LAPORAN PENDAHULUAN Chronic Kidney Disease (CKD)

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT ROEMANI MUHAMMADIYAH

KOTA SEMARANG

Oleh :
Dimas Kurniawan
NIM : G3A 015 024

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016

A. Pengertian
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap akhir.
CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi urea
dan sampah nitrogen (Sudoyo & dkk, 2012)
CKD adalah penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh
secara total seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang
dapat disebabakan oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang
menyebabkan uremia (Corwin, 2008)

B. Etiologi
Adapun sebab sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi
menjadi 8 golongan yaitu, sebagai berikut:
1. Penyakit glomerulus primer : penyakit glomerulus akut termasuk
gromerulone

frintis

progresif

cepat,

penyebab

terbanyak

adalah

gromerulone frintis kronik.

2. Penyakit tubulus primer :hiperkalamia primer, hipokalemia kronik,
keracunan logam berat seperti tembaga.
3. Penyakit vaskuler : iskomia ginjal akibat kongenital atau sfenosis arteri
ginjal, hipertensi
4. Infeksi : pielone fritis kronik atrofi, tuberkulosis
5. Obstruksi : batu ginjal, vibrosis, retroperitoneal, pembesaran prostat,
striktur, uretra dan tumor
(Muttaqin, 2011)

C. Patofisiologi
Proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal, produk
akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin
tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap gejala semakin
meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. Banyak masalah
pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi,
sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren
kreatinin. Menurunya filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya
glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat
selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. (Corwin,
2008)
Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya
dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein
dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid Penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. Retensi
cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk
mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari hari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering
tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal
jantung kongesti, dan hipertensi. (Muttaqin, 2011)
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan
kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis metabolik
terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang

berlebihan. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal

untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun
dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang
tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus pasien, terutama
dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang.
Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk
menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.
Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare (2001)
adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain
menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan
sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya
kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan
menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25
dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun,
seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering
disebut Osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek
kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal
juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan
adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah
protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat
memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. (Muttaqin,
2011)

D. Manifestasi Klinis
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari
aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
2. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
3. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
4. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual
sampai dengan terjadinya muntah.
5. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
6. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal,
kusmol, sampai terjadinya edema pulmonal.
7. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi
feron. (Muttaqin, 2011)

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1,020 menunjukkan
penyakit ginjal, pH urine >7,00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK.
Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan keruskan ginjal dan
rasio urine:serum sering 1 : 1.
2. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang
tetapdalam BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat
katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, dan masukan protein.
Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatini
serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit.

3. Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi

glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein
menghasilkan

pelepasan

kalium

seluler

kedalam

cairan

tubuh,

menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia

dan hentikan jantung
4. Pemeriksaan pH. Pasien oligura akut tidak dapat mengeliminasi muatan
metabolic seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses
metabolic normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal
ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida
darah dan pH darah sehingga asidoses metabolic progresif menyertai gagal
ginjal (Muttaqin, 2011).

F. Pathways Keperawatan
Pra Renal : kehilangan vol.
cairan, penurunan vol.
efektif pembuluh darah,
redistribusi cairan, dll

Iskemia

Post Renal :
obstruksi ureter
bilateral, obstruksi
uretra.

