PENDAHULUAN
Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada
hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan
beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya. Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai
saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada
umumnya. Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah
menjadi keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus meningkat dari
tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan
meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Pada pasien stroke yang di temui, identifikasi
factor-faktor resiko stroke sangat penting, hal ini berkaitan dengan berbagai usaha prevensi
primer.
WHO mendefinisikan bahwa Stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf
yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.
Sumber lain menyebutkan bahwa Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah
otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena
berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini
bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.
Page | 1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang terjadi secara
mendadak, oleh karena gangguan pembuluh darah otak (cerebrovaskular), yang mempunyai
pola gejala yang berhubungan dengan waktu.
Defisit neurologis yang bersifat fokal contohnya : hemiparese, hemiplegia, disartria,
afasia, hipestesia, hemianopsia, anosmia, dll
Defisit neurologis yang bersifat global contohnya : penurunan kesadaran disertai
adanya quadriplegia, dan gejala lain yang menyeluruh akibat krusakan otak secara difuse.
EPIDEMIOLOGI
Diseluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia
lanjut. Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi usia 55-64 tahun. Di
Inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut sebagai penyebab
kematian utama. Di Amerika strok masih merupakan penyebab kematian ke-3
Menurut YASTROKI (Yayasan Stroke Indonesia) mengatakan bahwa angka kejadian
stroke di Indonesia semakin meningkat tajam, bahkan saat ini Indonesia memiliki jumlah
penderita strok terbanyak di Asia.
VASKULARISASI OTAK
Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang
mempunyai 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis
kiri dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari
bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis
komunis kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masingmasing bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri
subklavia kiri dan kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri
dan kanan. Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya
disebut sistem vertebrobasiler, dan yang melalui arteri karotis interna beserta cabangcabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri
karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.
Berikut ini merupakan gambar dari peredaran darah arteri mulai dari aorta sampai ke arteri
karotis interna.
Page | 2
SISTEM KAROTIS
Sistem karotis kanan yang bercabang menjadi a. Cerebri media kanan dan akan berhubungan
dengan arteri kecil yaitu a.lentikulostriata dimana ini akan memperdarahi hampir semua
Page | 3
daerah putamen dari nukleus kaudatus, limen insula, sepertiga lateral dari palidum, dan
segmen dorsal dari kapsula interna, dan ini merupakan daerah yang terdapat perjalanan jaras
motorik dan sensorik dari kortex serebri pada bagian girus presentralis dan postsentralis, dan
akan melewati homunkulus pada kapsula interna, dimana apabila terjadi infark atau lesi pada
bagian ini maka akan timbul defisit neurologis yang mengenai area presentralis dan
postsentralis dari homunkulus lidah sampai ke lengan dan sedikit mengenai bagian tungkai
sebelah kiri. Sesuai dengan keluhan pasien yaitu bicara menjadi tidak jelas dan ada
kelemahan dan penurunan sensasi rasa pada wajah, lengan dan tungkai sebelah kiri, dan
keluhan lemah tungkai lebih ringan dibandingkan lemah pada tangan. Ini sesuai juga sesuai
dengan gambaran CT Scan kepala pasien yaitu infark di daerah ganglia basalis kanan yang
merupakan tempat-tempat lesi yang mungkin terjadi tersebut.
Page | 4
Sistem karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar hipotalamus, dan
lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus temporal serebrum. Pada tingkat
kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan interna.
Arteri Karotis Interna
Batang arteri karotis interna terbagi menjadi empat bagian, yaitu:
1. Pars servikalis
Berasal dari arteri karotis komunis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar
tengkorak.
2. Pars petrosa
Terletak di dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus venosus karotikus
internus. Setelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid
pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak disisi lateral oleh
septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih.
3. Pars kavernosa
Melintasi ujung sinus kavernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf "S"
yang sangat melengkung, dinamakan Karotissphon. Di sisi medial, pars kavernosa
terletak berdekatan badan tulang baji di dalam suatu slur mendatar yang membentang
sampai dengan dasar prosesus klinoidesus anterior.
4. Pars serebralis
Dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang
segera membelok ke rostral dan berjalan di bawah nervus optikus dan ke dalam orbita.
