatan. Saat ini pasien kejang untuk yang kedua kali. Kejang
umum seluruh tubuh 30 detik. Saat kejang, pasien tidak sadar, mata melirik ke atas
dan lidah tergigit. Setelah kejang, pasien terlihat bingung dan kelelahan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat kejang pertama kali 3 bulan yang lalu dan tidak mendapat
pengobatan.

Riwayat trauma kepala : ibenarkan ketika bayi usia 4 bulan.

4. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami kejang seperti ini.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : Simetris
Mata

: Conjungtiva anemis (--), sklera ikterik (--)

Thorax
Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba di SIC IV

Perkusi

: Sonor

Auskultasi : S1&S2 tunggal, reguler, bising (-)

Paru-paru
Inspeksi

: Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

Palpasi

: Vokal fremitus kanan kiri sama, ketinggalan gerak nafas (-)

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler , ronkhi (-), wheezing (-)


Abdomen

: Supel, peristaltik (+), hepar lien tak teraba, nyeri tekan di regio
epigastric (-)

Ekstremitas

: Edem (-), akral hangat (+), CRT < 2 detik

D. STATUS NEUROLOGIS
1. Kesadaran : E4V5M6, GCS = 15
2. Tanda rangsang meningeal :

Kaku kuduk : negative

Kernig sign : negative

Brudzinski I : negative

Brudzinski II : negative

Lasegue sign : >60

3. Koordinasi :
Cara berjalan : dalam batas normal
Romberg test : negatif
Tes tumit lutut : negatif
Tes supinasi pronasi : negatif
Disartria : negatif
4. Motorik : ekstremitas superior dan inferior
Dekstra

Sinistra

Pergerakan

aktif

aktif

Kekuatan

555

555

555

555

eutonus

eutonus

Tonus

5. Sensorik : sensibilitas halus dan kasar baik kiri dan kanan


6. Refleks fisiologis :

Refleks bisep : +/+

Refleks trisep : +/+

Refleks brachioradialis : +/+

Refleks patella : +/+

Refleks achilles : +/+

7. Refleks patologis :

Refleks babinski : -/-

Refleks chaddock : -/-

Refleks schaefer : -/-

Refleks oppenheim : -/-

Refleks gordon : -/-

Refleks gonda : -/-

8. Fungsi luhur : reaksi emosi baik, fungsi bicara lancar.

E. DIAGNOSIS
Epilepsi

F. PENATALAKSANAAN
Phenitoin 2x100mg
Planning : EEG

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A.

DEFINISI
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak
terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak. Menurut International
League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada
tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai

suatu kelainan otak yang ditandai oleh

adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan


neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya.
Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. Status
epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa
disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya
serangan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.
Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan
sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel selotak, bersifat sinkron dan berirama.
Serangan dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis. Istilah epilepsi
tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja, serangan yang
terjadi selama penyakit akut berlangsung danoccasional provokes seizures misalnya
kejang atau serangan pada hipoglikemia (Prasad et al, 1999).

B.

EPIDEMIOLOGI
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi
lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar
50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000.
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun
(262/100.000 kasus)

dan usia lanjut diatas 65 tahun (81/100.000 kasus). Menurut

Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta

angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16
tahun berkisar 40 kasus per 100.000.

C.

ETIOLOGI
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1.

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita


epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya
pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya
alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil

2.

Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.


Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan
metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

3.

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,


termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi
mioklonik.

D.

KLASIFIKASI
Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :
1.

Berkaitan dengan letak focus


a. Idiopatik

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

b. Simptomatik

2.

Lobus temporalis

Lobus frontalis

Lobus parietalis

Lobus oksipitalis

Epilepsi umum
a. Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions

Benign myoclonic epilepsy in infancy

Childhood absence epilepsy

Juvenile absence epilepsy

Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)

Epilepsy with grand mal seizures upon awakening

Other generalized idiopathic epilepsies

b. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik

Wests syndrome (infantile spasms)

Lennox gastaut syndrome

Epilepsy with myoclonic astatic seizures

Epilepsy with myoclonic absences

c. Simtomatik

E.

Etiologi non spesifik

Early myoclonic encephalopathy

Specific disease states presenting with seizures

PATOFISIOLOGI
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan
dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasiaferen, disinhibisi,
pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan
menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan
perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di
dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion
menerobos membran neuron (Prasad et al, 1999).
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks
serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:
1.

Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon
depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi
konduksi Ca2+ secara perlahan.

2.

Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang


memungkinkan

adanya

umpan

balik

positif

yang

membangkitkan

dan

menyebarkan aktivitas kejang.


3.

Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel


piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bisa
dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini

menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas


penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.
4.

Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon
NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.

5.

Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren
dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. Serangan epilepsi akan muncul
apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang
berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan
berulang-ulang.
Cetusan listrik abnormal ini kemudian membawa neuron-neuron yang terkait di

dalam proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari
sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai
aktivitas listrik di dalam otak (Selzer &Dichter, 1992).
Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang
berbeda (lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena
dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan
manifestasi yang sangat bervariasi (Prasad et al, 1999).
Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu (Meliala,
1999) :
1.

