DAFTAR ISI
I.
Pendahuluan
II.
Insidensi
III.
Factor Genetic
IV.
Etiologi
V.
VI.
Terapi
I.
PENDAHULUAN
II. INSIDENSI
Angka kejadiannya bervariasi terhadap ras dan jenis kelamin. Pada
Caucasian frekwensinya 1,2/1000 kelahiran, dengan perbandingan laki-laki :
perempuan = 2 : 1.
Stewart, pada tahun 1951, pada penelitiannya mendapatkan insiden pada
Hawaiians 4,9/1000 kelahiran. Tingginya angka pada hawaiians ini didukung
oleh Ching yang melaporkan insidensi CTEV 6,81/1000 kelahiran.
Angka kejadian yang tinggi pada Maori (grup Polynesia) juga dilaporkan
oleh Elliot, Alldred, dan Veale. Beals melaporkan pada Maori frekwensinya 6,5
7 per seribu kelahiran.
Di Cina 0,39/1000, Jepang 0,53/1000, Malaysia 0,68/1000, Filipina
0,76/1000, Caucasians 1,12/1000, Puerto Rican 1,36/1000, Indian 1,51/1000,
Afrika Selatan (hitam) 3,50/1000, dan Pilynesia 6,81/1000 kelahiran.
Kejadian terkena bilateral sekitar 50% dari kasus. Sisi kanan sedikit lebih
banyak dari kiri.
kejadian CTEV dalam keluarga makin besar kemungkinannya punya anak dengan
CTEV yang rigid .
Selain faktor keturunan, faktor lingkungan sangat memegang peranan
penting. Gambaran ini dibuktikan oleh Idelberger, yang membandingkan insidensi
CTEV pada kembar monozygot dan dizygot. Pada monozygote 13 dari 40
(32,5%) kembarannya menderita yang sama, dan pada dizygot hanya 4 dari 134
(2,9%). Dari data ini dapat menyokong adanya kedua faktor pengaruh tersebut.
Pada kelurga Caucasians dapat dikatakan bila orang tua normal akan
mendapat kemungkinan anak laki-laki dengan CTEV 2%, bila perempuan 5%.
Bila salah satu orang tua terkena dan sudah mempunyai anak yang terkena juga
maka kemungkinan punya anak lagi dengan CTEV 10% - 25%.
Pada orang Maori, bila orang tua normal akan mempunyai resiko punya
anak dengan CTEV laki-laki atau perempuan sebanyak 9%.
Bila orang tua terkena maka kemungkinan anaknya akan terkena 30%.
IV. ETIOLOGI
Teori etiologi CTEV sudah lama dikenal sejak zaman Hippocrates. Menurut
teori ini penyebab CTEV adalah adanya kekuatan mekanik dari luar yang
mengakibatkan terganggunya kecepatan tumbuh tulang, ligamen dan otot. Tapi
teori ini sekarang sudah tidak bisa diterima lagi oleh karena kejadian CTEV tidak
bertambah pada kasus dengan hamil kembar, bayi yang berat, primiparous uterus,
hydramnion dan oligohydramnion.
Menurut White, 1929, penyebab CTEV adalah kerusakan nervus peroneus
oleh tekanan di dalam uterus. Menurut Midelton, 1934, oleh karena tidak adanya
otot yang seimbang karena dysplasia peroneal dan menurut Bechtol dan
Mossman, 1950, disebabkan oleh pemendekan relatif dari serabut otot yang
mengalami degenerasi di dalam uterus.
dan pemendekan dari kaki. Keadaan equinus ini kaku dan bila dilakukan
manipulasi pasif hanya terkoreksi sedikit.
Bila keadaan ini datang terlambat untuk dikoreksi, maka keadaan
kontraktur akan lebih parah dan akan lebih kaku, anak akan berjalan pada sisi kaki
lateral dan pada malleolus lateralis. Anak tersebut bila berjalan akan terasa sakit
dan terbentuk bursa dengan cepat.
VI. TERAPI
Tujuan terapi talipes equinovarus adalah :
Mereduksi dislokasi atau sublokasi sendi talocalcaneonaviculare
Mempertahankan reduksi
Memperbaiki normal articular alignment
Membuat keseimbangan otot antara evorter dan invertor, dan dorsi flexor dan
plantar flexor
5. Membuat kaki mobile dengan fungsi normal dan weight bearing
1.
2.
3.
4.
Elongasi dari m. triceps surae, capsul posterior, dan ligamentum ankle dan
subtalar
Teknik :
Os calcis dipegang antara ibu jari dan jari II, ditarik ke distal dan didorong
ke medial menjauhi mallelous lateralis, tangan satunya mendorong daerah
calcaneocuboid ke dorsiflexi, seluruh kaki tetap dalam posisi inversi.
Tidak diperbolehkan melakukan dorsiflexi daerah kaki bagian depan, hai
ini akan menyebabkan kaki melengkung. (roker-bottom).
DAFTAR PUSTAKA
1. Apleys : System of Orthopaedics and fractures, 8th edition, 2001, pp 488
491.
2. Tachdjian, M.O. : Pediatric Orthopedics, Second ed., vol. 4, WB. Saunders
Co., Philadelphia, 1990, pp. 2428 - 2541.
3. Salter. Robert B. : Textbook of Disorder and Injuries of The
Musculosceletal
System,
Second ed.,
Williams & Wilkins,
Baltimore/London, 1083, pp. 117 120.
4. Campbells, Operative Orthopaedics, 9th edition, volume one, 1998,
pp937-952.
.************