Anda di halaman 1dari 22

1

BAB I
PENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) adalah jenis arthritis yang umum dan paling sering terjadi
di antara penyakit arthritis lainnya. Osteoartritis yang juga disebut dengan
penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis, atau artritis
hipertrofik, memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang tua.
Selain itu, osteoartritis ini juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak
pada orang tua. Faktor resiko utama penyakit ini adalah obesitas. Oleh sebab itu,
semakin tinggi prevalensi obesitas pada suatu populasi akan meningkatkan angka
kejadian penyakit osteoartritis. Di Amerika Serikat, prevalensi osteoartritis
diperkirakan akan meningkat sebesar 66-100% pada tahun 2020.1
Osteoartritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena
meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut,
dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi
interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-sendi
yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan
kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas dimungkinkan
karena sendisendi tersebut mendapat beban yang cukup berat dari aktivitas seharihari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup berat (memungkinkan
OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di lutut dan pinggul),
dan lain sebagainya.1
Diagnosis osteoartritis dapat ditegakkan berdasarkan kelainan struktur
anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi
kadaver pada tahun-tahun terdahulu, perubahan struktural OA hampir universal,
antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat sebagai berkurangnya/menyempitnya
ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-x) dan osteofit. Banyak orang yang
didiagnosis mengalami OA berdasarkan temuan radiologis tidak menunjukkan
gejala pada sendi.1
Osteoartritis simptomatik (nyeri pada persendian yang didukung gambaran
radiologis OA) pada lutut terjadi sebesar 12% dari orang usia 60 di Amerika
Serikat dan 6% dari seluruh orang dewasa usia 30. OA panggul simptomatik kira-

kira sepertiga dari penyakit OA pada lutut. Sementara OA asimtomatik (tidak


menimbulkan gejala namun sudah dibuktikan dari gambaran radiologis) pada
tangan seringkali terjadi pada pasien usia lanjut. Meski begitu, OA simptomatik di
tangan juga terjadi pada 10% orang tua dan sering menghasilkan keterbatasan
fungsi gerak sendi.1
Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal
tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan sangat
lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyakit ini juga jauh lebih sering
terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. OA yang sudah didiagnosis
berdasarkan temuan radiologis pada umumnya terjadi di punggung bawah dan
leher, namun nyeri punggung dan nyeri leher belum tentu dapat dikatakan sebagai
OA. Osteoartritis pada punggung bawah dan leher dapat ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan radiologis yaitu pemeriksaan sinar-x. 1,2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Osteoartritis


Osteoartitis

(OA)

merupakan

penyakit

sendi

degeneratif,

dimana

keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan


menipisnya kartilago sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang
baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya osteofit pada tepi sendi. 1
Penyakit osteoartritis predominan menyerang sendi penumpu beban berat,
seperti sendi lutut, panggul, servikal, lumbosakral, dan kaki. Sendi lainnya yang
sering juga terkena adalah distal interphalangeal (DIP), proximal interphalangeal
(PIP), dan carpometacarpal (CMC).
2.2 Epidemiologi Osteoartritis
Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling
sering dijumpai di dunia. Satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda
radiologis terhadap OA.1 Diperkirakan lebih dari 50% orang tua yang berusia lebih
dari 65 tahun menderita penyakit ini. OA terjadi pada 13,9% orang dewasa berusia
lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih dari 65 tahun.
Prevalensi sendi yang terkena OA menurut temuan radiologis adalah pada tangan
7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%, dan panggul 1,5%.3,4,5,6
OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang
dewasa. Pada orang dewasa dengan umur lebih dari 50 tahun diperkirakan
prevalensi OA lutut lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan pria dengan
rasio 1,7:1. Pada pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23%
menderita OA pada lutut kanan, sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA
pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan
insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7.2
2.3 Etiologi
Etiologi osteoartritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik
dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya
osteoartritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif, antara lain

kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen, dan tulang-tulang.


Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat terganggunya faktor-faktor
protektif tersebut. Osteoartritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit
lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya.1,2
Tekanan setiap hari yang dibebankan pada sendi memainkan peran penting
dalam perkembangan osteoartritis. Gaya eksternal yang berlebihan mempercepat
efek katabolik kondrosit dan mengganggu fungsi normal matriks tulang.4
2.4 Faktor Resiko
A. Faktor Resiko Sistemik
a. Usia
Usia merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan
meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme, meliputi penipisan
sendi, konsistensi proteoglikan, vaskularisasi dan perfusi kartilago. Kartilago pada
sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang
distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang
tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami
gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang
menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot yang
menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat
terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin regang, sehingga kurang bisa
mengabsorbsi impuls. Faktor-faktor ini secara keseluruhan meningkatkan
kerentanan sendi terhadap OA.
b. Jenis Kelamin
Jenis kelamin sendiri belum banyak hubungannya dengan prevalensi OA.
Belum banyak diketahui mengapa prevalensi OA pada perempuan usia lanjut
lebih banyak daripada laki-laki usia lanjut. Resiko ini dikaitkan dengan
berkurangnya hormon pada perempuan pasca menopause.
c. Faktor genetik dan herediter
OA merupakan penyakit yang berhubungan dengan genetik, namun
bervariasi tergantung sendi mana yang terkena penyakit ini. Fenotipe OA ini
sangat jarang diturunkan bahkan beberapa studi menyatakan bahwa penyakit ini
sama sekali tidak diturunkan. Bukti yang muncul belakangan ini mengidentifikasi
suatu mutasi gen yang meningkatkan risiko tinggi terhadap OA, salah satunya

adalah polimorfisme dalam diferensiasi pertumbuhan gen faktor 5. Polimorfisme


ini mengurangi kuantitas GDF5 yang memiliki efek anabolik pada sintesis matriks
tulang rawan.
B. Faktor Intrinsik
a. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.
b. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis.
C. Faktor beban pada persendian
a. Obesitas
Beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat kerusakan pada sendi.
Obesitas dihubungkan dengan peningkatan level adipokin, suatu senyawa yang
ditemukan pada jaringan adiposa yang menimbulkan respon inflamasi minimal
dan kronik pada jaringan sendi.
b. Penggunaan sendi yang sering
Aktivitas yang sering dan berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya
otot-otot yang membantu pergerakan sendi.
2.5 Patogenesis
Osteoartritis berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu
OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak
memiliki penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh
penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder,
berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi,
kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter),
dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada
praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder.2
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan
tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan
keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang
penyebabnya masih belum jelas diketahui.2
Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi
serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan
cedera. Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu :

Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya .
Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak
(Range of Motion) sendi.1
Berikut adalah mekanisme terjadinya kerusakan kartilago sendi:
Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago berhubungan dengan
peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan
mekanik,

degradasi

makromolekul

matriks,

atau

perubahan

metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak


berubah, namun jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi
serta derajat agregasi proteoglikan menurun.
Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika
kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit
berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta
berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak,
mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago.
Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk
menggantikan

atau

mempertahankan

jaringan

mengakibatkan

kerusakan tulang rawan disertai dan diperparah oleh peurunan respon


kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun
diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan
kerusakan kondrosit dan menurunnya regulasi respon kondrosit
terhadap sitokin anabolik.

Gambar 2.1. Patogenesis Osteoartritis

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan


sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein
yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi
sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan
peradangan pada sendi. Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung
suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan
balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk
memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak.1
Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung
sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan
akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya.
Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan
cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang
diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan
dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap
goncangan yang diterima.1
Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan
sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika
bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai
penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum
timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui
lebih lanjut tentang kartilago.1
Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe
dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul
molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul
proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan
pada kartilago. Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis
seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan
enzim pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor
(TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut
akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-

molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga


keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.1
Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah
kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang
dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari
MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.1
Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi
pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses
degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin
(PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis
dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan
tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan
meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada
proses awal timbulnya OA.1
Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks
yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi.
Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme
yang sangat aktif. Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan
melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan
cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan
kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh
komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada
sendi.1
2.6 Diagnosis Osteoartirits
Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil
radiografis.7Tanda dan Gejala Klinis Pada umumnya, pasien OA mengatakan
bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi
berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada
pasien OA :
a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan

tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.
Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara
radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai
sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan
saja).7 Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada
sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa
nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago.1
Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari
nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi,
dan edema sumsum tulang. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya
nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar
tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal
ini menimbulkan nyeri. Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk
bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari
anserine bursitis dan sindrom iliotibial band.1
b. Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan
dengan pertambahan rasa nyeri.7
c. Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak
melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang
cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.7
d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini
umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan
adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.
Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak
tertentu.7