Non Spesifik Predispossing Factor (NPF) yang membedakan seseorang peka


tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya
dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbedabeda.

2.

Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat


diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya
epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama
SED dan NPF.

3.

Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan epilepsi


pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang rendah,
PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.
Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :

Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida,
tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian
konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel (intraseluler), dan konsentrasi ion natrium

dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel
hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini
sama halnya dengan ion kalsium.
Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang
tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.
Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara
serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi (Widiastuti, 2001).
1.

Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotransmitter GABA dan Glisin) kuran


optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.

2.

Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat)


berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.
Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi

GABA (gamma aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita
epilepsi ternyata kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA dalam bentuk
inhibisi potensial postsinaptik (IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat
reseptor GABA. Suatu hipotesis mengatakan bahwa aktifitas epileptik disebabkan oleh
hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat yang merupakan neurotransmitter
inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana
seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu
komponennya bisa menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan
(Budiarto, 1999).
Berbagai

macam

penyakit

dapat

menyebabkan

terjadinya

perubahan

keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer,


congenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat
mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi,
sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Daerah yang
rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh
karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka
serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang
lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu
didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bila
lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana
terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan (Joesoef, 1997).

F.

MANIFESTASI KLINIS
1. Epilepsi umum
a. Major
Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan
sekunder Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan
tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut
sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau
preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsi grand mal simtomatik
selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus
epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak,
melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh,
mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai
dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Kemudian
penderita mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita
terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar
dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang
tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah
mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang
tonik-klonik berlangsung 2 -- 3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas
vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, refleks cahaya negatif, mulut
berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita
dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 45 menit kemudian penderita
bangun, termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi
bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.
b. Minor
Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang
idiopatik. Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada
anak sebelum pubertas (4 -- 5tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran
yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali
masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan
bola mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula.
Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit
mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak

akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri : Timbul
pada usia 4 -- 5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni dan
hilang kesadaran hanya beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satu
macam obat, Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan
frekuensi 3 per detik. Bangkitan mioklonus Bangkitan berupa gerakan
involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang.
Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada
kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang
sensorik. Bangkitan akinetik. Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh
karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita
jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis
bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada seorang
penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut. Spasme infantil. Jenis epilepsi ini
juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6
bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum
diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti
proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan.
Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi,
tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis
atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat. Bangkitan motorik. Fokus
epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu atau
sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita
seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung
jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan.
Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche.
2. Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi).
a. Bangkitan sensorik
Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus
epileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus
terletak di gyrus post centralis memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu
bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu
anggota badan. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron
sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

b. Epilepsi lobus temporalis


Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas
yang khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus
epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi
kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga
indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini
bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi
psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik lazimnya berupa automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut: Kesadaran
hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam
pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala
fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung
beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin
timbul:

Halusinasi

automatisme

dengan

membaca,

automatisme

halusinasi

pengecap,

dengan

halusinasi

automatisme

dengan

penglihatan,

pendengaran atau perasaan aneh.

G.

DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil
pemeriksaan EEG dan radiologis.
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat

trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,

meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan


obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
a. Pola / bentuk serangan
b. Lama serangan
c. Gejala sebelum, selama dan paska serangan
d. Frekueensi serangan
e. Faktor pencetus
f. Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia saat serangan terjadinya pertama
h. Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

i. Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya


j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,
seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya
serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada
anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan,
organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal
gangguan pertumbuhan otak unilateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard
untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.
Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi
struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.
Rekaman EEG dikatakan abnormal:

Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.

Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding


seharusnya misal gelombang delta.

Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,


misalnya gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang
timbul secara paroksimal.

b. Rekaman video EEG


Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang
sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi
sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara
fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali
gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk

penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula
untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan
prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat
struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan
maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI
bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk
membantu terapi pembedahan.

H.

PENATALAKSANAAN
1. Non-farmakologi
a. Amati faktor pemicu
b. Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya: stress, OR, konsumsi kopi atau
alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.
2. Farmakologi
Menggunakan obat-obat antiepilepsi yaitu :
a. Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
Inaktivasi kanal Na, menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan
muatan listrik. Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin,
valproat.
b. Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:
Agonis reseptor GABA, meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan
kerja reseptor GABA, contoh: benzodiazepin, barbiturat. Menghambat GABA
transaminase, konsentrasi GABA meningkat, contoh: Vigabatrin. Menghambat
GABA transporter, memperlama aksi GABA, contoh: Tiagabin.
Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:
1. OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua
kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan
pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.
2. Terapi dimulai dengan monoterapi.

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila
bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
4. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan,
ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE
pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
5. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak dan Barbara M. Gallo. 1996. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik.
Jakarta : EGC.
Kliegman. Treatment of Epilepsy. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: Saundres
Elsevier. 2008. 593(6).
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta : Salemba Medika.
Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and
medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2.
PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008.
Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta:
EGC.
Tjahjadi,P., Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In : Kapita Selekta
Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 2005. p119-127.
Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005.