BAB I

PENDAHULUAN
Ileus obstruktif merupakan kegawatan di bidang bedah digestive yang sering
dilaporkan.

Gangguan

saluran

cerna

ini

menduduki

20% dari

seluruh

kasus nyeri akut abdomen yang tidak tergolong appendicitis akut. Sekitar 60%
penyebab

obstruksi

ileus disebabkan

oleh adhesi yang

terjadi

pasca operasi regio abdominal dan operasi di bidang obstetri ginekologik. Isidensi
dari ileus obstruksi pada tahun 2011 diketahui mencapai 16% dari populasi dunia
yang diketahui melalui studi besar pada banyak populasi.1
Gangguan yang terjadi pada ileus obstruktif bisa meliputi sumbatan
sebagian (partial) atau

keseluruhan(complete) dari lumen

usus, sehingga

mengakibatkan isi usus tak dapat melewati lumen itu sendiri. Hal ini dapat
disebabkan oleh berbagai macam kondisi, paling sering dikarenakan oleh adhesi,
hernia, bahkan tumor.2
Ileus obstruktif tidak hanya dapat menghasilkan perasaan yang tidak
nyaman, seperti : keram perut, nyeri perut, kembung, mual, dan muntah, bila tidak
diobati dengan benar, ileus obstruktif dapat menyebabkan sumbatan dan
menyebabkan kematian jaringan usus. Kematian jaringan ini dapat ditunjukkan
dengan perforasi usus, infeksi ringan, hingga kondisi shock.2
Adhesi merupakan suatu jaringan parut yang sering menyebabkan organ
dalam atau jaringan tetap melekat setelah pembedahan. Adhesi dapat membelit
dan menarik organ dari tempatnya dan merupakan penyebab utama dari obstruksi
usus, infertilitas (bidang ginekologik), dan nyeri kronis pelvis.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Usus
1. Anatomi Usus Halus
Usus halus merupakan tabung yang kompleks, berlipat-lipat, dan
membentang dari pilorus hingga katup ileosekal dengan panjang sekitar 6,3m
(21 kaki) dengan diameter kecil 2,5 cm (1inci). Usus halus terdiri dari tiga
bagian yaitu duodenum, jejenum, dan ileum.3,4
Duodenum merupakan bagian proksimal dari usus halus yang letakya
retroperitoneal.Duodenum berbentuk seperti huruf C yang panjangnya 25 cm
yang menghubungkan gaster dengan jejenum. Duodenum merupakan muara
dari saluran pankreas dan empedu. Duodenum terdiri dari 4 bagian yaitu 3,5
1. Pars superior duodeni, yang hampir selalu ditutupi oleh peritoneum dan
cukup mobile.
2. Pars descenden duodenum terletak pada garis vertical dari apex pars
superior duodeni sampai sepertiga bagian horizontal. Pada bagian
medialnya terdapat ductus choledocus dan ductus pancreaticus wirsungi.
Terletak di retroperitoneum
3. Pars horizontalis duodenum, melintasi garis setinggi vertebra lumbalis
ketiga. Serta terletak di bagian depan vena cava inferior
4. Pars ascendens duodenum, terletak di anterior kiri aorta. Terdapat
ligamentum treitz yang memfiksasi pada bagian kaudal.

Gambar 2.1. Bagian duodenum

Duodenum diperdarahi terutama oleh arteri gastroduodenalis dan
cabangnya yaitu arteri pankreatikoduodenalis superior yang beranastomosis
dengan arteri pancreaticoduodenalis inferior (cabang pertama dari arteri
mesentrica superior). Darah dikembalikan melalui vena pankreatikoduodenalis
yang bermuara ke vena mesenterika superior. Pembuluh limfe mengalir
melalui pembuluh limfe mesenteric, ke cisterna chyli lalu menuju ducutus
thoracicus dan ke vena subklavia kiri. Persarafan duodenum diatur oleh
parasimpatis dan simpatis yang berasa dari nervus vagus dan nervus
splanchnic.3,6