10

e. Pembengkakan sendi
Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang
biasanya tidak banyak (< 100 cc) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk
permukaan sendi berubah.7
g. Tanda tanda peradangan
Tanda tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak,
rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena
adanya synovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul pada
perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA
lutut.7
h. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan
ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut
usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat
badan terutama pada OA lutut.7
Pemeriksaan Diagnostik
Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang
terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik
Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian
yang menanggung beban seperti lutut ).
b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).
c. Kista pada tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi.
Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan
suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria
Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga
tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi
masih terlihat normal.1

11

Derajat osteoartritis lutut dinilai menjadi 5 derajat oleh Kellgren dan


Lawrence :
1
2
3
4
5

: Tidak ada gambaran osteoartritis


: Osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi
terdapat osteofit minimal
: Osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat
sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik
: Osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung tulang
dan celah sendi sempit
: Osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang, celah
sendi hilang, serta adanya sklerosis dan kista subkondral.

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Pemeriksaan darah tepi dan imunologi masih dalam batas normal. Pada OA yang
disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan (<
8000/m) dan peningkatan nilai protein.7
2.7. Penatalaksanaan Osteoartritis
Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya
OA yang diderita. Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu :
1. Terapi non-farmakologis
a. Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien
memahami

tentang

penyakit

yang

dideritanya,

bagaimana

agar

penyakitnya tidak bertambah parah, dan agar persendiannya tetap terpakai.


b. Rehabilitasi pada pasien yang mengalami kesulitan berjalan akibat rasa
sakit. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendiannya tetap
dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.
c. Penurunan berat badan.7
2. Terapi farmakologis
Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang
timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi
klinis dari ketidakstabilan sendi.1
a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2
(COX-2), dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada
OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif

12

daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS


lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan
pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi
dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya
dengan menggunakan inhibitor COX-2.1
b. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat obatan
yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien
OA. Obat obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah :
tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C,
dan sebagainya.1
3. Terapi pembedahan
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk
mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi
deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari hari.
Terapi pembedahan terdiri atas 2 prinsip, meliputi Realignment
osteotomi dan Replacement joint.
1. Realignment osteotomi
Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan
merubah sudut dari weightbearing. Tujuan dari tindakan ini adalah
untuk membuat kartilago yang sehat menopang sebagian besar berat
tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen repair atau
meniscus repair.
2. Arthroplasty
Permukaan sendi yang artritis dipindahkan dan permukaan sendi yang
baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang
berada dalam high-density polyethylene.
Tindakan

pembedahan

pada

sendi

lutut

meliputi

partial

replacement/unicompartemental, high tibial osteotomi, patella and condile


resurfacing, minimally constrained total replacement dan cinstrained joint.
BAB III
LAPORAN KASUS

13

3.1 IDENTITAS PASIEN


Nama

: Tn. M.A

Umur

: 68 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Dokter

Alamat

: Pidie

CM

: 1047859

Tanggal Pemeriksaan

: 22 April 2015

3.2 ANAMNESIS
a. Keluhan Utama

: Nyeri di lutut kanan

b. Keluhan Tambahan

: Sulit menggerakkan kaki

c. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan nyeri di lutut yang dirasakan sejak kurang
lebih 1 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan pada kedua lutut namun terasa lebih nyeri
pada lutut kanan. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien mengeluhkan
keadaan paling nyeri dirasakan saat pasien memulai berjalan dari posisi diam atau
posisi duduk. Dalam 2 bulan terakhir nyeri dirasakan semakin memberat, dan
durasi nyeri sekitar 15 menit. Nyeri lutut dirasakan setiap pasien beraktivitas dan
menyebabkan pasien sulit melakukan aktivitas sehari-hari. Nyeri berkurang saat
pasien beristirahat dan mengkonsumsi obat penghilang nyeri. Nyeri menyebabkan
pasien kesulitan untuk berjalan.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Terdapat riwayat
trauma 2 tahun yang lalu dimana pasien terjatuh dari motor dengan anggota gerak
bagian kanan mengenai aspal terlebih dahulu. Namun setelah trauma pasien tidak
memiliki keluhan yang signifikan, khususnya pada ekstremitas inferior. Pasien
tidak memiliki riwayat hipertensi dan diabetes melitus.
e. Riwayat Penyakit Keluarga