Page | 5
Pembuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dari
dahi, pangkal hidung dan kelopak mata dan beranastomosis dengan arteri fasialis serta
arteri maksilaris interna, yang merupakan cabang dari arteri karotis eksterna.
Cabang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya yaitu sebagai berikut:
1. Pars petrosa
2. Pars kavernosa
3. Pars supraklinoid
Arteri kallosomarginalis,
Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus frontalis, parietal dan
temporal serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri media yaitu. :
Page | 7
Page | 8
SISTEM
ANASTOMOSE
Sirkulus
arteri
arteri
cabang
mernberikan
arteri
komunikans
posterior. Yang bergabung dengan tunggul proksimal dari arteri serebri posterior dan
membentuk bersama dengan arteri ini dan arteri basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus
Willisi
Karotis interna juga memberi cabang aa. Khoroidalis anterior sebelum karotis
berakhir dan terbagi menjadi aa. Serebri anterior dan media. Tunggul dari aa. Serebri anterior
segera mencembung ke garis tengah dan saling berhubungan melalui arteri komunikans
anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus Willisi tertutup.7
a. Stroke hemoragik
i. Perdarahan intra serebral
ii. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
i. Stroke akibat trombosis serebri
ii. Emboli serebri
1.2.
Berdasarkan waktu terjadinya
1.2.1. TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis,
gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah
otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala
yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit
neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena
emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan
90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4
jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak
mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris,
maka TIA dibedakan menjadi :
TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis
Gejala gejala :
- Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax),
terutama bila disertai atau bergantian dengan :
- Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama.
- Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja
secara unilateral.
- Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
- Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris
Gejala gejala :
Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila
disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
Page | 10
Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)
Hemianopsia homonim
FAKTOR RESIKO
Berbagai faktor resiko berperan bagi terjadinya stroke antara lain:
-
2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko terkena stroke
iskemik ataupun perdarahan intra serebrum lebih tinggi sekitar 20 % daripada wanita.
Resiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap
penambahan usia 3 tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan
peningkatan bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64
tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.
3. Riwayat keluarga dan genetika, kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab
langsung stroke. namun gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke
misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah.
4. Ras
Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi kulit hitam daripada
populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat
kematian mencapai 51% sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000
jiwa dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens 62,8 per
100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang pada wanita kulit putih
memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian 39,2%.
-
Hipertensi, merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya trombosis infark cerebral
dan
perdarahan
intrakranial.
Hipertensi
mengakibatkan
pecahnya
maupun
3.
4.
5.
Serangan iskemik sesaat, sekitar 1 dari 100 orang dewasa akan mengalami paling
sedikit satu kali serangan iskemik sesaat ( transient ischemic attack atau TIA) seumur
hidup mereka. Jika tidak diobati dengan benar, sekitar sepersepuluh dari pasien ini akan
mengalami stroke dalam 3 bulan serangan pertama, dan sekitar sepertiga akn terkena
stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6.
Obesitas, berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu faktor resiko
stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung
sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder bagi terjadinya stroke.
7.
Page | 13
Struktur utama pembuluh darah arteri terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima, tunika
media dan tunika adventisia. Dimana tunika intima terdiri dari selapi sel endotelial yang
berhubungan langsung dengan darah. Membrana elastika interna membatasi tunika intima
dengan tunika media. Tunika media mengandung beberapa lapis sel otot polos, membrana
elastika eksterna membatasi tunia media dengan tunika adventisia, dan tunika adventisia
mengandung sel-sel saraf, sel mast dan vasa vasorum.
Teori yang dikemukakan olek Kaplan 1990, adalah jika terjadi peningkatan TD kronis
maka akan menyebabkan kerusakan spesifik pembuluh darah melalui 3 mekanisme yang
saling berhubungan yaitu :
a. Pulsatile Flow : tekanan pada dinding arteri tergantung pada tekanan arteri dan diameter
pembuluh darah, sesuai dengan hukum Laplace. Tekanan darah yang tinggi akan
menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin dinding pembuluh darah, hal ini
menyebabkan kerusakan berupa medionekrosis, aneurisma, aterosklerosis dan perdarahan.
b. Endothelial Denudation : secara normal endotel memproduksi endothelium derived
relaxing factor yang akan menyebabkan relaksasi pembuluh darah terhadap stimulus, jika
endotel rusak maka faktor ini akan berkurang produksinya dan terjadilah perubahan fungsi
dan struktur pembuluh darah sehingga terjadi fibrosis dan kontraksi
c. Replikasi sel otot polos : perubahan struktur pembuluh darah yang terjadi denudasi tadi
akan menyebabkan penempelan platelet dan pelepasan dari platelet derived growth
Page | 14
Penyebab lain dalam pembentukan aterosklerosis ini juga bisa dikarenakan tingginya kadar
radikal bebas yang disebabkan oleh merokok.