Gambar 2.2. Perdarahan usus halus

Pemisahan duodenum dan ileum ditandai oleh adanya ligamentum Treitz,
yaitu suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma
dekat hiatus esophagus dan berinsersi pada perbatasan anatara duodenum dn
jejenum. Ligamentum ini berperan sebagai penggantung (suspensorium). 3
Sekitar duaperlima dari sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga perlima
bagian akhirnya adalah ileum. Jejenum dan ileum digantung oleh mesenterium
yang merupakan lipatan peritoneum yang menyokong pembuluh darah dan
limfe yang menyuplai ke usus. Secara histologi, ileum memiliki plak peyeri
dan jejenum memiliki lapisan mukosa yang lebih tebal yang disebut plica
sirkulare.
Perdarahan jejenum dan ileum berasal dari arteri mesenterika superior
yang dicabangkan dari aorta tepat dibawah arteri celiaca. Cabang cabang arteri
jejenal dan ileal muncul dari arteri mesenterka superior sebelah kiri. Mereka
saling beranastomosis dan membentuk arkade yang disebut vasa recta, yang
menyupai jejenum dan ileum dan terbentang diantarata mesenterium, jejenum
memiliki arkade lebih sedikit namun vasa recta yang lebih panjang.
Sedangkan ileum memiliki 4-5 arkade dan vasa recta yang lebih pendek.
Bagian ileum terbawah juga diperdarahi oleh arteri ileokolika.3,6
Dinding usus halus terdiri dari 4 lapisan yaitu mukosa, submukosa,
muskularis propria, dan serosa. Lapisan mukosa terdiri dari vili, yang
memperluas permukaan untuk absorpsi, sel goblet, kripta Lieberkuhn, lamina
propria, dan mucosa muskularis.
Lapisan submukosa terdiri dari pembuluh darah dan pleksus Meissner.
Lapoisan muskularis propria terdiri dari lapisan otot yaitu lapisan otot sirkular
dan lapisan otot longitudinal dan pleksus myenteric Auerbach. Lapisan serosa
menyelimuti organ dalam rongga peritoneum yang disebut peritoneum
visceral.5
2. Anatomi Kolon
Kolon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 1,5m
yang terbentang dari sekum hingga rektum. Usus besar dibagi menjadi sekum,

kolon asenden, kolon transversum, kolon desenden, kolon sigmoid, dan

rektum. Kolon transversum dan kolon sigmoid memiliki penggantung sendiri
yang disebut mesokolon tranversum dan mesocolon sigmoid, sehingga
letaknya intraperitoneal. Sedangkan kolon asending dan desending letaknya
retroperitoneal.7,8

Gambar 2.3. Anatomi usus besar

Secara histologi, usus beesar memiliki empat lapisan morfologik seperti
usus lain. Lapisan otot longitudinal usu besar tidak sempurna, tetapi terkumpul
dalam tiga pita yang disebut taenia koli. Panjang taenia koli lebih pendek
daripada usus, seehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantongkantong kecil yang disebut haustrae.8

Gambar 2.4. Perdarahan dan histologi usus besar

Perdarahan usus besar secara garis besar diperdarahi oleh arteri meenterica
superior dan arteri mesnterica inferior. Arteri mesenterica superior bercabang
menjadi arteri kolika dekstra, arteri kolika media, arteri ileokolika, dan arteri
appendikulare yang kemudian memperdarahi sekum, kolon asendens, dan
duapertiga proksimal kolon transversum. Sedangkan arteri mesenterica
inferior bercabang menjadi arteri kolika sinistra, arteri sigmoid, dan arteri
rektal superior yang kemudian memperdarahi sepertiga distal kolon
transversum, kolon desenden, kolon sigmoid, dan bagian proksimal rektum.
Pada rektum, terdapat supai darah tambahan yaitu arteri hemoroidalis media
dan inferior yang merupakan cabang dari arteri iliaka interna.8
Aliran balik vena usus besar melalui vena mesenterica superior, vena
mesenterika inferior dan vena hemoroidalis superior yang bermuara ke vena
porta. Vena hemoroidalis media dan inferior menuju ke vena iliaka.8
Kolon dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari nervus
splangnikus dan pleksus presakralis, sedangkan serabut parasimpatis berasal
dari nervus vagus.8
3.

Fisiologi Usus
Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan

penyerapan nutrisi, air, elektrolit, dan mineral. Proses pencernaan dimulai

dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, HCL, pepsin, mukus, renin, dan
lipase lambung terhadap makanan yang masuk. Proses ini berlanjut ke dalam
duodenum terutama oleh kerja enzim enzim pankreas yang menghidrolisis
karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat yang lebih sederhana. Adanya
bikarbonat memberikan perlindungan terhadap asam dan memberikan pH
optimal untuk kerja enzi-enzim. .3,5
Segmentasi, yaitu metode utama usus halus, secara merata mencampur
makanan

dengan

getah

pankreas,

empedu,

dan

usus

halus

untuk

mempermudah pencernaan.Segmentasi terdiri dari kontraksi otot polos

sirkuler berbentuk cincin di sepanjang usus halus. Dalam beberapa detik,
segmen yang berkontraksi akan melemas, dan daerah yang sebelumnya
6

