Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung Kronik merupakan suatu

keadaan yang terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh
dengan cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Ketika jantung gagal
memompa darah ke suluruh tubuh dengan kecepatan dan kekuatan yang adekuat
disebut sebagaiforward failure, sebaliknya keadaan jantung mampu memompa
darah dengan cukup namun terjadi peningkatan tekanan di ventrikel kiri disebut
dengan backward failure.
Tugas utama jantung adalah memastikan agar Cardiac Output (CO) dalam jumlah
yang cukup. Cardiac Output diartikan sebagai volume darah yang diejeksikan dari
ventrikel kiri per menitnya. Pada orang normal, Cardiac Output dan total kebutuhan
metabolik tubuh dalam rasio seimbang.
Cardiac Output sebanding dengan jumlah Stroke Volume (SV, volume darah
yang diejeksikan per kontraksi) dikalikan Heart Rate (HR, frekuensi nadi).
CO = SV x HR
Sedangkan Stroke Volume ditentukan oleh 3 hal utama: kontraktilitas otot
jantung, preload, afterload. Kontraktilitas (inotropik) adalah kemampuan otot
jantung untuk meningkatkan kekuatan kontraksi terlepas dari preload dan
afterload. Preload merupakan keadaan tekanan ventrikel pada akhir diastol atau
keadaan ventrikel sebelum berkontraksi dan biasa dipresentasikan dengan end
diastolic volume atau pressure. Afterload yaitu tekanan ventrikel selama kontraksi
atau systolic ventricular pressure.
Maka, kerja jantung secara berkesinambungan mempertahankan Cardiac
Output dalam jumlah cukup. Namun ketika terjadi perubahan abnormal dari
kompenen diatas akan berakibat pada perubahan Cardiac
Output.Perubahan abnormal bisa terjadi pada preload, afterload, kontraktilitas
maupun frekuensi nadi.
Apabila hal tersebut terjadi (abnormal), tubuh akan melakukan upaya-upaya agar
dapat mempertahankan Cardiac Output tetap dalam keadaan normal. Upaya
tersebut merupakan kompensasi dari ketidakseimbangan fungsi jantung yang
ditandai dengan penurunan Cardiac Output.

Mekanisme kompensasi jantung bekerja mengupayakan

agar CardiacOutput normal dan membantu mempertahankan tekanan darah agar
tetap stabil dan perfusi jaringan tidak terganggu. Kompensasi ini terdiri dari: 1. FrankStarling mechanism; 2. Neurohormonal alterations; dan 3. Ventriculer hyperthrophy
dan remodelling.
Konsep Frank-Starling mechanism yaitu mekanisme pada kegagalan kontrakasi
ventrikel kiri dengan stroke volume rendah. Stroke volumerendah akan
menyisakan volume akhir sistolik yang tinggi sehingga darah akan terakumulasi lebih
banyak dari normal di ventrikel pada saat diastol berikutnya. Peningkatan
peregangan pada myofibres melalui Frank-Starling mechanism mencetuskan stroke
volume yang lebih besar pada kontraksi berikutnya.
Neurohormonal bekerja melalui 3 komponen penting: 1. Adrenergic nervous system;
2. Renin-angiotensin aldosteron sistem (RAA); 3. Hormon antidiuretic hormone
(ADH).
Simpatis akan meningkatkana kerjanya setelah mendeteksi adanya penurunan
tekanan darah pada baroreceptors yang terletak di sinus carotid dan arcus aorta.
Melalui reseptor alfa dan beta simpatis merangsang peningkatan frekuensi detak
jantung (HR), kontraksi jantung dan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri dan
vena sistemik.
Renin-angiotensin-aldosterone terstimulus pada kondisi penurunan tekanan perfusi
arteri renalis, kadar natrium yang rendah saat melalui ginjal dan stimulus langsung
reseptor beta 2 oleh adrenergic nervous system. Sehingga dikeluarkan renin yang
mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang nantinya diubah oleh
angiotensin-converting enzyme (ACE) menjadi angiotensin II, sebuah vasokonstriktor
kuat.
Hormon antidiuresis berkontribusi dalam meningkatkan volume intravaskuler dengan
meretensi air di nefron distal.

Kompensasi yang tidak kalah penting yaitu ventricular hyperthrophy dan

remodelling. Wall stress/peregangan dinding jantung akan terjadi pada awal gagal
jantung. Keadaan ini menstimulasi pembentukan hyperthrophy otot jantung.
Keadaan kronis hyperthrophy jantung akan semakin membesar dan terbentuk
remodelling sel-sel jantung. Hyperthrophy dapat berupa eccentric hyperthrophy atau
concentric hyperthrophy.
Kompensasi-kompensasi ini pada awalnya dapat dilakukan dengan baik oleh tubuh.
Indikatornya adalalah dimana orang dengan kompensasi ini tidak merasakan adanya
gejala dari kelainan jantung yang ia derita. Ia masih dapat beraktivitas ringan hingga
berat tanpa mengeluhkan keletihan ataupun sesak nafas.
Namun dalam periode berikutnya jantung akan mencapai keadaan dimana jantung
menyerah dengan kerja paksa kompensasi yang diregulasi oleh tubuh. Jantung
mulai kehilangan momen untuk tetap mempertahankanCardiac Output yang
seimbang dengan kebutuhan metabolit tubuh. Kondisi dimana terjadi peningkatan
kebutuhan metabolit yang berlebihan melebih kapasitas jantung yang sudah mulai
rusak sehingga muncul gejala-gejala sesak nafas, keterbatasan aktivitas, detak
jantung yang cepat. Pada kondisi inilah seseorang tersebut mulai menderita penyakit
jantung.