BAB I

STATUS PASIEN
Identitas Pasien

Nama

: Ny. L

Usia

: 30 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam
Alamat: Ciwalen

Tanggal Dirawat : 30 Juni 2016

No. RM

: XXXXX

Dokter

: dr. Tety Suratika, Sp.PD

Anamnesis (Autoanamnesis)

Keluhan Utama
Demam sejak 1 bulan SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar keluarganya dengan keluhan demam sejak 1 bulan SMRS. Demam
tinggi dirasakan terus-menerus dan hanya turun saat minum obat. Setiap demam pasien
meracau tidak jelas. Tidak ada batuk, pilek, sesak dan keringat malam. Selama sakit tidak
ada penurunan BB yang drastis. Tidak ada mimisan, gusi berdarah, nyeri pada telinga, dan
sakit kepala.
Pada 1,5 bulan yang lalu muncul ruam kemerahan di wajah tidak gatal, ruam juga muncul
pada tangan, kaki dan punggung. Pasien merasa mudah lelah, rambut pasien mudah rontok,
kulit merah jika terkena sinar matahari, nyeri-nyeri badan dan sendi, serta mual dan
muntah.

Pasien 3 hari yang lalu ke RS Cimacan karena kejang 2x di rumah pagi sampai malam hari
dan dirawat 2 hari di IGD kemudian pasien dirujuk ke RSUD Cianjur. Pasien tidak dapat
BAK belum sudah 2 hari. BAB tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama (-)

Riwayat Hepatitis (-)

Hipertensi (-)

DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Riwayat keluhan serupa disangkal.

Riwayat DM disangkal.

Riwayat Hipertensi disangkal.

Riwayat pengobatan
Pasien sudah minum obat penurun panas, namun kadang demam tidak menurun.

Riwayat Alergi
-

Riwayat alergi obat disangkal.

Riwayat alergi makanan disangkal.

Riwayat Psikososial
Pasien merupakan ibu rumah tangga. Pasien tidak ada riwayat pergi ke luar kota sebelumnya.
Merokok (-), alcohol (-), minum kopi (-)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum
Tampak sakit sedang.

Kesadaran
2

Delirium.

Tanda Vital
-

Suhu

: 380C

TD

: 120/90 MmHg

Nadi

: 130x/menit, kuat angkat, isi cukup, reguler

Pernafasan

: 22x/Menit,

Status Generalis
o Kepala

: Normochepal

o Rambut

: Rambut hitam, ikal, tipis, distribusi merata, mudah rontok.

o Mata

: Alis hitam, tipis, madarosis (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera

ikterik (-/-) refleks pupil (+/+), pupil isokor, strabismus (-/-), edema palpebra
(-/-).
o Hidung

Normonasi, deviasi septum (-/-), konka hiperemis (-/-),

sekret (-/-), epistaksis (-/-), polip (-/-).

o Wajah

: discord rash (+), malar rash (+).

o Telinga

: Normotia (+/+), sekret (-/-), serumen (-/-).

o Mulut

Bibir kering pecah-pecah, bibir ulcer (+), oral ulcer (+),

sianosis (-/-), stomatitis (-/-), lidah kotor (-/-), faring hiperemis (-), tonsil
hiperemis (-/-), besar tonsil T1/T1.
o Leher

: Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), massa (-),

JVP tidak meningkat.

o Thorak
- Inspeksi

: Normochest, simetris (+), bagian dada tertinggal saat

inspirasi (-/-), scar (-), spidernavi (-), ictus cordis (-).retraksi (-).
- Palpasi : vocal fremitus sama
- Perkusi : perkusi sonor di paru kanan dan kiri
-

Auskultasi
Pulmo : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-).
Cor

: Bunyi jantung I dan II murni, reguler, gallop (-), murmur (-).

o Abdomen
3

- Inspeksi: Perut cembung, caput medusa (-), scar post op (-).

- Auskultasi

: Bising Usus (+), Normal.

- Palpasi : Supel, massa (-), nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan pada
regio abdomen lain (+), rebound tenderness (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-), elastisitas turgor baik, Ballotemen (+/-).
- Perkusi : Timpani keempat kuadran, .
o Ekstremitas Atas
Akral

: Hangat (+/+).