melemas akan berkontraksi. Kontraksi yang berosilasi ini mencampur secara

merata kimus dengan getah pencernaan yang disekresikan ke dalam lumen
usus dan memajankan seluruh kimus ke permukaan absorptif mukosa usus
halus. Kontraksi segmental diawali oleh sel pemacu usus halus, yang
menghasilkan BER (basic electric rythm) Kecepatan segmentasi di duodenum
adalah dua belas kali per menit, dan di ileum terminal hanya sembilan kali per
menit. Gerakan peristaltik ini mendorong kimus ke arah kolon. 5
Getah yang dikeluarkan oleh usus halus yang disebut sukus enterikus tidak
mengandung eenzim pencernaan apapun. Enzim-enzim pencernaan yang
disintesis oleh usus halus bekerja secara intrasel di dalam membran brush
border sel epitel. Enzim-enzim ini menyelesaikan pencernaan karbohidrat dan
protein sebelum masuk ke dalam darah.5
Pencernaan lemak terjadi di lumen usus halus oleh lipase pankreas. Karena
tidak larut air, produk pencernaan lemak harus mengalami beberapa
transformasi yang memungkinkan diserap secara pasif dan masuk ke limfe.
Sebagian besar garam empedu dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam
duodenum untuk membantu pencernaan lemak, yang akan direabsorpsi dalam
ileum terminal dan masuk kembali ke hati. 5
Mukosa usus halus memiliki adaptasi tinggi terhadap fungsi pencernaan
dan penyerapan. Lapisan ini membentuk lipatan-lipatan yang mengandung
banyak tonjolan berbentuk jari,vilus, yang juga terdapat mikrovilus / brush
border. Vilus dan mikrovilus ini meningkatkan luas permukaan yang teredia
untuk menyimpan enzim enzim dan untuk melaksanakan penyerapan aktif dan
pasif. Mukosa usus ini diganti setiap 3 hari untuk memastikan adanya sel sel
epitel yang sehat dan fungsional.5
Usus halus menyerap hampir semua nutrisi dari makanan yang masuk dan
getah pencernaan yaitu sekitar 9 L per hari, dalam bentuk H2O dan zat zat
terlarut termasuk vitamin, elektrolit, hanya sejumlah kecil cairan dan residu
makanan yang tidak dapat diserap (sekitar 500ml) yang lolos ke usus besar.
Sebagian besar penyerapan berlangsung di duodenum dan jejenum, sangat
sedikit yang berlangsung di ileum karena sebagian besar penyerapan sudah

selesai sebelum isi lumen sampai ke ileum. Bila ileum terminal diangkat,
penyerapan vitamin B12 dn garam emepedu akan terganggu karena
mekanisnme transportasi kusus hannya terdapat pada daerah ini.3,5
Di pertemuan antara usus halus dan usus besar, yaitu ileum terminal, akan
mengosongkan isisnya ke dalam sekum. Pertemuan ini membentuk katup
ileosekum yang dikelilingi oeh otot polos tebal, sfingter ileosekum. Tekanan di
sisi sekum mendorong katup tertutup dan menyebabkan sfingter berkontraksi.
Hal ini mencegah isi kolon yang penuh bakteri mencemari usus halus yang
kaya akan nutrien. Sebagai respon terhadap tekanan di sisi ileum dan terhadap
hormon gastrin yang disekresikan sewaktu makanan baru masuk ke lambung,
sfingter membuka dan memungkinkan isi ileum memasuki usus besar.5
Dalam keadaan normal, kolon menerima sekitar 500ml kimus dari usus
halus setiap hari. Isi usus yang disalurkan ke kolon terdiri dari residu makanan
yang tidak dapat dicerna (misal selulosa), empedu yang tidak dapat diserap,
dan sisa cairan. Kolon mengekstraksi H2O dan garam dari isi lumennya
kemudian memekatkan dan menyimpan residu makanan sampai mereka dapat
dieliminasi dari tubuh sebagai feses. 5
Gerakan dalam kolon (kontraksi haustrae) bergerak lambat untuk
mengaduk isi kolon maju mundur untuk menyelesaikan penyerapan sisa cairan
dan elektrolit. Umumnya setelah makan, tiga sampai empat kali sehari terjadi
peningkatan motilitas pada segmen kolon asenden dan tranversum. Kontraksi
usus yang disebut mass movement ini mendorong isi kolon ke bagian distal.
Mass movement ini terjadi akibat refleks gastrokolon, yang diperantarai
hormon gastrin dan saraf otonom ekstrinsik. Refleks ini mendorong isi kolon
ke dalam rektum yang memicu refleks defekasi. Refleks ini disebabkan untuk
sfingter anus internus yang melemas dan rektum serta sigmoid untuk
berkontraksi lebih kuat. Refleks ini dapat dengan secara sengaja dihentikan
dengan kontraksi sfingter anus eksternus. 5
B. Ileus Obstruktif
1. Definisi

