Penyakit Gagal Ginjal Akut

Rosalia Annamasbit Juliyanti P.K (102010312)

Cristomi Thenager (102011449)
Prizilia Saimima (102012061)
Adnan Firdaus (102012105)
Melisa Andriana (102012170)
Ega Farhatu Jannah (102012277)
Steven Leonardo (102012326)
Nyimas Amelia Pebrina (102012406)
Muhammad Zulhusni Ngali (102012495)
Putri Primastuti Handayani (102013477)

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510
Email : kelompok_b7@yahoo.com
Pendahuluan
Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah
nitrogen lain dalam darah. Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai
oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN
[Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal
adalah penurunan produksi urin.

Skenario yang saya dapatkan adalah skenario 3 dimana ada seorang laki-laki berusia
40 tahun, datang ke poliknlik dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang
lalu. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerehan, frekuensi BAK dan jumlah
urin berkurang.Penulisan makalah ini bertujuan untuk memberikan informasi tentang ginjal
dan gagal ginjal. Metode yang digunakan termasuk metode kepustakaan dimana buku-buku
tersebut didapat dari perpustakaan. Buku-buku tersebut berhubungan dengan saluran kemih
dan penyakit yang khususnya penyakit yang akan dibahas.
Pembahasan
Skenario 3 dimana ada seorang laki-laki berusia 40 tahun, datang ke poliknlik dengan
keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.Sejak 3 hari yang lalu, pasien
mengeluh BAK kemerehan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Tanda-tanda vital
160/90 nadi 90x/menit, RR : 20x/menit, suhu afebris. Pada palpasi didapatkan pitting edema
pada kedua tungkai.
Gagal Ginjal
Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan
ureum dan kreatinin darah.1Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di
tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi
glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju
filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum
meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari
dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari).
Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam
sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. 1
Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan
konsentrasi ureum dan kreatinin.
Anamnesis
Anamnesis yang baik merupakan tiang utama diagnosis. Anamnesis dimulai dengan
memperoleh keterangan mengenai identitas penderita kemudian tentang kondisi pasien, untuk
data permasalahan medisnya.Untuk kasus cedera ginja akut (AKI) ini pasien akan ditanyakan
oleh dokter untuk mendapatkan data seperti berikut:
1. Identitas
2

 Nama
Tempat/Tanggal lahir
Pekerjaan
Usia
Status perkahwinan
2. Keluhan Utama
Keluhan utama adalah keluhan yang paling dirasakan atau yang paling berat sehingga
mendorong pasien datang berobat atau mencari pertolongan medis. Untuk kasus ini
keluhan utamanya adalah kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Tahapan ini penting untuk menanyakan beberapa perkara seperti kronologi atau
perjalanan penyakit, gambaran atau deskripsi keluhan utama, keluhan atau gejala
penyerta dan usaha berobat. Dari kasus tersebut kita mendapati perempuan usia 40
tahun tersebut kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu dan disertai hematuria dan
oliguria sejak 3 hari yang lalu.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Tujuannya untuk mendapatkan informasi tentang riwayat penyakit dahulu secara
lengkap. Apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama seperti ini pada masa
lalu dan apakah pasien pernah mempunyai penyakit batu ginjal atau pernah menjalani
operasi ginjal.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tujuannya untuk menanyakan riwayat penyakit yang diderita keluarga pasien tidak
hanya penyakit orang tuanya saja, tetapi juga riwayat kakek/nenek, paman/bibi,
saudara sepupu dan lain-lain.
6. Riwayat Sosial/Pribadi
Beberapa kebiasaan berakibat buruk bagi kesehatan dan bahkan dapat menjadi
penyebab penyakit yang kini diderita pasien tersebut.