Edema

: (-/-)

RCT

: < 2 detik

o Ekstremitas Bawah
Akral

: Hangat (+/+).

Edema

: (-/-)

RCT
o Inguinal

: < 2 detik
: pembesaran KGB (-).

o Anus & Rektum : Tidak dilakukan.

o Genitalia

: Tidak dilakukan.

o Kulit

: Vaskulitis (+)

o Pemeriksaan reflex patologis

: Kaku kuduk (-), Brudzinski 1 (-/-), 2 (-/-), 3 (-/-),

kernig (-/-), lasegue (-/-)

Resume
Menurut keluarga pasien, pasien demam sejak 1 bulan SMRS yang dirasakan terus-menerus
dan hanya turun saat minum obat. Muncul ruam merah tidak gatal di muka, tangan, kaki, dan
punggung 1,5 bulan yang lalu. Pasien mudah lelah, rambut mudah rontok, fotosensitivitas,
arthralgia, myalgia, mual, muntah. Kejang 2x 3 hr SMRS. Belum BAK 2 hari.

Pada

pemeriksaan fisik ditemukan pada wajah malar rush (+), discoid rash (+), oral ulcer (+), bibir
ulcer (+), Jari vasculitis (+), Abdoment saat palpasi: Ballotemen kanan (+), nyeri tekan (+).
Terdapat ruam pada ekstremitas atas , bawah, dan punggung.

I.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1/7/2016
Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Satuan

Haemoglobin

11,3

12 16

g/dL

Hematokrit

33.4

37 47

Eritrosit

3,95

4.2 5.4

10^6/L

Leukosit

6,500

4.8 10.8

10^3/L

Trombosit

169

150 450

10^3/L

MCV

84,6

80 94

fL

MCH

28,6

27 31

pg

MCHC

33,8

33 37

RDW-SD

43,4

37 54

fL

PDW

9,47

9 14

fL

MPV

10,2

8 12

fL

HEMATOLOGI
Hematologi Lengkap

Differential
LYM%

10,2

26 36

MXD%

20,6

0 11

NEU%

69,2

40 70

EOS%

0.0

13

BAS%

<1

122

< 180

mg/dL

AST (SGOT)

363

< 31

U/L

ALT (SGPT)

121

< 32

U/L

Albumin

2.45

3.4-5.0

g/dL

Ureum

149,2

10 50

mg%

Kreatinin

3,6

0.5 1.0

mg%

Natrium (Na)

137,7

135 148

mEq/L

Kalium (K)

2,35

3.50 5.30

mEq/L

Calcium ion

1,03

1.15 1.29

mmol/L

KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Puasa

Fungsi Hati

Fungsi Ginjal

Elektrolit

IMUNOSEROLOGI
HbsAg

Non Reactive

Non Reactive

Index

PEMERIKSAAN LAB (01/07/2016)

Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Satuan

Warna

Kuning

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Berat jenis

1.010

1.013 1.030

pH

7.0

4.6 8.0

Nitrit

Negatif

Negatif

Protein urin

75/2+

Negatif

mg/dL

Glukosa (Reduksi)

Normal

Negatif

mg/dL

Keton

Negatif

Negatif

mg/dL

Urobilinogen

Normal

Normal

UE

Bilirubin

Negatif

Negatif

mg/dL

Eritrosit

250/5+

Negatif

/L

Lekosit

25/1+

Negatif

/L

URINE
Urin Rutin
Kimia Urine

Mikroskopi
Lekosit

7-8

1-4

/LPB

Eritrosit

Banyak

0-1

/LPB

Epitel

1-3

Kristal

Negatif

Negatif

Silinder

Negatif

Negatif

Lain-lain

Negatif

Negatif

/LPK

Assassment
1. SLE dengan keterlibatan NPSLE, vaskulitis, Lupus Nefritis
2. ISK Komplikata
Planning

Infus Nacl 0,9% 1500 cc

Metylprednisolone 1000 mg drip dalam D5% 100 cc
Omeprazol 1 x 20 mg
Calos 3x1
Ciprofloxacin 2 x 400mg
Cek ANA Test