Ileus obstruksi merupakan gangguan mekanik baik parsial maupun total

dari pasase isi usus. Ileus obstuktif merupakan penyumbatan intestinal
mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang mempengaruhi
dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan atau penyumbatan lumen
usus. Hal ini menyebabkan pasase lumen usus tergangggu.9
Ileus obstruksi disebut juga obstruksi lumen usus, disebut demikian
apabila disebabkan oleh strangulasi, invaginasi, atau sumbatan di dalam lumen
usus. Pada obstruksi harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dari obstruksi
strangulasi. Obstruksi sederhana ialah obstruksi yang tidak disertai terjepitnya
pembuluh darah. Pada strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga
terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang
ditandai dengan gejala umum berat, yang disebabkan oleh toksin dari jaringan
gangren. Jadi strangulasi memperlihatkan kombinasi gejala obstruksi dengan
gejala sistemik akibat adanya toksin dan sepsis. Obstruksi usus yang
disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi, dan volvulus mungkin sekali
disertai strangulasi. Sedangkan obstruksi oleh tumor atau obstruksi oleh
cacing askaris adalah obstruksi sederhana yang jarang menyebabkan
strangulasi. 10
2. Epidemiologi
Ileus obstruksi merupakan kelainan bedah yang paling sering ditemui
pada usus halus. Adhesi intraabdominal pasca operasi merupakan etiologi
yang paling sering yaitu 75% dari seluruh kasus. Etiologi yang sering lainnya
adalah hernia dan penyakit Crohn. Pada kolon, kanker merupakan penyebab
tersering darri ileus obstruksi. Penyebab lainnya meliputi menyempitnya
lumen usus karena diverkulitis atau penyakit infeksi usus.(6,10)
Di Indonesia, perlekatan usus merupakan penyebab yang menempati
ururtan pertama saat ini. Maingot melaporkan bahwa sekitar 70% penyebab
dari ileus adalah perlekatan. Survey Ileus Obstruksi RSUD dr Soetomo tahun
2001 mendapatkan 50% dari penyebabnya adalah perlekatan usus, kemudian
diikuti hernia 33,3%, keganasan 15%, volvulus 1,7%.
3. Klasifikasi

a. Secara umum10
- Ileus obstruksi sederhana
-

terjepitnya pembuluh darah

Ileus obstruksi strangulata

: obstruksi yang tidak

disertai

: ada pembuluh darah yang terjepit

sehingga terjadi iskemia yang akan menyebabkan nekrosis atau

b.

c.

gangren.
Berdasarkan letak obstruksi
- Letak tinggi : duodenum jejenum
- Letak tengah : ileum terminal
- Letak rendah : colon sigmoid rektum
Berdasarkan stadium
- Parsial
: menyumbat sebagian lumen usus. Sebagian sisa
-

makanan dan udara masih dapat melewati tempat obstruksi.

Komplit
: menyumbat total lumen usus.
Strangulasi
: sumbatan kecil tapi dengan jepitan pembuluh

darah.
4. Etiologi
Penyebab ileus obstruksi secara umum dapat dibagi menjadi tiga
mekanisme, yaitu blokade intralumen,intramural atau lesi instrinsik dari
dinding usus, kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari usus.
Lesi intraluminal seperti fekalit, batu empedu, lesi intramural misalnya
malignansi atau inflamasi, lesi ektralumisal misalnya adhesi, hernia, volulus
atau intususepsi.(3) Ileus obstruksi pada usus halus dapat disebabkan oleh :

a. Adhesi
Adhesi umumnya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis
lokal atau umum, atau pascaoperasi. Adhesi dapat berupa perlengketan
dalam bentuk tunggal maupun multipel, dan dapat setempat maupun
luas.Sering juga ditemukan adhesi yang bentuknya pita. Pada operasi,
perlengketan dilepaskan, dan pita dipotong agar pasase usus pulih
kembali. Ileus akibat adhesi umumnya tiak disertai strangulasi.10
b. Hernia inkarserata
Hernia disebut hernia inkarserata bila isinya terjepit cincin hernia sehingga
isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut,
sehingga terjadi gangguan pasase atau gangguan vaskularisasi. Hernia

10

merupakan penyebab kedua terbanyak setelah adhesi dan merupakan

penyebab tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat operasi
abdomen. 10
c. Askariasis
Obstruksi usus oleh cacing askaris paling sering ditemukan pada anak
karena higiene kurang sehingga infestasi cacing terjadi berulang.
Obstruksi umunya disebabkan oleh gumpalan padat yang terdiri atas sisa
makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat
pemberian obat cacing. Diagnosis obstruksi cacing didukung oleh riwayat
pemberian obat cacing atau pencahar, demam, serangan kolik, muntah, dan
cacing keluar dari mulut atau anus. 10
d. Invaginasi
Invaginasi atau intususepsi sering ditemukan pada anak dan agak jarang
pada dewasa muda. Invaginasi adalah masukya bagian usus proksimal
(intussuseptum) kedalam bagian yang lebih distal dari usus (intussupien).
Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk dan naik ke
kolon asenden serta mungkin keluar dari rektum. Invaginasi dapat
mengakibatkan obstruksi ataupun nekrosis iskemik pada bagian usus yang
masuk dengan kompikasi perforasi dan peritonitis. 10
e. Volvulus
Volvulus merupakan proses memutarnya usus sehingga menyebabkan
obstruksi usus dan gangguan vaskularisasi. Volvulus jarang terjadi di usus
halus. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum. 10
f. Kelainan congenital
Dapat berupa stenosis atau atresia. Kelaianan bawaan ni akan
menyebabkan obstruksi setelah bayi mulai menyusui. 10
g. Radang kronik
Morbus Chron dapat menyebabkan obstruksi karena udem, hipertrofi, dan
fibrosis yang biasanya terjadi pada penyakit kronik ini. 10
h. Tumor
Lebih dari separuh tumor jinak ditemukan di ileum, sisanya di duodenum
dan yeyenum. Tumor jinak usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi
usus, kecuali jika menimbulkan invaginasi (penyebab tidak langsung) atau
karena tumornya sendiri (penyebab langsung). Separuh kasus tumor ganas