Asap rokok memiliki berbagai kandungan yang merugikan bagi tubuh, molekul polycyclic
aromatic hydrocarbon dari fase tar asap rokok berkorelasi terhadap pembentukan
aterosklerosis. Peningkatan radikal bebas pada perokok dapat disebabkan oleh :
a. Molekul dalam asap rokok fase tar dan gas
b. Aktivasi makrofag dan netrofil
c. Senyawa radikal oksigen endogen yang terbentuk saat reaksi rantai pernafasan dalam
mitokondria.
Asap rokok mengakibatkan stress oksidatif yang ditandai dengan meningkatnya radikal
oksidan, dan reaksi inflamasi berupa peningkatan jumlah total leukosit, netrofil darah perifer
dan kadar ALP
PATOFISIOLOGI
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak
yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a.
Ambang fungsional
Page | 15
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh.
b.
c.
Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat
thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di
ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron
tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 18
ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan
struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di
sini sel relatif inaktif tapi masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :
Page | 18
Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit
sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada
keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan bagian
dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah
ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses
alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari
proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari
superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari
biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid
i.
ii.
iii.
Page | 19
Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan
atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat
mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan
sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya
radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion
injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia
otak :
Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya
pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama setelah
penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.
Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini
ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan
A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan
kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global aliran
otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel
karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain.
Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan
Page | 20
ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah
sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh
darah otak, penyebabnya antara lain :
Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis
yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada
arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena
infark lakunar.
Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena
sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau
vertebro-basilar.
Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut, polisitemia,
serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler,
berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama
serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena
peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat)
serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh
proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGI PADA ALIRAN DARAH OTAK
Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang
terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang
iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar,
yaitu daerah yang disebut sebagai luxury perfusion karena melebihi kebutuhan metabolik,
sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di
daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau
jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.
Konsep penumbra iskemia merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin
masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.
Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya
supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra
tidak mengalami nekrosis.
Page | 21
Komponen waktu ini disebut sebagai therapeutic window yaitu jendela waktu
reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga
neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih
hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal
mengalami proses depolarisasi neuronal.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,
sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida
menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah,
berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang
berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.
Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut
diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana
seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar
pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan).
Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung
luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan
neurotransmiter.
PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI
Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan
struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical
failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan
bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak
listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.
Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika
CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi
apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.
Daerah penumbra pada misery perfusion ini, jika aliran darahnya dicukupi
kembali sebelum therapeutic window, dapat kembali normal dalam waktu singkat.
Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari
setelah iskemik otak temporer.
Dengan kata lain di daerah ischemic core kematian sudah terjadi sehingga
mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat merusak
dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada daerah
penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan
integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses
Page | 22
apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel
yang disebut programmed cell death.
Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai selectively vulnerable neuron. Pada neuronneuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah
hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit
(10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3
hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun ditemukan
pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan ganglia basal
terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel
yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat.
Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+ meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di
synaptic cleft bertambah dengan akibat sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter
termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin.
Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan
bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel,
menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca 2+ channel
yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut receptor
operated gate opening disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor
voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut
mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses
berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel
(cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder sintesa
protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis.
Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat
langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena
berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel
juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan
seluler.
EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat energy failure
dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas
membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut cytotoxic
edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung.
Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan
Page | 23
permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan
ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema).
Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan
memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat
herniasi otak.