II. FOLLOW UP
Tanggal
1/7/2016

S
Demam (+), mual
(+), muntah (+).
Urin output 1200 cc
s/d jam 04.00

O
Kes: CM
TD: 110/70 mmHg, N:
120x/menit,
,
RR:
0
24x/menit, S: 37,9 C
Mata: Anemis (-/-), Ikterik
(-/-)
Mulut: Mukosa bibir kering
pecah-pecah,
Faring
hiperemis (-), oral ulcer (+),
bibir ulcer (+).
Leher: Pemb. KGB (-), JVP
Normal
Thorax: Pulmo: Ves (+/+),
Rales (-/-), Wheezing (-/-)
Cor: BJ I-II reguler, murmur
(-), gallop(-)
Abdomen: Cembung, Soefl,
BU (+) Normal, NT(+),
Distensi (-), Hepar dan lien
tidak membesar.
Ekstremitas: akral hangat,
edema (-/-), CRT < 2
Malar rash (+), ruam discoid
tangan, kaki, punggung

A/P
A:

SLE dg keterlibatan
NP, vaskulitis, LN
ISK Komplikata
Liver Failure
Hipokalemia
Hipoalbumin
P:
Infus Nacl 0,9%
1500 cc
Methyprednisolon
1000 mg drip dalam D5%
100 cc

Th/ injeksi Omeprazole 1 x

40 mg
Ciprofloxacin 2 x 400mg
Th/ oral Calos 3 x 500 mg
Bicnat 3x1
Asam folat 1x1
PCT 3 x 500 mg
Curcuma 3x1

2/7/2016

Demam (+), mual

(+), muntah (+),
lemas (+). Sudah bias
BAB. Os tampak
tenang.
Urin output 900 cc
s/d jam 04.00

Kes: CM
TD: 100/70 mmHg, N:
120x/menit,
,
RR:
0
21x/menit, S: 37,4 C
Mata: Anemis (-/-), Ikterik
(-/-)
Mulut: Mukosa bibir kering
pecah-pecah,
Faring
hiperemis (-), oral ulcer (+),
bibir ulcer (+).
Leher: Pemb. KGB (-), JVP
Normal
Thorax: Pulmo: Ves (+/+),
Rales (-/-), Wheezing (-/-)
Cor: BJ I-II reguler, murmur
(-), gallop(-)
Abdomen: Cembung, Soefl,
BU (+) Normal, NT(+),
Distensi (-), Hepar dan lien
tidak membesar.
Ekstremitas: akral hangat,
edema (-/-), CRT < 2
Malar rash (+), ruam discoid
tangan, kaki, punggung

A:

SLE dg keterlibatan
NP, vaskulitis, LN
ISK Komplikata
Liver Failure
P:
Infus Nacl 0,9%
1500 cc
Methyprednisolon
1000 mg drip dalam D5%
100 cc
KCl 25 meq + 500 cc RL/8
jam, 3 siklus
Th/ injeksi Omeprazole 1 x
40 mg
Ciprofloxacin 2 x 400mg
Th/ oral Calos 3 x 500 mg
Bicnat 3x1
Asam folat 1x1
PCT 3 x 500 mg
Curcuma 3x1
Vip albumin 3x4 caps

BAB II
ANALISA MASALAH

10

1. SLE(Systemisc Lupus Erythematosus)

DEFINISI
SLE ( Systemisc Lupus Erythematosus ) adalah penyakit autoimun dimana organ
dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue binding autoantibody dan
kompleks imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai sistem
organ namun sebabnya belum diketahui secara pasti, dengan perjalanan penyakit yang
mungkin akut dan fulminan atau kronik, terdapat remisi dan eksaserbasi disertai oleh
terdapatnya berbagai macam autoantibody.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE ( Systemisc Lupus Erythematosus )
sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda tanda terkenanya
berbagai system dalam tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala pada satu system yang
lambat laun diikuti oleh gejala terkenanya sitem imun.
Waktu yang dibutuhkan antara onset penyakit dan diagnosis adalah 5 tahun.
Penyakit ini mempunyai ciri khas terdapatnya eksaserbasi dan remisi. Onset penyakit
dapat spontan atau didahului oleh factor presipitat seperti kontak dengan sinar matahari,
infeksi virus atau bakteri, obat misalnya golongan sulfa.