Renal : nekrosis tubular akut,

nefritis interstitial akut, nekrosis
kortikal akut, dll

mengaktifasi sistem
renin-angiotensin

Aliran darah

Nefrotoksi

Kerusakan glomerulus

Kerusakan sel tubulus

Peningkatan pelepasan
NaCl ke makula densa

Obstruksi
tubulus

Ultrafiltrasi
glomerulus

Kebocoran
filtrat

Penurunan
GFR

Gagal
Ginjal

Respon psikologis
cemas

Penurunan produksi urine

Azotemia
A
Retensi cairan
interstisial dan pH

Ekskresi
kalium

Metabolit pada
jaringan otot

Edema paru
Asidosis metabolik

Ketidakseimbangan
elektrolit

Peningkatan kelelahan
otot, kram otot

Pola Napas Tidak

Efektif

Resiko
Ketidakseimbangan
elektrolit

kelemahan fisik
Respon nyeri
Nyeri
Akut

G. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Primer
a. Airway
Jalan nafas adalah yang pertama kali harus dinilai untuk mengkaji
kelancaran nafas. Keberhasilan jalan nafas merupakan salah satu faktor
yang mempengaruhi proses ventilasi (pertukaran gas antara atmosfer
dengan paru-paru. Jalan nafas seringkali mengalami obstruksi akibat
benda asing, serpihan tulang akibat fraktur pada wajah, akumulasi
sekret dan jatuhnya lidah ke belakang. Selama memeriksa jalan nafas
harus melakukan kontrol servikal, barangkali terjadi trauma pada leher.
Oleh karena itu langkah awal untuk membebaskan jalan nafas adalah
dengan melakukan manuver head tilt dan chin lift Data yang
berhubungan dengan status jalan nafas adalah :
1) sianosis (mencerminkan hipoksemia)
2) retraksi interkota (menandakan peningkatan upaya nafas)
3) pernafasan cuping hidung
4) bunyi nafas abnormal (menandakan ada sumbatan jalan nafas)
5) tidak adanya hembusan udara (menandakan obstuksi total jalan
nafas atau henti nafas)
b. Breathing
Kebersihan jalan nafas tidak menjamin bahwa pasien dapat bernafas
secara adekwat. Inspirasi dan eksprasi penting untuk terjadinya
pertukaran gas, terutama masuknya oksigen yang diperlukan untuk
metabolisme tubuh. Inspirasi dan ekspirasi merupakan tahap ventilasi
pada proses respirasi. Fungsi ventilasi mencerminkan fungsi paru,
dinding dada dan diafragma. Pengkajian pernafasan dilakukan dengan
mengidentifikasi :
1) Pergerakan dada
2) Adanya bunyi nafas
3) Adanya hembusan/aliran udara

c. Circulation
Sirkulasi yang adekwat menjamin distribusi oksigen ke jaringan dan
pembuangan karbondioksida sebagai sisa metabolisme. Sirkulasi
tergantung dari fungsi sistem kardiovaskuler. Status hemodinamik
dapat dilihat dari :
1) Tingkat kesadaran
2) Nadi
3) Warna kulit
4) Pemeriksaan nadi dilakukan pada arteri besar seperti pada arteri
karotis dan arteri femoral
d. Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap
nyeri atau atau sama sekali tidak sadar.

2. Pengkajian Sekunder
a. Pengkajian Anamnesis
Pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin disebabkan oleh
hipertrofi prostat. Pada wanita, infeksi saluran kemih yang berulang
dapat menyebabkan GGA, serta pada wanita yang mengalami
perdarahan pasca melahirkan. Keluhan utama yang sering adalah
terjadi penurunan produksi miksi. Keluhan lai yang mungkin
didapatkan adalah nyeri, demam, reaksi syok, atau gejala dari penyakit
yang ada sebelumnya (prerenal).
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan
berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah
penurunan jumlah urine output tersebt ada hubungannya dengan
predisposisi penyebab, seperti pasca-perdarahan setelah melahirkan,
diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah
mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat

NSAID atau pemakaian antibiotic, adanya riwayat pemasangan

tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat baru saluran kemin, infeksi system perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes mellitus dan penyakit hipertensi pada
masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca-renal.
Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu
dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasi.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum dan TTV
2) Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letragi. Pada
TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguria
sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi
mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan
peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. Tekanan darah terjadi
perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.
3) B1 (Breathing). Pada periode oliguria sering didapatkan adanya
gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons
terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas
dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.
Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolic sehingga didapatkan pernapasan Kussmaul.
4) B2 (Bload). Pada kondisi aztemia berat, saat perawat melakukan
auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan
tanda khas efusi pericardial sekunder dari sindrom uremik. Pada
system hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang
menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat
dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. Adanya penurunan
curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan

memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering

didapatkan adanya peningkatan.
5) B3 (Brain). Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan

tingkat

kesadaran

(azotemia,

ketidakseimbangan

elektrolit/asam/basa). Klien beresiko kejang, efek sekunder akibat

gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri
yang berlanjut pada sindrom uremia.
6) B4 (Bladder). Perubahan pola kemih pada periode oliguri akan
terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400
ml/hari, sedangkan pada periode dieresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
7) B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
8) B6 (Bone). Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

3. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan penurunan
ekskresi kalium
b. Cemas berhubungan dengan prognosis penyakit
c. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan retensi cairan
intersisil dari edema paru dan respon asidosis metabolik
d. Nyeri akut berhubungan dengan kram otot
(Herdman & Kamitsuru, 2015)

4. Fokus Intervensi dan Rasional

a. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan penurunan
ekskresi kalium
1) Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan cairan elektrolot
tubuh berlangsung seimbang
2) Kriteria hasil
a) Intake dan out put seimbang
b) Kadar kaluim dalam darah menurun
3) Intervensi
a) Kaji intake dan output setiap hari
b) Kaji adanya edema ada ekstremitas
c) Anjurkan pasien untuk mengurangi konsumsi garam
d) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memberikan diit rendah
kalium
b. Cemas berhubungan dengan prognosis penyakit
1) Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan
pengetahuan tentang penyakit dan pengobatan.
2) Kriteria hasil
a) Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan
diagnostic dan rencana tindakan.
b) Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.
3) Intervensi
a) Bila mungkin atur untuk kunjungan dari individu yang
mendapat terapi.