ETIOLOGI
Stroke Iskemik
Terjadinya jejas pada otak karena akut fokal iskemia dipengaruhi oleh berat dan
lamanya penurunan aliran darah otak (Cerebral Blood Flow), pada kasus dimana terjadi
penurunan CBF ringan dan terjadi dalam waktu yang singkat (tidak lebih dari 1-1,5 menit),
dalam keadaan ini terbentuk jaringan vaskular kolateral maka hipoksia-iskemia dapat tidak
terjadi karena adanya mekanisme kompensasi, namun bila reperfusi terjadi beberapa menit
kemudian, kompensasi jaringan telah digunakan, maka akan terjadi keadaan iskemik dan bila
berlanjut terus akan terjadi infark sehingga terbentuk jejas yang irreversibel.
Otak kita sangat bergantung dari suply kadar oksigen dan glukosa secara terus
menerus sebagai sumber energi, dan pemakaina oksigen pada otak lebih banyak
dibandingkan jaringa tubuh lainnya yaitu 5,43 mmol O2/g/jam bila dibandingkan dengan
jantung yang sedang bekerja memerlukan 4,02 mmol O2/g/jam, ginjal 2,4 mmol O2/g/jam,
hepar 1,8 mmol O2/g/jam.
Metabolisme di jaringan otak adalah secara glikolisis aerob, hampir 85-90% glukosa
dioksidasi menjadi karbondioksida dan air. Masukan glukosa ke otak akan habis digunakan
proses oksidasi dalam waktu 3-6 menit.
Aliran darah otak (Cerebral Blood Flow) berkisar antara 50-60 ml/100 gr/ menit,
ketika aliran darah turun menjadi 70-80% dari keadaan normal, maka akan terjadi first
critical level otak akan merespon dengan cara menginhibisi sintesis protein (menurut
Hossman, sintesis protein dapat diinhibisi oleh disagregasi dari ribosom), penurunan lebih
lanjut aliran darah sampai 50% dari normal, terjadi keadaan second critical level, akan
mengaktifkan glikolisis anaerob dan meningkatkan konsentrasi laktat, kemudian terbentuk
asidosis laktat dan sitotoksik edema. Bila aliran darah serebral turun lagi sampai 30% dari
normal, akan terjadi third critical level, proses iskemik berlanjut dengan berkurangnya
sintesis ATP, kekurangan energi, dan terjadi disfungsi transport ion secara aktif, ketidak
stabilan membran, dan terjadi efflux asam amino neurotransmitter excitatory. Dan bila aliran
darah turun lagi sampai 20% dari normal, pada membran neuron akan terjadi depolarisasi
anoxic yang akan mengakibatkan kerusakan sel secara irreversible.
Page | 24
Menurunnya aliran darah serebral akan diikuti dengan berkurangnya hantaran glukosa
dan oksigen ke jaringan otak. Area otak yang mendapat aliran darah <10 ml/100g/menit akan
cepat mengalami kerusakkan secara irreversible, yaitu dalam waktu 6-8 menit, area ini
disebut dengan istilah ischemic core. Dalam waktu beberapa beberapa jam daerah infark
central ini akan dikelilingi oleh jaringan ischemic disebut sebagai daerah ischemic
penumbra (aliran darah >20 ml/100g/menit). Metabolisme energi masih dipertahanakn di
daerah penumbra ini untuk beberapa waktu, hanya terjadi perubahan fungsional dan tidak
terjadi perubahn morfologi, keadaan ini disebut zona perfusi kritis, sel-sel masih hidup
namun terjadi gangguan fungsional karena kebutuhan metabolik sel tidak tersedia.
Trombosis
Otak diperdarahi oleh 4 pembuluh darah besar yang sepasang A.corotis interna
dan A. Vertobralis yang di daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi. A.
carotis interna masuk ke dalam rongga tengkorak melalui canalis caroticus dan setinggi
chiasma opticus akan bercabang menjadi A.cerebri media dan anterior, dan biasa
disebut sistem anerior atau sistem karotis. Sistem karotis akan memperdarahi 2/3
bagian depan serebrum termasuk sebagian besar ganglia basalis dan capsula interna.
Sedangkan a.vertebralis memasuki rongga tengkorak melalui foramen magnum dan
bersatu di bagian ventral batang otak membentuk A. basilaris. Sistem ini biasa disebut sistem
vertebrobasiler. Sistem ini memperdarahi cerebellum, batang otak, sebagian besar thalamus
dan 1/3 bagian belakang cerebrum.