14

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
f. Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien merupakan individu dengan aktifitas fisik minimal dan berat badan
diatas rata-rata.
g. Riwayat Penggunaan Obat
Pasien mengkonsumsi obat penghilang nyeri seperti asam mefenamat,
parasetamol dan sebagainya
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Present
Keadaan Umum : Kesan Sakit Sedang
Kesadaran

: Compos Mentis

Berat Badan

: 82 kg

Tinggi Badan

: 167 cm

Vital sign
Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Frekuensi Nadi

: 86 kali /menit, regular, isi cukup

Frekuensi Nafas : 19 kali /menit


Suhu Axilla

: 36,8 0C

b. Status General
Kulit
Warna

: Kuning langsat

Turgor

: cepat kembali

Ikterus

: (-)

Anemia

: (-)

Sianosis

: (-)

Kepala
Mata

: Konjungtiva palpebra inf. pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga

: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Mulut
Bibir

: Pucat (-), Sianosis (-)

15

Gigi Geligi

: Karies (-)

Lidah

: Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa

: Basah (+)

Tenggorokan

: Tonsil T1/T1

Faring

: Hiperemis (-)

Leher
Bentuk

: Kesan simetris

Kel. Getah Bening

: Kesan simetris, Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ

: (-), R 5 - 2 cmH2O

Axilla
Pembesaran KGB (-)
Thorax
Paru :
Inspeksi

: Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

Palpasi

: Vokal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler pada kedua lapang paru, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung :
Inspeksi

: Ictus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus kordis teraba di ICS V linea axillaris anterior

Perkusi

: batas jantung kanan : linea parasternalis dekstra ICS V


batas jantung kiri

Auskultasi

: linea axilaris anterior sinistra ICS V

: Bunyi jantung I > bunyi jantung II, reguler, bising (-)

Abdomen
Inspeksi

: perut datar, venektasi (-), distensi (-),

Auskultasi

: bising usus (+) normal, frekuensi 4 x/menit

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani

Ekstremitas
Look
S/L a.r genu dekstra : tampak luka ditutup perban dengan luka kering, swelling
(+), warna kulit kemerahan

16

Ekstremitas
Sianotik
Edema
Ikterik
Gerakan
Pelebaran vena
Atrofi otot
Akral Dingin

Superior
Kanan
Kiri
Aktif
Aktif
-

Inferior
Kanan
Kiri
+
Aktif
Aktif
-

Superior
Kanan
Kiri
N
N
-

Inferior
Kanan
Kiri
+
N
N
-

Feel
Ekstremitas
Nyeri tekan
Sensibilitas
Atrofi otot
Akral Dingin
Motion
Kekuatan

Tonus

ROM
Normal
Terbatas

Normal
Normal

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


3.4.1

Laboratorium (14 April 2015)

Jenis Pemeriksaan

24 Februari 2015

17

Hb

13,3

Ht

40

Eritrosit

4,2

Leukosit

13,4

Trombosit

432

Hitung Jenis:
Eos/Bas/N.Seg/Lim/Mon
Waktu Perdarahan
Waktu Pembekuan
Na/K/Cl
Ureum/Kreatinin

7/1/45/36/11
2
8
147/4,3/101
12/0,87
186

KGDS

3.4.2 Foto Genu AP-Lateral (16-4-2015)

Interpretasi Foto :
Celah sendi genu dextra dan sinistra menyempit. Osteophyte pada condylus
tibialis dextra/sinistra dan pada condylus femoralis dextra/sinistra. Tidak tampak
fraktur dan dislokasi.
Kesimpulan : Osteoartritis

18

3.5 DIAGNOSIS SEMENTARA


Osteoartritis dekstra
3.6 PENATALAKSANAAN
a. Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
b. Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
c. Drip Tramadol 1 amp/ hari

3.7 PLANNING DIAGNOSTIK


1. Total Knee Replacement
2. Fisioterapi
3.8 DIAGNOSA KLINIS
Osteoartritis dekstra
3.9 PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

3.10 ANALISA KASUS


Pasien adalah seorang laki-laki, berusia 68 tahun. Hal ini sesuai dengan
teori bahwa prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari
hal tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan
sangat lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun.OA terjadi pada 13,9% orang