Gejala Konstitusional
Manifestasi yang timbul dapat bervariasi. Pada anak anak yang paling
sering ditemukan adalah anorexia, demam, kelelahan, penurunan berat badan,
limfadenopati dan irritable. Gejala dapat berlangsung intermiten atau terus-

menerus.
Gejala Muskuloskeletal
Pada anak anak gejala yang sering ditemukan yaitu athralgia (90%) dan
sering mendahului gejala gejala lainnya. Yang paling sering terkena adalah
sendi

interfalangeal

proksimal

diikuti

oleh

lutut,

pergelangan

tangan,

metakarpophalangeal, siku dan pergelangan kaki.

Arthritis dapat terjadi pada lebih dari 90 % anak, umumnya simetris.
Biasanya sangat responsif terhadap terapi dibandingkan dengan kelainan organ
yang lain pada SLE ( Systemisc Lupus Erythematosus ). Arthritis pada tangan
dapat menyebabkan kerusakan ligament dan kekakuan sendi yang berat.

11

Osteonekrosis umum terjadi dan dapat timbul belakangan setelah dalam

pengobatan kortikosteroid dan vaskulopati.
Berbeda denga JRA, arthritis SLE umumnya sangat nyeri dan nyeri ini
tidak proporsional dengan hasil pemeriksaan fisik sendi. Pemeriksaan radiologis
menunjukkan osteopeni tanpa adanya perubahan pada tulang sendi. Anak dengan
JRA polyarticular yang beberapa tahun kemudian dapat menjadi LES. Berikut

merupakan mekanisme arthritis pada SLE.

Gejala Mukokutan
Kelainan kulit atau selaput lendir ditemukan pada 55% kasus SLE.
Lesi Kulit Akut
Ruam kulit yang paling dianggap khas adalah ruam kulit berbentuk
kupu-kupu (butterfly-rash) berupa eritema yang sedikit

edematus

pada

hidung dan kedua pipi.

Karakteristik malar atau ruam kupu kupu termasuk jembatan
hidung dan bervariasi dari merah pada erythematosus epidermis hingga
penebalan scaly patches.
Ruam bersifat fotosintesis dan juga untuk semua daerah yang
terkena matahari. Lesi-lesi tersebut penyebarannya bersifat sentrifugal dan
dapat bersatu sehingga berbentuk ruam yangtidak beraturan. Dengan

pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas.

Lesi Kulit Sub Akut Lesi kulit sub akut yang khas berbentuk anular.
Lesi Diskoid
2 % lesi discoid terjadi pada usia dibawah 15 tahun.sekitar 7 % lesi
discoid akan menjadi SLE dalam waktu % tahun, sehingga perlu di monitor
secara rutin. Hasil pemeriksan laboratorium menunjukkan adanya antibodi
antinuclear (ANA) yang disertai peningkatan kadar IgG yang tinggi dan lekopeni
ringan.
Ruam discoi adalah ruam pada kulit leher, kepala, muka, telinga,
dada, punggung, dan ekstremitas yang
diameter

5-10

mm,

menimbul dan berbatas tegas, dengan

tidak

Berkembangnya melalui 3 tahap, yaitu

gatal
erithema,

maupun

nyeri.

hiperkeratosis dan

atropi. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa yang meninggi, tertutup oleh
sisik keratin disertai oleh adanya penyumbatan folikel.Kalau sudah berlangsung
lama akan terbentuk sikatrik.

12

Lesi diskoid tidak biasa di masa kanak kanak. Namun,mereka terjadi lebih
sering sebagai manifestasi dari SLE daripada sebagai diskoid lupus erythematosis
(DLE) saja; 2-3% dari semua DLE terjadi di masa kanak-kanak.
Livido Retikularis
Suatu bentuk vaskulitis ringan, sering ditemukan pada SLE.
Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil
sampai yang besar. Sering juga tampak perdarahan dan eritema
periungual.
Urtikaria
Biasanya menghilang perlahan lahan beberapa bulan setelah

penyakit tenang secara klinis dan serologis.