11

terdapat di ileum. Keluhannya samar, seperti penurunan berat badan dan

sakit perut. Sama halnya dengan tumor jinak usus halus, tumor ganas juga
jarang menyebabkan obstruksi. 10
i. Batu empedu yang masuk ke ileus
Inflamasi yang berat dari kantung empedu menyebabkan fistul dari saluran
empedu ke duodenum yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus
gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus,
umumnya pada ileum terminal atau katup ileosekal yang menyebabkan
obstruksi. 10

Gambar 2.5. Penyebab ileus obstruksi pada usus halus

Ileus obstruksi pada kolon disebabkan 60% oleh malignansi, 20% oleh
divertikulosis dan 5% oleh volvulus sigmoid. (11)

a. Karsinoma kolon
Obstruksi kolon yang akut dan mendadak kadang-kadang disebabkan oleh
karsinoma. Sekitar 70-75% kasinoma kolon dan rektum terletak pada
rektum dan sigmoid. Karsinoma colon merupakan penyebab angka
12

kematian yang tertinggi dari pada bentuk kanker yang lain. Faktor
predisposisi yang dikenal adalah poliposis multiple, biasanya terdapat
tanda-tanda yang mendahului antara lain penyimpangan buang kotoran,
keluarnya darah perektal dan colon akan mengalami distensi hebat dalam
waktu yang cepat. 10

b. Volvulus
Volvulus terajadi akibar memutarnya usus (biasanya pada sekum ata
sigmoid) pada mesokolonnya sehingga menyebabkan obstruksi lumen dan
gangguan sirkulasi vena maupun arteri. Volvulus sigmoid ditemukan jauh
lebih banyak daripada volvulus sekum, yaitu sekitar 90%.Kelainan ini
terutama ditemukan pada orang yang lebih tua, orang dengan riwayat
kronik konstipasi. Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi bila
tidak dilakukan dekompresi. Volvulus sekum terjadi karena kelainan
bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal, jadi terdapat
mesenterium yang panjang dan sekum yang yang mobile karena tidak
terfiksasi. Kelainan ini biasanya menyerang pada usia 60 tahunan.
Volvulus sigmoid terjadi karena mesenterium yang panjang dengan basis
yang sempit.9,10,11

c.

Divertikel
Divertikel kolon paling sering ditemui di sigmoid. Divertikel kolon adalah
divertikel palsu karena terdiri atas mukosa yang menonjol melalui lapisan
otot seperti hernia kecil. Komplikasi dapat berupa perforaasi, abses
terbuka, fistel, obstruksi parsial, dan perdarahan.

d. Intususepsi/invaginasi
Merupakan suatu keadaan masuknya suatu segmen proksimal usus ke
segmen bagian distal yang akhirnya terjadi obstruksi usus strangulasi.
Invaginasi diduga oleh karena perubahan dinding usus khususnya ileum
yang disebabkan oleh hiperplasia jaringan lymphoid submukosa ileum
terminal akibat peradangan, dengan abdominal kolik. Intususepsi sering
terjadi pada anak anak. Namun, sekitar 5-15% dari kasus intususepsi di
belahan bumi bagian Barat terjadi di orang dewasa, yang mana dua per
tiga kasusnya disebabkan oleh tumor atau polip di usus halus(10,11).

13

e.

Penyakit Hirschsprung
Penyakit Hirschprung atau yang disebut juga megacolon dapat
digambarkan sebagai suatu usus besar yang dilatasi, membesar dan
hipertrofi yang berjalan kronik. Penyakit ini dapat kongenital ataupun
didapat dan biasanya berhubungan dengan ileus obstruksi.

Penyebab

kongenital dari penyakit ini diakibatkan dari kegagalan migrasi dari neural
crest ke kolon bagian distal. Sedangkan megakolon yang didapat
merupakan hasil dari adanya infeksi ataupun konstipasi kronis. Infeksi
Trypanosoma cruzi menyerang sel ganglion dan menyebabkan megakolon.
12

Causes of Intestinal Obstruction

Location

Cause

Colon

Tumors (usually in left colon), diverticulitis (usually in

sigmoid), volvulus of sigmoid or cecum, fecal
impaction, Hirschsprung's disease, Crohn's disease

Duodenum

Adults

Cancer of the duodenum or head of pancreas, ulcer

disease

Neonates

Atresia, volvulus, bands, annular pancreas

Jejunum and ileum

Adults

Hernias, adhesions (common), tumors, foreign body,

Meckel's diverticulum, Crohn's disease
(uncommon), Ascaris infestation, midgut volvulus,
intussusception by tumor (rare)

Neonates

Meconium ileus, volvulus of a malrotated gut, atresia,

intussusception

Tabel 2.1. Etiologi ileus obstruksi

5. Patofisiologi
Patofisiologi yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa
memandang apakah obstruksi itu disebabkan oleh penyebab mekanik atau
fungsional. Perbedaan utama terletak pada obstruksi paralitik dimana
peristaltik dihambat sejak awal, sedangkan pada obstruksi mekanik, awalnya
peristaltik diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya menghilang.3