Pemeriksaan Fisik

1. Palpasi
Meskipun teknik palpasi ginjal adalah sebagaimana diuraikan di sini, teknik ini paling
baik dilakukan oleh dokter pakar, karena melibatkan palpasi dalam.Selain itu, ginjal
sulit untuk diraba.Bantu pasien untuk berada dalam posisi terlentang dan dokter
berdiri di sebelah sisi kanan pasien.Untuk meraba ginjal kiri, letakkan tangan kiri di
bawah sayap kiri pasien dengan telapak tangan ke atas. Tinggikan sisi kiri dengan jarijari untuk menggusur ginjal ke atas .Minta pasien untuk mengambil napas dalam dan
menggunakan telapak tangan kanan untuk meraba ginjal (lihat Gambar 1).Ulangi
teknik ini untuk ginjal kanan juga.

2. Perkusi
Perkusi ginjal dilakukan untuk menilai rasa sakit atau nyeri.Bantu pasien untuk berada
dalam posisi duduk,
dan berdiri
di belakang
pasien.Untuk perkusi, tempatkan telapak
Gambar
1. Palpasi
Ginjal Kiri.
tangan yang tidak dominan di atas sudut costovertebral (lihat Gambar 2(A)).Ketok
daerah ini dengan ulnar permukaan tangan dominan, seperti genggaman tinju (lihat
Gambar 2(B)). Untuk perkusi langsung, juga ketok daerah yang sama di sudut
costovertebral .Ulangi teknik yang sama untuk ginjal lainnya. Anda harus melakukan
perkusi ginjal dengan kekuatan sederhana sehingga pasien dapat merasa
tekanan.Perkusi ginjal biasanya dilakukan pada akhir pemeriksaan fisik.

(A)

(B)

Gambar 2.(A) Lokasi Ginjal & Sudut Kostovertebral. (B) Perkusi Ginjal.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
1.1 Pemeriksaan Urin
Anuria total di awal perjalanan dari AKI jarang kecuali dalam situasi berikut :
obstruksi lengkap saluran kemih, oklusi arteri ginjal, syok septik berat, iskemia berat
(sering dengan nekrosis korteks), atau glomerulonefritis proliferatif yang parah atau
vaskulitis. Penurunan output urin (oliguria, didefinisikan sebagai <400 mL/24 jam)
biasanya menunjukkan AKI yang lebih signifikan (yaitu, GFR lebih rendah)
dibandingkan ketika output urine yang diawetkan. Oliguria terkait dengan hasil klinis
yang lebih buruk. Output urine diawetkan dapat dilihat di karakteristik diabetes
insipidus

nefrogenik

dari

obstruksi

saluran

kemih

yang

lam,

penyakit

tubulointerstitial, atau nefrotoksisitas dari cisplatin atau aminoglikosida, diantara

penyebab lainnya. Urin coklat atau merah dapat dilihat dengan atau tanpa hematuria
makroskopik; jika warna tetap dalam supernatan setelah sentrifugasi, maka pigmen
nefropati dari rhabdomyolysis atau hemolisis harus dicurigai.Urinalisis dan
pemeriksaan sedimen urin tidak ternilai alat, tapi mereka membutuhkan korelasi klinis
karena umumnya sensitivitas dan spesifisitasnya terbatas.

5
Gambar 4.Intepretasi
2. Pemeriksaan
RadiologiPenemuan Sedimen Urin Pada Penyakit AKI.
AKI Post-renal harus selalu dipertimbangkan dalam diagnosis banding AKI karena

pengobatan biasanya berhasil jika dideteksi lebih awal.Kateterisasi kandung kemih

sederhana dapat menyingkirkan obstruksi uretra. Pencitraan saluran kemih dengan
USG ginjal atau CT Scan harus dilakukan untuk menyelidiki obstruksi pada individu
5