19

dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih dari
65 tahun.
Usia merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan
meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme. Kartilago pada
sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang
distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang
tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami
gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang
menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot yang
menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat
terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin regang, sehingga kurang bisa
mengabsorbsi impuls.
Selain itu berat badan pasien yang diatas rata-rata juga memperberat
tekanan dan proses peradangan pada sendi. Pasien juga memiliki riwayat trauma,
dimana anggota gerak kanan pasien membentur aspal. Trauma sendiri juga dapat
mengakibatkan perburukan dari keadaan sendi lutut pasien. Faktor-faktor ini
secara keseluruhan meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluhkan nyeri pada lutut.
OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang
dewasa. Penelitian epidemiologi dari Joern et al (2010) menemukan bahwa orang
dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% mengalami OA.
Terjadinya OA pada sendi dimungkinkan karena sendi-sendi tersebut mendapat
beban

yang

cukup

berat

dari

aktivitas

sehari-hari

seperti

memegang/menggenggam benda yang cukup berat (memungkinkan OA terjadi di


dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di lutut dan pinggul), dan lain
sebagainya. Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber
dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi
sendi, dan edema sumsum tulang.
Dari pemeriksaan radiologis didapatkan interpretasi foto pasien celah
sendi genu dextra dan sinistra menyempit. Osteophyte pada condylus tibialis
dextra/sinistra dan pada condylus femoralis dextra/sinistra dan kesimpulannya
adalah osteoartritis. Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA

20

adalah penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian
yang menanggung beban seperti lutut), peningkatan densitas tulang subkondral
(sklerosis), osteofit pada pinggir sendi dan perubahan struktur anatomi sendi.
Pada pasien dilakukan operasi Total Knee Replacement yang bertujuan
untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi
deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari hari. Pasien juga
direncanakan untuk menjalani fisioterapi, ini dilakukan untuk melatih pasien agar
persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang
sakit.

BAB IV
KESIMPULAN
Osteoartritis merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan
perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang
rawan/kartilago hialin. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi,
terutama pada orang tua. Selain itu, osteoartritis ini juga merupakan penyebab

21

kecacatan paling banyak pada orang tua. Etiologi osteoartritis belum diketahui
secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor
terpenting dalam proses terjadinya osteoartritis. Ketidakseimbangan antara
pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci
dalam perjalanan penyakit ini. Osteoartritis menyerang sendi-sendi tertentu
terutama sendi-sendi yang mendapat beban cukup berat dari aktivitas sehari-hari.
Osteoartritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan
atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Gejala yang sering muncul pada
osteoartritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala akan
mereda setelah istirahat.
Diagnosis osteoartritis didasarkan pada pemeriksaan fisik dan dilakukan
pemeriksaan radiologis berupa foto sinar-x sebagai penunjang/pemastian
diagnosis. Gambaran yang ditemukan pada foto sinar-x pasien dengan osteoartritis
adalah menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit, dan sklerosis
subchondral. Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu
untuk mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan
sebagai penunjang diagnostik dalam osteoartritis, karena sebagian besar gambaran
penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

22

1. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoartritis. Dalam : Harrisons Principles Of


Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill Companies.
2. LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of
Osteoartritis. American Family Physician. 64(2):279286
3. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. 2008. Estimates of the prevalence
of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis
Rheum. 58(1):2635.
4. Dillon CF, Rasch EK, et al. 2006. Prevalence of knee osteoartritis in the United
States: arthritis data from the Third National Health and Nutrition Examination
Survey 19911994. J Rheumatol. 33(11):22712279.
5. Jordan JM, Helmick CG, Renner JB, et al. 2007. Prevalence of knee symptoms
and radiographic and symptomatic knee osteoartritis in African Americans and
Caucasians: The Johnston County Osteoartritis Project. J Rheumatol.
34(1):172180.
6. Dillon CF, Hirsch R, et al. 2007. Symptomatic hand osteoartritis in the United
States: prevalence and functional impairment estimates from the third U.S.
National Health and Nutrition Examination Survey, 19911994. Am J Phys
Med Rehabil. 86(1):1221.
7. Soeroso, J., Isbagio, H., Kalim, H., Broto, R., dan Pramudiyo, R., 2006.
Osteoartrits. Dalam : Alwi, I., Sudoyo, A.W., dan Setiati, S., ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta, Indonesia : Penerbit FKUI
Pusat, 1195-1201.