Page | 25
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat
tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan
anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan
semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami
perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
Disfungsi endotel merupakan teori penyebab aterosklerosis yang paling popular
saat ini. Injury atau cedera endotel oleh berbagai jenis mekanisme menyebabkan lepasnya
endotel, adesi platelet pada sub endotel, kemotaksis faktor pada monosit dan limfosit sel-T,
pelepasan platelet-derived dan monocyte-derived
growth factor yang memicu migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika
intima vaskuler, dimana
pembentukan fibrous plaque. Sel lainnya seperti makrofag , sel endotel , sel otot polos
arteri , juga menghasilkan Growth factor yang berperan pada proliferasi sel otot polos dan
produksi matrik ekstraseluler .
Page | 26
Tahapan pembentukan plak aterosklerosis dibagi menjadi empat tahapan dimulai dari
disfungsi endotel sampai tahapan akhir berupa aterotrombosis
Tahap 1 Disfungsi Endotel
Disfungsi endotel merupakan perubahan paling awal yang mendahului terbentuknya lesi
aterosklerosis. Perubahan ini meliputi meningkatnya permeabilitas terhadap lipoprotein dan
unsur-unsur dalam plasma lainnya, yang diperantarai oleh NO, prostasiklin, plateletderived growth factor (PDGF), angiotensinII dan endotelin. Pada disfungsi endotel
terjadi pula
(foam
cells) bersama dengan sel limposit T, selanjutnya mereka bergabung dengan sejumlah
sel otot polos . Proses ini meliputi migrasi sel otot polos yang dirangsang oleh platelet
derived growth factor (PDGF) fibroblast growth factor 2 (FGF2) dan Transforming
growth factor (TGF ) aktivasi dari sel limfosit T diperantarai oleh Tumor necrosis
factor
(TNF),
yang dapat
mengakibatkan perdarahan dari vasa vasorum atau dari lumen arteri yang dapat
menyebabkan
pembentukan
thrombus
dan
penyumbatan
hemodinamik
arteri.
dapat
Gangguan
memicu
plak
trombosis
Gambar. Tahap perkembangan suatu plak aterosklerotik. Pertama LDL bergerak ke subendothelium dan
teroksidasi oleh makrofag dan SMCs (1 dan 2). Pelepasan faktor pertumbuhan dan sitokin menarik monosit
(3 dan 4). Sel busa hasil akumulasi dan SMC proliferasi dalam pertumbuhan plak (6,7 dan 8) Sumber : David
P. Faxon, Valentin Fuster, Peter Libby, Joshua A. Beckman, William R. Hiatt. Atherosclerotic Vascular
Disease Conference: Writing Group III: Pathophysiology, Circulation AHA 2004.
Aterosklerosis dapat
menyebabkan tersumbatnya arteri-arteri besar terutama arteri karotis interna, arteri serebri
media atau arteri basilaris, dapat juga mengenai arteri kecil yang mengakibatkan
terjadinya infark lakuner. Sumbatan juga dapat terjadi pada vena- vena atau sinus venosa
intra kranial. Dapat juga terjadi emboli, dimana stroke terjadi mendadak karena arteri
Page | 28
serebri tersumbat oleh trombus dari jantung, arkus aorta atau arteri besar lainnya. Salah satu
faktor yang mempengaruhi aterosklerosis pada pasien stroke iskemik adalah meningkatnya
viskositas darah, yang salah satunya dipengaruhi oleh kadar fibrinogen dalam darah.
2.
Faktor mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi),
mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di
serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium
mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun
rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang
menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan
reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan
menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan
material emboli.
Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan
trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan)
yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat
pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang
melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan
dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya
serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan
emboli.
Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau
resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada
shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan
fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada
penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark
miokardium, kardiomiopati dilatasi.
3.
Page | 30
Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran dalam
Stroke Perdarahan
Timbulnya infark serebral regional dapat juga disebabkan oleh pecahnya arteri
serebral. Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah, tidak lagi kebagian darah sehingga
wilayah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram daerah
ekstravasal hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan
deficit neurologic, yang biasanya berupa hemiparalisis. Dan daerah ekstravasal yang
Page | 31
terjadi proses degeneratif pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri. Perubahan
degeneratif ini dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, dapat membentuk
penggembungan-penggembungan kecil setempat yang disebut aneurisma CahrcotBourchard. Aneurisma ini merupakan suatu locus minorus resisten (LMR). Pada lonjakan
tekanan darah sistemik, misalnya sewaktu marah, saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga
banyak, mengejan dan sebagainya, dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Oleh karena
itu stroke hemoragik dikenal juga sebagai "Stress Stroke" (Warlow et. al., 2007). Lokasi
predileksi untuk perdarahan intraserebral hipertensif adalah ganglia basalia, thalamus,
nucleus serebeli, dan pons.
Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intracranial akibat
efek masa hematom. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intracranial secara
perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, perdarahan
intracranial meningkatkan tekanan intracranial dengan sangat cepat.
Penyebab perdarahan intraserebral :
Hipertensi (80%)
Aneurisma
Malformasi arteriovenous
Neoplasma
Gangguan koagulasi seperti hemofilia
Antikoagulan
Vaskulitis
Idiophatic
arteri-arteri diluar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar (Warlow et.
al., 2007).
Penyebab perdarahan subarachnoid :
-
Aneurisma (70-75%)
Tumor ( < 5% )
Vaskulitis (<5%)
Trauma
Jenis-jenis Aneurisma:
(10%)
Aneurisma Fusiformis
Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk gelondong) disebut
aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial
arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris.
Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan atau hipertensi, dan hana
sedikit yang menjadi sumber perdarahan. Aliran yan lambat pada aneurisma
fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurisma, terutama pada
sisi-sisinya, dengan akibat stroke emboli atau tersumbatnya pembuluh darah
kadang-kadang
sepsis
diinduksi
pembuluh
dengan
oleh
kerusakan
bakteri
darah.
disebabkan
yang
pada
dinding
Aneurisma
mikotik
Tempat tersering intrakranial aneurisma: (a) arteri posterior inferior cerebellar, (b)
arteri,basilar (c) arteri communicans posterior (PCA), (d) arteri carotis interal (ICA), (e)
arteri communicans anterior (ACA), dan (f) percabangan dari arteri cerebri media (MCA).
DIAGNOSIS
The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan
sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan
apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus
dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan
antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Page | 35
Page | 36
Catatan
Kelumpuhan/kelemahan
Stroke Hemoragik
terjadi
Kelumpuhan/kelemahan
terjadi
kepala,
muntah,
kejang,
(nyeri
penurunan kesadaran)
-
kepala,
tanda-tanda
muntah,
TTIK
kejang,
penurunan kesadaran)
Terdapat
PIS
Berat
Menit/jam
Saat aktivitas
Hebat
sering
PSA
Ringan
1-2 menit
Sangat hebat
Sering
Non hemoragik
Berat ringan
Pelan (jam/hari)
Saat istirahat
Ringan
Tidak, kecuali lesi di
awalnya
Hipertensi
Hampir selalu
Biasanya tidak
batang otak
Sering kali
Page | 37
Penurunan
Ada
kesadaran
Kaku kuduk
Hemiparesis
Jarang
Sering
Ada
Tidak ada
Ada
dari Permulaan
Tidak ada
tidak Sering dari awal
awal
Gangguan bicara Bisa ada
Likuor
Berdarah
Paresis/ganggua Tidak ada
ada
Jarang
Berdarah
Bisa ada
Sering
Jernih
Tidak ada
n NIII
Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab
seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering
dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,
situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.
CT Scan berguna untuk menentukan:
jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
Page | 38
untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika
dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika
CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat
dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk
pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,
pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah
magneti kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara
spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi),
suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut
dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik
ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang
berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam
dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24
jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang
disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan
informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran
darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography
menggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang
digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam
arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x
secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh
darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan
hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika
sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan
untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka
sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau
penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan
Page | 39
dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke
otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada
pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang
suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun
melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor
Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada
dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan
untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami
peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena
pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke
yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah
screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit
mungkin juga perlu dipertimbangkan.
Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
Page | 40
PENATALAKSANAAN
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Page | 41
obat-obat vasopressor.
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal
Derajat kesadaran
Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
e. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin
loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika
dan diatasi penyebabnya.
g. Pemeriksaan penunjang
EKG
Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.
2. Nutrisi
Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun.
Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.
Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.