dengan AKI kecuali diagnosis alternatif jelas. Temuan obstruksi meliputi pelebaran
sistem pengumpulan dan hydroureteronephrosis.Obstruksi dapat hadir tanpa kelainan
radiologis dalam pengaturan deplesi volume, retroperitoneal fibrosis, penyelubungan
dengan tumor, dan juga riwayat perjalanan awal obstruksi. Jika indeks klinis
dicurigakan tinggi untuk obstruksi terus berlanjut meskipun pada pencitraan normal,
antegrade atau retrograde pyelography harus dilakukan. Pencitraan juga dapat
memberikan informasi bermanfaat tambahan tentang ukuran ginjal dan echogenicity
untuk membantu dalam membedakan antara akut dan CKD.ginjal besar diamati dalam
studi ini menunjukkan kemungkinan diabetes nefropati, nefropati terkait HIV,
penyakit infiltratif, atau nefritis interstisial kadang-kadang akut. Pencitraan vaskular
mungkin berguna jika vena atau obstruksi arteri dicuriga, tapi risiko pemberian
kontras harus diwaspadai.MRI dengan agen kontras berbasis gadolinium harus
dihindari pada kasus AKI berat karena kemungkinan merangsang sistem nephrogenic
fibrosis, yaitu komplikasi yang jarang namun serius terlihat paling sering pada pasien
dengan stadium akhir penyakit ginjal.
3. Biopsi Ginjal
Jika penyebab AKI tidak jelas berdasarkan pada konteks klinis, pemeriksaan fisik,
dan laboratorium penelitian, biopsi ginjal harus dipertimbangkan. Hasil biopsi ginjal
dapat memberikan informasi diagnostik dan prognostic yang definif tentang akut dan
CKD. Prosedur ini paling sering digunakan dalam AKI saat azotemia prerenal, AKI
postrenal, dan AKI iskemik atau nefrotoksik telah dianggap mungkin, dan lainnya
yang

mungkin

diagnosis

yang

sedang

dipertimbangkan

tersebut

sebagai

glomerulonefritis, vaskulitis, nefritis interstitial, myeloma ginjal, HUS dan TTP, dan
disfungsi allograft. Biopsi ginjal sering dikaitkan dengan risiko perdarahan, yang
dapat menjadi parah dan bisa mengancam nyawa atau organ pasien dengan
trombositopenia atau koagulopati.

Gagal Ginjal Akut

Dalam menegakkan diagnosis gangguan gagal ginjal akut, perlu di periksa anamnesis
yang baik, membedakan gangguan ginjal akut dengan gangguan ginjal kronik misalnya
Gagal Ginjal Akut di bagi menjadi 3 bagian, yaitu gagal ginjal akut prerenal di mana
penyebabnya adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi ini disebabkan oleh hipovolemia atau
menurunnya volume sirkulasi yang efektif.

Diagnosis
Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani
suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk
menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis
penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis
penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).7
Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan
memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.
Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.
Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit
dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat
menentukan jenis penyakitnya.7
I.
Differential Diagnosis
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang
dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda
klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami
pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:
a. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan
menyerang

manusia

tanpa

memandang

usia,

terutama

perempuan.

Secara

mikrobiologi, ISK dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan

mikroorganisme patogen 105/ml pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan
dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal saluran kemih adalah steril kecuali
ujung uretra.7 Infeksi saluran kemih terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada
wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia Coli, diikuti oleh
Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko sistitis
yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat
mengalami uretritis.7
Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau
tanpa gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada
daerah sudut costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis
akut. Hematuria makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering
ditemukan. Pada infeksi yang kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi
tanda-tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi.
b. Gagal Ginjal Kronik
7

Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang

terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. Dengan manifestasi kelainan patologis atau
terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah,
atau urin, atau kelainan radiologis. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m2 selama lebih dari 3 bulan.
c. Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi
d.

ginjal dan penurunan progresif GFR.

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah nephron
yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5. Istilah endstage renal disease menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi akumulasi zat
toksin, air, dan elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal sehingga
terjadi sindrom uremikum. Sindrom uremikum selanjutnya dapat mengakibatkan
kematian sehingga diperlukan pembersihan kelebihan zat-zat tersebut melalui
terapi penggantian ginjal, dapat berupa dialisis atau transplantasi ginjal.9

Stadium

Fungsi Ginjal

Laju

Filtrasi

Glomerulus

(mL/menit/1,73m2)
Risiko meningkat

Normal

> 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1

Normal/meningkat

>

90,

terdapat

kerusakan

ginjal, proteinuria menetap,

kelainan

sedimen

urin,

kelainan kimia darah dan urin,

kelainan

pada

pemeriksaan

radiologi.
Stadium 2

Penurunan ringan

60 89

Stadium 3

Penurunan sedang

30 59

Stadium 4

Penurunan berat

15 29

Stadium 5

Gagal ginjal

< 15

e. Tabel 3. Klasifikasi gagal ginjal kronik

II.