14

Pada ileus obstruksi usus halus terjadi dilatasi pada usus proksimal secara
progresif akibat akumulasi dari sekresi pencernaan dan udara yang tertelan
(70% dari udara yang tertelan) dalam lumen. Dilatasi dari usus halus
menstimulasi aktivitas sel sekretori, yang berakibat bertambahnya akumulasi
cairan. Hal ini mengakibatkan peristaltik meningkat pada bagian atas dan
bawah dari obstruksi, dengan buang air besar yang jarang dan flatus pada
awal perjalanan. 13
Distensi berat pada dinding usus akan mengurangi pengaliran air dan
natrium dari lumen usus ke darah. Sekitar 8 liter cairan disekresi ke dalam
saluran

cerna

setiap

hari,

sehingga

tidak

adanya

absorpsi

dapat

mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Hal ini akan

mengompresi saluran limfe mukosa dan menyebabkan limfedema pada
dinding usus. Dengan meningkatnya tekanan hidrostatik intraluminal,
meningkatnya tekanan hidrostatik pada capiler akan menyebabkan cairan
yang banyak, elektrolit dan protein ke dalam lumen usus. Kehilangan cairan
dan dehidrasi yang disebabkan oleh hal akan sangat parah dan dapat
meningkatkan morbiditas dan mortalitas. 13
Muntah dan pengosongan isi usus merupakan penyebab utama kehilangan
cairan dan elektrolit. Akibat muntah tadi akan terjadi dehidrasi, hipovolemik.
Pada obstruksi proksimal, kehilangan cairan disertai oleh kehilangan ion
hidrogen (H+), kalium dan korida, sehingga terjadi alkalosis metabolik.
Peregangan usus yang terjadi secara terus menerus mengakibatkan timbulnya
lingkaran setan penurunan absorpsi carian dan peningkatan sekresi cairan ke
dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibar peregangan
dan peningkatan permeabilitas yang disebabkan oleh nekrosis, disertai
dengan absorpsi toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi
sistemik.3
Pada obstruksi intestinal simpel, obstruksti terjadi tanpa gangguan
vaskularisasi. Makananan dan cairan yang masuk, sekresi getah pencernaan,
dan gas terkumpul di proksimal obstruksi. Bagian proksimal usus distensi,
sedangkan bagian distalnya colaps.Fungsi absorpsi dan sekresi dari mukosa
usus berkurang, dan dinding usus menjadi edema dan terbendung. Distensi

15

usus yang parah akan semakin progresif, menambah peristaltik, dan

meningkatkan risiko dehidrasi dan progresi ke arah strangulasi. 9
Obstruksi intestinal strangulasi merupakan obstruksi dengan gangguan
aliran pembuluh darah, terjadi pada 25% dari pasien dengan ileus obstruksi.
Biasanya berhubungan dengan hernia, volvulus, dan intususepsi. Obstruksi
strangulasi bisa menjadi infark dan gangren dalam waktu 6 jam. Awalnya
akan terjadi obstruksi vena, kemudia oklusi arteri dan akhirnya iskemi cepat
dari dinding usus. Usus yang iskemi akan menjadi edema dan infark, yang
berujung gangren dan perforasi. Bila tidak ditangani akan menjadi perforasi,
peritonitis, dan kematian. Pada ileus obstruksi kolon, strangulasi jarang
terjadi (kecuali pasien dengan volvulus).9,13
Perforasi dapat terjadi pada bagian yang iskemik (usus halus). Risiko akan
meningkat bila sekum dilatasi dengan diameter > 13 cm. Pada ileus obstruksi
kolon, terjadi dilatasi pada usus yang letaknya diatas obstruksi, yang akan
menyebabkan edema mukosa, gangguan aliran vena dan arteri ke usus.
Edema dan iskemi yang terjadi meningkatkan permeabilitas mukosa, yang
mengakibatkan translokasi bakteri (termasuk bakteri anaerob Bacteoides) ,
toksik sistemi, dehidrasi, dan gangguan elektrolit. Iskemi pada kolon dapat
mengakibatkan perforasi. 12
6. Manifestasi Klinik
a. Obstruksi usus halus
Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya
disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit, baik di dalam
lumen usus bagian oral dari obstruksi maupun oleh munrah. Keadaan
umum akan memburuk dalam waktu yang relatif singkat.10
Gejala yang timbul biasanya : kolik pada daerah umbilikus atau di
epigastrium, mual, muntah pada obstruksi letak tinggi, dan konstipasi
(pada

pasien

dengan

obstruksi

total).