Kelainan pada Ginjal
Pada 2/3 dari anak dan remaja SLE akan timbul gejala lupusnefritis.
Lupus nefritis akan diderita sekitar 90% anak dalam tahun pertamater
diagnosanya LES.
Berdasarkan klasifikasi WHO, jenis lupusnefritis adalah :
Kelas I
: minimal mesangial lupus nephritis
Kelas II
: mesangial proliferative lupus nephritis
Kelas III
: focal lupus nephritis
Kelas IV
: diffuse lupus nephritis
Kelas V
: membranous lupus nephritis
Kelas VI
: advanced sclerotic lupus nephritis
Kelainan ginjal ditemukan 68% kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah
proteinuria dan atau hematuria. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal yaitu
nefritis lupus difus dan nefritis lupus membranosa. Nefritis lupus difus merupakan
kelainan yang paling berat. Klinis tampak sebagai sindroma nefrotik, hipertensi
serta

gangguan

fungsi

ginjal

sdang

sampai

berat.

Nefritis membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan sindroma nefrotik,

gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin

berlangsung cepat atau lambat tapi progresif.

Serositis (pleuritis dan perikarditis)
Gejala klinisnya berupa nyeri waktu inspirasi dan pemeriksaan
fisik dan radiologis menunjukkan efusi pleura atau efusi parikardial. Efusi pleura
lebih sering unilateral, mungkin itemukan sel LE dalam cairan pleura. Biasanya

efusi menghilang dengan pemberian terapi yang adekuat.

Pneuminitis Interstitial

13

Merupakan hasil infiltrasi limfosit. Kelainan ini sulit dikenali dansering

tidak dapat diidentifikasi. Biasanya terdiagnosa setelah mencapaitahap lanjut.

Gastrointestinal
Dapat berupa rasa tidak enak di perut, mual ataupun diare. Nyeriakut
abdomen, muntah dan diare mungkin menandakan adanya vaskulitisintestinalis.
Gejala menghilang dengan cepat bila gangguan sistemiknyamendapat pengobatan

yang adekuat.
Hati dan Limpa
Hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak-anak, tetapi jarang
disertai ikterus. Umumnya dalam beberapa bulan akan menghilang atau kembali

normal.
Kelenjar Getah Bening dan Kelenjar Parotis
Pembesaran kelenjar getah bening ditemukan pada 50% kasus.Biasanya be
rupa limfadenopati difus

dan lebih

sering

pada anak-anak.Kelenjar

membesar pada 60% kasus SLE.

Susunan Saraf Tepi
Neuropati perifer yang terjadi berupa gangguan sensorik

dan

parotis

motorik.

Biasanya bersifat sementara.

Susunan Saraf Pusat
Gejala SSP bervariasi mulai dari disfungsi serebral global dengan
kelumpuhan dan kejang sampai gejala fokal seperti nyeri kepala dan kehilangan
memori. Diagnose lupus SSP ini membutuhkan evaluasi untuk mengeksklusi
gangguan psikososial reaktif, infeksi dan metabolic. Thrombosis vena serebralis
biasanya terkait dengan antibody antifosfolipid. Bila diagnose lupus serebralis
sudah diduga, CT scan perl dilakukan.
Gangguan susunan saraf pusat terdiri dari 2 kelainan utama, yaitu psikosis
organic

dan

kejang

kejang.

Penyakit otak organik biasanyaditemukan

bersamaan dengan gejala aktif SLE pada system system lainnya. Pasien
menunjukkan gejala delusi atau halusinasi disamping gejala khas kelainan organic
otak.
Kejangkejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal.Kelainan lain
yang mungkin ditemukan ialah korea, paraplegia karena
hemiplegia,

afasia,

psikosis,

pseudomotor

cerebri,

mielitis
aseptic

transversal,
meningitis,

chorea, defisit kognitif global, melintang myelitis, neuritis perifer dan sebagainya.
Mekanisme terjadinya kelainan susunansaraf pusat tidak selalu jelas. Faktor14

faktor yang memegang peranan antaralain vaskulitis, deposit gamma globulin di

pleksus koroideus.
Hematologi
Kelainan hematologi yang sering terjadi adalah limfopenia, anemia,
Coombs-positif anemia hemolitik, anemia penyakit kronistrombositopenia,

lekopenia.
Fenomena Raynaud
Ditandai oleh keadaan pucat, disusul oleh sianosis, eritema dan

dan

kembali

hangat. Terjadi karena disposisi kompleks imun di endotelium pembuluh darah

dan aktivasi komplemen lokal.
Gejala dari penyakit lupus:
- demam
- lelah
- merasa tidak enak badan
- penurunan berat badan
- ruam kulit
- ruam kupu-kupu
- ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
- sensitif terhadap sinar matahari
- pembengkakan dan nyeri persendian
- pembengkakan kelenjar
- nyeri otot
- mual dan muntah
- nyeri dada pleuritik
- kejang