Rehabilitasi
Edukasi keluarga.
Discharge planning.
Page | 44
1. Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator).
2. Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam.
Pengelolaan khusus Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg
atau tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg berikan Nikardipin, Diltiazem atau
Nimodipin
Pada fase tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari tekanan darah
arteri rerata dalam 1 jam pertama
Bila tekanan sistolik <180mmHg dan tekanan diastolik <105 mmH, tangguhkan
pemberian obat antihipertensi
Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus dicegah segera pada
waktu pasca operasi dekompresi
Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat menaikan
tekanan darah (vasopresor)
Page | 45
pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien
yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Perhatian:
1. peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oleh stres akibat stroke, kandung
kencing penuh, nyeri, respon fisiologi dari hipoksia atau peningkatan tekanan
intrakranial
2. dengan memperhatikan dan melakukan penanganan pada keadaan tersebut di atas
akan banyak berpengaruh pada tekanan darah sistemik pada fase menunggu 5-20
menit pengukuran berikutnya.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers
dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah
terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif
cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central venous
pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai
180 220 mmHg menggunakan dopamin.
pasien dengan perdarahan serebral > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi
Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan
serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi
pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
60 70 th
tak dioperasi
Sadar/somnolen
menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya
koma
3. Topis lesi
-
- Perdarahan putamen
Page | 47
Pembedahan
pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi
(75%).
Operasi pada aneurisma yang ruptur
Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang
setelah ruptur aneurisma pada PSA.
Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA
banyak penelitian memperhatikan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan
operasi yang ditunda.
Kraniotomi
Page | 48
Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi hematoma. Secara
umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika perdarahan intraserebral terletak
pada hemisfer nondominan, keadaan pasien memburuk, dan jika bekuan terletak pada
lobus dan superfisial karena lebih mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin
dilakukan dengan resiko yang lebih kecil. Beberapa ahli bedah memilih kraniotomi luas
untuk mempermudah dekompresi eksternal jika terdapat udem serebri yang luas.
Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi operasi untuk
infrak area arteri cerebri media.(14)
Page | 49
Endoskopi
Melalui penelitian Ayer dan kawan-kawan dikatakan bahwa evakuasi hematoma melalui
bantuan endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan observasi lainnya
penggunaan endoskopi dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi memberikan
hasil memuaskan dengan evakuasi hematoma lebih sedikit (volume < 30 ml) namun
teknik ini belum banyak diaplikasikan dan validitasnya belum dibuktikan.
3.
4.
Trombolisis intracavitas
Blaauw dan kawan-kawan melalui penelitian prospektif kecil meneliti pasien perdarahan
intraserebral supratentorial dengan memasukkan urokinase pada kavitas serebri
(perdarahan intraserebri) dan setelah menunggu periode waktu tertentu kemudian
melakukan aspirasi. Namun penelitian ini dinyatakan tidak berpengaruh pada angka
mortalitas, walaupun pada beberapa pasien menunjukkan keberhasilan. Pasien
perdarahan intraserebral dengan ruptur menuju ke ventrikel drainase ventrikular
eksternal mungkin berguna. Namun cara ini belum melalui penelitian prospektif luas dan
patut dicatat bahwa melalui penelitian observasi menunjukkan prognosis buruk. (13)
Page | 50
serebri:
Merupakan
komplikasi
yang
umum
terjadi,
dapat
Page | 51
Page | 52
DAFTAR PUSTAKA
1. Duus, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala.
Jakarta. EGC
2. Guyton AC. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC 1997 : 327-373
3. Mims Indonesia. Didapat dari : www.mims.com . Diakses pada tanggal 11 Oktober
2012.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline STROKE.Jakarta :
PERDOSSI
5. Soertidewi Lyna, Tiksnadi Amanda.2006. Buku Saku Tentorium Neurologi.
Jakarta:Departemen Neurologi FKUI.
6. Stroke. Didapat dari : www.scribd.com . Diakses pada tanggal 11Oktober 2012
7. Sylvia A.Prince, Loraine M Willson.2005.Patofisiologi Volume 2.Jakarta:EGC.
8. Yatsu FM, Villar-Cordova C. Atherosclerosis. In: Stroke, Patopgysiology, Diagnosis,
and Management. 3rd ed. New York : Churchill Livingstone, 1998:29-36.
Page | 53