Pasien

dengan

obstruksi

simpel/parsial biasanya menderita diare pada awal obstruksi. Konstipasi

dengan tidak dapat flatus dirasakan oleh pasien pada fase lanjut..Gerakan

16

peristaltik yang high pitched dan meningkat yang bersamaan dengan

adanya kolik merupakan tanda yang khas. 9
Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi
bersifat kolik.Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang
muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruksi usus halus, setiap 15
sampai 20 menit pada ileus obstruksi usus besar. Nyeri dari ileus obstruksi
usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam
abdomen.
Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang
memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga
diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu. Pada ileus
obstruksi usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan
terdiri dari cairan jernih, hijau atau kuning. Muntah fekulen dapat terjadi
pada obstruksi usus halus yang lama yang terjadi karena bakteri yang
tumbuh banyak dan merupakan tanda patognomonik dari ileus obstruksi
usus halus bagian distal komplit.14
Pada obstruksi strangulasi, gejalanya biasanya takikardi, demam,
asidosis, leukosistosi, dinding perut yang lemas. Apabila telah terjadi
infark, dinding perut akan lemas dan pada auskultasi didapatkan peristaltik
yang minimal.4,9
b. Obstruksi kolon
Gejalanya

biasanya

lebih

ringan

dan

terjadi

lebih

perlahan

dibandingkan obstruksi pada usus halus. Gejala awalnya adalah peubahan

kebiasaan buang air besar, terutama berupa obstipasi dan kembung, yang
kadang

disertai

kolik

pada

perut

bagian

bawah

(suprapubik).

Akhirnya,penderita mengeluh konstipasi menyebabkan adanya distensi

abdomen. Muntah mungkin terjadi namun tidak sering. muntah timbul
lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk
17

sebagai hasil pertumbuuhan bakteri berlebihan karena adanya renggang

waktu yang lama.4,9
Small-intestinal

Large Intestinal

obstruction

obstruction

Penyebab paling sering

Adhesi dan hernia

Gejala

Kolik

abdomen

Kanker
dan Kolik abdomen dan

muntah dengan interval muntah yang jarang

yang reguler
Pemeriksaan fisik

Distensi

abdomen Distensi

mild-moderate
Foto polos abdomen

Dilatasi

lumen

moderate
usus Dilatasi

halus dengan air fluid

level

udara

abdomen

kolon

dengan atau tanpa

dan distensi usus halus

kotoran yang sedikit dan air fluid level

pada distal
Tabel 2.2 Tabel Perbedaan Klinis Obstruksi Usus Halus dan Kolon14
7. Diagnosis
Diagnosis ileus obstruksi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis
mengenai gejala klinis yang timbul, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, dan juga pemeriksaan penunjang
a. Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruksi tinggi, sering dapat ditemukan
penyebab, misalnya berupa adhesi dalam perut karena dioperasi atau
terdapat hernia. Gejala yang timbul umumya berupa syok, oligouri,dan
gangguan elektrolit.Kemudian ditemukan adanya serangan kolik perut, di
sekitar umbilikus pada ileus obstruksi usus halus dan disuprapubik pada
ileus obstruksi usus besar. Pada anamnesis, didapatkan adaya mual dan
muntah,tidak bisa BAB (buang air besaar), tidak dapat flatus, perut
kembung.
18

Pada strangulasi, terdapat jepitan yang menyebabkan gangguan

peredaran darah sehinggga terjadi iskemia, nekrosi atau gangren. Gangren
menyebabkan tanda toksis seperti, demam, takikardi, syok septik, dengan

b.

leukosistosis.
Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi
Pada inspeksi secara umum, terlihat adanya tanda tanda dehidrasi,
dilihat dari turgor kulit, mulut kering. Penderita tampak gelisah dan
menggeliat sewaktu serangan kolik. Pada inspeksi abdomen, terlihat
distensi,

darm countour (gambaran kontur usus), darm steifung

(gambaran gerakan usus), terutama pada penderita yang kurus. Adanya

adhesi dapat dilihat dengan adanya bekas luka operasi pada abdomen.
Adanya bejolan di perut, inguinal, dan femoral yang menandakan
adanya hernia.
2) Auskultasi
Pada auskultasi, terdengar hiperperistaltik yang kemudian suara usus
meninggi (metallic sound) terutama pada permulaan terjadinya
obstruksi dan borborygmi sound terdengar sangat jelas pada saat
serangan kolik. Kalau obstruksi berlangsung lama dan telah terjadi
strangulasi serta peritonitis, maka bising usus akan menghilang(15).
3) Palpasi
Pada palpasi, diraba adanya defans muskular, ataupun adanya tanda
peritonitis seperti nyeri tekan, nyeri lepas, teraba massa seperti pada
tumor, invaginasi, dan hernia.
4) Perkusi
Pada perkusi didapatkan bunyi hipertimpani.

c. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium umumnya tidak dapat dijadikan
pedoman untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan laboratorium