15

- psikosa
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :
- hematuria (air kemih mengandung darah)
- batuk darah
- mimisan
- gangguan menelan
- bercak kulit
- bintik merah di kulit
- perubahan warna jari tangan bila ditekan
- mati rasa dan kesemutan
- luka di mulut
- kerontokan rambut
- nyeri perut
- gangguan penglihatan
Kriteria untuk klasifikasi SLE dari the American College of Rheumatology
Criteria

Batasan

Ruam malar

eritema malar ( eminensia malar atau lipatan nasolabial ), datar

atau menonjol

Ruam discoid

bercak eritema dengan gambaran bersisik keratosis dan sumbatan

folikular, lesi yang lebih lama dapat ditemukan gambaran bersisik
atrofi

Fotosensivitas

ruam kulit akibat reaksi abnormal terhadap sinar matahari, didapat

dari anamnesia atau observasi dokter
16

Ulkus mulut

ulcer mulut atau nasofaring biasanya tidak nyeri, hasil observasi

dokter

Arthritis

non

erosive Melibatkan 2 atau lebih sendi perifer, nyeri, bengkak, efusi

serositis

1. Pleuritis : riwayat nyeri pleuritik atau pleural friction rub

dapat didengar oleh dokter atau adanya bukti efusi pleura
2. Perikarditis : bukti hasil EKG atau pericardial friction rub
dapat didengar oleh dokter atau adanya bukti efusi

Gangguan ginjal

pericardium
Proteinuria menetap > 0,5 mg/hari atau >3+
Apapun tipe cetakan seluler

Gangguan neurologi

Kejang tanpa ada penyebab lain

Psikosis tanpa ada penyebab lain

Gangguan hematologi

Anemia hemolitik
Leucopenia <4000/mm3 pada 2 kali/lebih pemeriksaan
Limfopenia <1500/mm3 pada 2 kali/lebih pemeriksaan
Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa penyebab obat obatan

Gangguan imunologi

antiDNA
antiSM
positif antibody antifosfolipid berdasarkan
-

Kadar IgG atau IgM antibody antikardiolipin abnormal

Hasil positif antikoagulan lupus dengan menggunakan

metode standar
Hasil tes sifilis positif palsu selama 6 bulan dengan
konfirmasi dari tes imobilisasi Trepanoma pallidum atau

Antibody antinuclear

test floresensi absorbsi antibody Trepanoma pallidum

Titer ANA yang abnormal berdasarkan tes imunofloresensi tanpa

(ANA)

pengaruh obat yang mengakibatkan sindroma lupus akibat obat

17

Kecurigaan akan penyakit SLE perlu dipikirkan bila dijumpai 2 (dua) atau lebih kriteria
sebagaimana tercantum di bawah ini, yaitu:
1. Wanita muda dengan keterlibatan dua organ atau lebih.
2. Gejala konstitusional: kelelahan, demam (tanpa bukti infeksi) dan penurunan berat
badan.
3. Muskuloskeletal: artritis, artralgia, miositis
4. Kulit: ruam kupu-kupu (butterfly atau malar rash), fotosensitivitas, lesi membrana
mukosa, alopesia, fenomena Raynaud, purpura, urtikaria, vaskulitis.
5. Ginjal: hematuria, proteinuria, silinderuria, sindroma nefrotik
6. Gastrointestinal: mual, muntah, nyeri abdomen
7. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal, lesi parenkhim paru
8. Jantung: perikarditis, endokarditis, miokarditis
9. Retikulo-endotel: organomegali (limfadenopati, splenomegali, hepatomegali)
10. Hematologi: anemia, leukopenia, dan trombositopenia
11. Neuropsikiatri: psikosis, kejang, sindroma otak organik, mielitis transversus, gangguan
kognitif neuropati kranial dan perifer