Rasional : Individu yang berhasil dalam

koping dapat pengaruh positif untuk membantu pasien yang

baru didiagnosa mempertahankan harapan dan mulai menilai
perubahan gaya hidup yang akan diterima. (Rencana Asuhan
Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal 159).

b) Berikan informasi tentang :

Sifat gagal ginjal. Jamin pasien memahami bahwa gagal ginjal
kronis adalah tak dapat pulih dan bahwa lama tindakan
diperlukan untuk mempertahankan fungsi tubuh normal.
c) Pemeriksaan diagnostic termasuk : Tujuan ,Diskripsi, singkat
Persiapan yang diperlukan sebelum tes Hasil tes dan
kemaknaan hasil tes.
Rasional :Pasien sering tidak memahami bahwa dialisa akan
diperlukan selamanya bila ginjal tak dapat pulih. Memberi
pasien informasi mendorong partisipasi dalam pengambilan
keputusan dan membantu mengembangkan kepatuhan dan
kemandirian maksimum. (Rencana Asuhan Keperawatan vol 1,
Barbara Engram hal 159).
d) Sediakan waktu untuk pasien dan orng terdekat untuk
membicarakan

tentang

masalah

dan

perasaan

tentang

perubahan gaya hidup yang akan diperlukan untuk memiliki

terapi.
Rasional : Pengekspresian perasaan membantu mengurangi
ansietas. Tindakan untuk gagal ginjal berdampak pada seluruh
keluarga. (Rencana Asuhan Keperawatan vol 1, Barbara
Engram hal 160).
e) Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai
dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar.
Rasional : Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan
penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan
menerima diagnosis dan konsekuensinya.
f) Bantu

pasien

memahami

untuk

berbagai

mengidentifikasi
perubahan

akibat

cara-cara
penyakit

untuk
dan

penanganan yang mempengaruhi hidupnya.

Rasional : Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak
harus berubah akibat penyakit.

c. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan retensi cairan intersisil

dari edema paru dan respon asidosis metabolik
1) Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam
diharapkan tidak terjadi perubahan pola nafas
2) Kriteria hasil
Klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 x/menit
3) Intervensi
a) Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.
Rasional : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat
memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.
Mengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari
asidosis metabolic
b) Monitor ketat TTV.
Rasional : Perubahan TTV akan memberikan dampak pada
risiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada
intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.
c) Istirahatkan klien dengan posisi fowler.
Rasional : Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru
optimal istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan
tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah.
d) Ukur intake dan output.
Rasional : Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urine output.
e) Kolaborasi berikan cairan ringer laktat secara intravena.
Rasional : Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan
pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan
selisih anion normal, serta kekurangan volume ECF yang
sering menyertai keadaan ini.

d. Nyeri akut berhubungan dengan kram otot

4) Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri berkurang
atau hilang
5) Kriteria hasil :
a) Pasien mengaakan nyeri berkurang
b) Pasien menampakkan ekspresi nyeri
6) Intervensi :
a) Kaji kualitas nyeri
Rasional : dengan mengkaji kualitas nyeri maka kita dapat
memberikan tindakan keperawatan yang tepat
b) Ajarkan teknik relaksasi
Rasional : teknik relaksasi dapat membentu mereduksi nyeri
c) Berikan kompres hangat pada abdomen
Rasional : kompres hangat pada abdomen membantu
menguragi rasa nyeri dan memberikan rasa nyaman
d) Berikan posisi yang nyaman
Rasional : posisi sangat mempengaruhi kenyamanan
e) Kolaborasi pemberian analgesik
Rasional : dengan diberikan analgesik rasa nyeri dapat
berkurang atau hilang
(Nurarif & Kusuma, 2013)

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E. J. (2008). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doengos, M. E. (2005). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (2015). Diagnosa Keperawatan, Definisi dan
Klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC.
Muttaqin, A. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta: Salemba Medika.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2013). Aplikasi NANDA & NIC NOC. Yogyakarta:
Mediaction.
Sudoyo, A., & dkk. (2012). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.