Working Diagnosis
Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa
hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejalagejala yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik
kesimpulan kalau pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan
mendadak faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin
serum 0.3 mg/dl ( 26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50%
(1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang
tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut
dari GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam
darah. AKI dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal
intrinsik (renal), dan obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus
adalah kasus prerenal, 15% kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara
berkembang, komplikasi dari obstetri dan infeksi seperti malaria adalah penyebab
yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung
pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ lain. Pada pasien
yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-30%
memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage
renal disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau
toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada
penurunan output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang
kurang dari 400mL/hari disebut oliguria.3

Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan
tiga kategori meliputi.3
Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomeruls.Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun
bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis
tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
9

1)

Hipovolemik

(perdarahan

postpartum,

luka

bakar, kehilangan

cairan

darigastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)

2)

Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)

3)

Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok

kardioenik dn emboli paru)

4)

Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan
ginjal.Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal
langsung terganggu.Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi
sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan
akhirnya mencapai stadium uremia.Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan
dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan
ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adala :
1)

Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan

sepsis dan renjatan hemoragik.

2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus

nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3)

Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang
langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.

4)

Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia
lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.

5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya

pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai
komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara
progresif.
6)

Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.Etiologi pascarenal terutama
obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah

10

terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang
umum adalah sebagai berikut :
1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma
2)

Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau
sumbatan dari tumor.

Epidemiologi
Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran
pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca
operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan
tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%
dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa
berpotensi mengalami penyakit GGA.8
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.9
Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita
mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula
mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejalagejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tibatiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan
tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,
nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
11

kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.9

Manifesta Klinis
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal akut
azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.4

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal
(urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium).Jumlah
urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh
adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai
azotemia.Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 35 hari.Terdapat gejala-gejala
uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang),

hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien
harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
1)

Stadium GGA dimulai bila keluaran urine kurang lebih dari 400 ml/hari

2)

Berlangsung 2-3 minggu

3)

Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak

mengalami hidrasi yang berlebih
12

4)

Tingginya kadar urea darah

5)

Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

6)

Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal. Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA,
yaitu:
1)

Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.

2)
3)

Nokturia (buang air kecil di malam hari).

Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

4)

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

5)

Tremor tangan.

6)

Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

7)

Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.

8)

Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

9)

Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat

jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan

gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.

Komplikasi10
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
Hiperkalemia

13

Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan
yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah
yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi
ke vaskular sistemik.
Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di
minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari
pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai
berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

a) Medica mentosa
Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam
14

1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1

gram/hari.
Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan
dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga
mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi

tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.11

N-acetylcysteine
Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan
seperti yang dengan diabetes mellitus.5

b)

Non-medica mentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya
atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang
tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat
berbeda dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan
kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan.12

Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
Kesimpulan
Gangguan ginjal akut merupakan suatu gangguan pada ginjal yang ditandai dengan
terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal dimana salah satu
diantaranya adalah fungsi bersihan ginjal yang pada akhirnya menyebabkan gangguan ginjal
akut memiliki manifestasi sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa
metabolisme nitogen berupa ureum dan kreatinin dalam serum. Diagnosis GGA ditegakkan
berdasarkan klasifikasi RIFLE/AKIN. Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan fisik
dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gagal ginjal akut.
Daftar Pustaka
15

1.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.

2.

Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

3.

OCallaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.189,88-91.

4.

Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta: EGC; 2009.h.344-7.

5.

Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta:
EGC; 2009.h.172,423-7,472-4.

6.

Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK

UKRIDA;2008.h.54-6.

7.

Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.
Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8.

8.

Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.

9.

Sudowo AW,et all.Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus Tessy,

Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta : Interna

Publishing; 2009.h.1041-9.
10.

Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.

Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI;2008.h.52-4.

11.

Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h. 176-9.

16