Diagnosis

18

19

Klasifikasi
1. SLE ringan:
a. Secara klinis tenang
b. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nyawa
c. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal, susunan
saraf pusat, sendi, hematologi dan kulit.
Contoh SLE dengan manifestasi arthritis dan kulit.
2. SLE sedang:
a. Nefritis ringan sampai sedang (Lupus nefritis kelas I dan II)
b. Trombositopenia (trombosit 20-50x10^3/mm^3)
c. Serositis mayor
3. SLE berat atau mengancam nyawa :
a. Jantung: endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria, miokarditis, tamponade
jantung, hipertensi maligna.
b. Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru, infark paru,
ibrosis interstisial, shrinking lung.
c. Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
d. Ginjal: nefritis proliferatif dan atau membranous.
e. Kulit: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister).
f. Neurologi: kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopati transversa,
mononeuritis, polineuritis, neuritis optik, psikosis, sindroma demielinasi.
g. Hematologi: anemia hemolitik, neutropenia (leukosit <1.000/mm3), trombositopenia <
20.000/mm3 , purpura trombotik trombositopenia, trombosis vena atau arteri.

Penatalaksanaan lupus

Sampai saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan lupus. Tujuan penatalaksanaan lupus
adalah mencegah terjadinya flare, mengatasi gejala yang muncul, dan yang terpenting adalah
mencegah terjadinya kerusakan organ. Penatalaksanaan lupus meliputi edukasi dan konseling,
program rehabilitasi, dan pemberian obat-obatan.

20

Obat-obatan yang dapat digunakan pada penderita lupus meliputi :

1. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), obat ini dapat digunakan untuk mengatasi nyeri dan
pembengkakan pada sendi dan otot. Biasanya hanya digunakan pada lupus ringan dan organ vital
tidak mengalami gangguan. Perlu kehati-hatian dalam penggunaannya karena dapat
menyebabkan gangguan pada lambung, sakit kepala, penimbunan cairan di dalam tubuh,
gangguan pada hati, darah, dan ginjal. Obat ini juga dihindari penggunaannya pada wanita hamil
setelah tiga bulan pertama kehamilan. Demikian juga perlu kehati-hatian pada wanita menyusui
2. Kortikosteroid atau steroid, obat ini digunakan untuk mengatasi pembengkakan dan nyeri pada
berbagai organ tubuh. Pada dosis besar, obat ini dapat menekan kerja sistim imun. Gejala lupus
memberi respon perbaikan yang cepat dengan pemberian obat ini. Begitu gejala membaik, maka
dosis obat ini perlu diturunkan perlahan-lahan sampai dengan dosis yang paling kecil yang masih
21

dapat mengontrol aktifitas penyakit. Selain efeknya yang kuat dalam mengatasi gejala lupus,
obat ini juga mempunyai banyak efek samping yang harus menjadi bahan pertimbangan didalam
penggunaannya. Efek samping jangka pendek meliputi bengkak pada muka (moon face), timbul
jerawat, nyeri ulu hati, nafsu makan meningkat, berat badan bertambah, dan perubahan suasana
hati. Efek samping ini biasanya menghilang setelah obat dihentikan. Efek samping jangka
panjang meliputi mudah mengalami memar, kulit dan rambut menipis, tulang keropos,
peningkatan tekanan darah, peningkatan gula darah, kelemahan pada otot, infeksi, dan katarak.
Beberapa penderita mungkin menderita luka, depresi, ataupun gagal jantung. Kortikosteroid
dapat digunakan selama kehamilan.
3. Obat anti malaria, obat ini digunakan untuk pencegahan dan pengobatan malaria, tetapi juga
mempunyai efek yang baik dalam mengatasi gejala lupus. Efektifitas obat ini terlihat baik pada
lupus dengan keterlibatan kulit dan muskuloskeletal, juga baik untuk mengatasi gejala kelelahan
dan inflamasi pada paru. Ada dua obat yang sering digunakan yaitu klorokuin dan
hidroksiklorokuin. Efek samping yang utama akibat penggunaan obat ini adalah gangguan pada
penglihatan. Sebelum penggunaan obat anti malaria penderita disarankan untuk memeriksakan
matanya ke dokter mata.
4. Obat Immunosupressif, obat ini bertujuan menekan sistim imun pada penderita lupus, terutama
digunakan pada lupus yang berat. Obat-obatannya antara lain azathioprine, cyclophosphamide,
mycofenolate mofetil, dan methotrexate. Efek samping yang dapat terjadi dengan penggunaan
obat ini, antara lain mual, muntah, rambut rontok, gangguan pada kandung kemih, penurunan
kesuburan, kanker, dan infeksi.
Prognosis
Prognosis penyakit ini sangat tergantung pada organ mana yang terlibat. Apabila mengenai organ
vital, mortalitasnya sangat tinggi. Mortalitas pada pasien dengan LES telah menurun selama 20 tahun
terakhir. Sebelum 1955, tingkat kelangsungan hidup penderita mencapai 5 tahun pada LES kurang
dari 50%. Saat ini, tingkat kelangsungan hidup penderita pada 10 tahun terakhir rata-rata melebihi
90% dan tingkat kelangsungan hidup penderita penderita pada 15 tahun terakhir adalah sekitar 80%.
Tingkat kelangsungan hidup penderita pada 10 tahun terakhir di Asia dan Afrika secara signifikan
lebih rendah, mulai dari 60-70%. Penurunan angka kematian yang berhubungan dengan LES dapat
dikaitkan dengan diagnosis yang terdeteksi secara dini, perbaikan dalam pengobatan penyakit LES,
dan kemajuan dalam perawatan medis umum.

22

Neuropsikiatri Lupus Eritematosus (NPSLE)

Prevalensi NPSLE bervariasi antara 15%-91% tergantung pada kriteria
Sistem saraf pusat
Acute confusional state
Disfungsi kognitif
psikosis

Sistem saraf perifer

Polineuropati
pleksopati
Mononeuropati (tunggal/ multi

Gangguan mood
Gangguan cemas
Nyeri kepala (termasuk migrain dan

pleks)
Sindrom guillain-Barre
Gangguan otonom
Mistenia gravis

diagnosis dan seleksi

penderita.14,59,60
Manifestasi klinis NPSLE
sangat beragam mulai dari
disfungsi saraf pusat
sampai saraf tepi dan dari

gejala kognitif ringan

hipertensi intrakranial ringan)
sampai kepada
Penyakit serebrovaskular
Mielopati
manifestasi neurologik
Gangguan gerak
dan psikiatrik yang berat
Sindrom demielinisasi
Kejang
seperti stroke dan
Meningitis aseptik
psikosis. Sulitnya
Neuropati kranial
mempelajari kasus NPSLE akibat tidak adanya kesepakatan dalam definisi penyakit, karena itu
American College of Rheumatology (ACR) mengeluarkan suatu klasifikasi untuk membuat
keseragaman tersebut.

23

24

Berdasarkan kriteria ACR ini, beberapa penelitian mendapatkan manifestasi terbanyak NPSLE
adalah disfungsi kognitif dan sakit kepala. Patogenesis NPSLE sampai sekarang masih belum
diketahui dengan pasti, namun tampaknya NPSLE bukan disebabkan oleh satu mekanisme saja,
namun berbagai mekanisme. Sekitar 60% kasus NPSLE tidak ditemukan penyebabnya sehingga
disimpulkan LES sendiri sebagai penyebab manifestasi tersebut (NPSLE primer) sedangkan sisanya
40% disebabkan oleh faktor sekunder yang berhubungan dengan LES seperti infeksi, efek samping
obat atau gangguan metabolik akibat kerusakan pada organ lain dalam tubuh.
Pemeriksaan penunjang untuk NPSLE

Tidak ada suatu pemeriksaan ataupun gejala khusus yang dapat membedakan NPSLE primer atau
sekunder. Pada penelitian didapatkan 47% penderita dengan NPSLE primer tidak menunjukan
abnormalitas pada MRI konvensional. Namun demikian MRI ini dipelurkan untuk menyingkirkan
penyebab lain NPSLE59. Suatu teknik baru yang disebut Magnetization Transfer Imaging (MTI)
yaitu teknik MRI yang dapat memberikan informasi secara kuantitatif. Alat inilebih sensitif dari MRI
konvensional dalam mendeteksi NPSLE primer, termasuk mendeteksi kelainan otak pada mereka
dengan riwayat NPSLE tanpa gejala aktif NP saat pemeriksaan dilakukan.

25