19

yang diperlukan ialah darah lengkap, elektrolit, BUN (blood urea

nitrogen), ureum amilase, dan kreatinin.
Pada ileus obstruksi sederhana, hasi pemeriksaan larobarotiumnya
dalam batas normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi,
leukositosis, dan nliai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum
amilase sering didapatkan pada semua jenis ileus obstruksi, terutama
strangulasi. Penurunan dalam kadar serum natrium, klorida dan kalium
merupaan manifestasi lebih lanjut, dapat juga terjadi alkalosis akibat
muntah. Bila BUN didapatkan meningkat, menunjukkan hipovolemia
dengan azotemia prerenal.14
2) Pemeriksaan Radiologi
Diagnosis ileus obstruksi biasanya dapat dikonfirmasi dengan
pemeriksaan radiologi Diperlukan foto abdomen 3 posisi yaitu foto
posisi supine, foto posisi setengah duduk, dan foto left lateral
decubitus. Pada posisi supine dapat ditemukan gambaran distensi usus
dan herring bone appearance, posisi lateral dekubitus ataupun
setengah duduk dapat ditemukan gambaran step ladder pattern
Hal yang paling spesifik dari obstruksi usus halus ialah distensi
usus halus (diamater > 3 cm), adanya air fliud level pada foto posisi
setengah duduk, dan kekurangan udara pada kolon. Negatif palsu dapat
ditemukan pada pemeriksaan radiologi ketika letak obstruksi berada di
proksimal usus halus dan ketika lumen usus dipenuhi oleh cairan saja
dengan tidak adanya udara. Hal ini dapat mengakibatkan tidak adanya
gambaran air fluid level ataupun distensi usus.4
Pada ileus obstruksi kolon, pemeriksaan foto abdomen menunjukan
adanya distensi pada bagian proksimal dari obstruksi. Selain itu,
tampak gambaran air fluid level yang berbentuk seperti tangga yang
disebut juga step ladder pattern karena cairan transudasi.
20

8. Diagnosis Banding
Diagnosa banding dari ileus obstruksi adalah :
a. Ileus paralitik
Pada ileus paralitik terdapat distensi yang hebat namun nyeri yang
dirasakan lebih ringan dan cenderung konstan, mual, muntah, bising
usus yang menghilang, pada pemeriksaan fisik tidak adanya defans
muskular dan pada gambaran foto polos didapatkan gambaran udara
pada usus.
b. Appendisitis akut
Pada appendisitis akut, didapatkan gejala nyeri tumpul pada
epigastrium yang kemudian berpindah pada kuadran kanan bawah,
demam, mual, dan muntah.
c. Pankreatitis akut
Nyeri pada pankreatitis akut biasanya dirasakan sampai ke
punggung. Gejala ini dapat juga berhubungan dengan ileus paralitik.
Pada pankreatitis akut, amilase kadarnya akan sangat tinggi bbila
dibandingkan ileus obstruksi.
d. Gastroenteritis akut
Pada gastoenteritis akut juga terdapat nyeri perut dan muntah.
Diare pada penyakit ini juga menyebabkan adanya hiperperistaltik pada
auskultasi.Namun dapat dipikirkan adanya ileus bila abdomen distensi
dan hilangnya suara atau sedikitnya aktifitas usus.
e. Torsio ovarium, dysmenorrhea, endometriosis
9. Penatalaksanaan
Ileus obstruksi di usus harus dihilangkan segera setelah keadaan umum
diperbaiki. Tindakan umum sebelum dan sewaktu pembedahan meliputi
tatalaksana dehidrasi, perbaikan keseimbangan elektrolit, dan dekompresi pipa

21

lambung. Pada strangulasi, tidak ada waktu untuk memperbaiki keadaan

umum, sehingga strangulasi harus segera diatasi.10
a. Terapi konservatif
- Pasien dengan ileus obstruksi bisanya mengalami dehidrasi dan
kekurangan

elektrolit

(Natrium,

kalium,

dan

klorida)

akibat

berkuranganya intake makanan, muntah, sehingga membutuhkan

penggantian cairan intravena dengan cairan salin isotonic seperti Ringer
Laktat. Koreksi melalu cairan ini dapat dimonitor melalui urin dengan
menggunakan kateter , tanda tanda vital, pemeriksaan laboratorium,
-

tekanan vena sentral. 4,12

Pemberian antibiotik broadspectrum dapat diberikan sebagai profilaksis
atas dasar temuan adanya translokasi bakteri pada ileus obstruksi.
Injeksi Ceftriakson 1 gram 1 kali dalam 24 jam dapat diberikan sebagai

profilaksis. Antiemetik dapat juga diberikan untuk mengatasi muntah.4,14

Dekompresi traktus gastrointestinal dengan menggunakan nasogastric
tube (NGT) dan pasien dipuasakan. Hal ini berguna untuk
mengeluarkan udara dan cairan dan untuk mengurangi mual, distensi,

dan resiko aspirasi pulmonal karena muntah.

Pada ileus obstruksi parsial, biasanya dilakukan tindakan konservatif
dan pemantauan selama 3 hari. Penelitian menunjukkan adanya
perbaikan dalam pasien dengan keadaan tersebut dalam waktu 72 jam.
Namun jika keadaan pasien tidak juga membaik dalam 48 jam setelah
diberi terapi cairan dan sebagainya, makan terapi operatif segera

dilakukan.4,12
b. Operatif
Secara umum, pasien dengan ileus obstruksi total memerlukan tindakan
operatif segera, meskipun operasi dapat ditunda untuk memperbaiki
keadaan umum pasien bila sangat buruk. Operasi dapat dilakukan bila
rehidrasi dan dekompresi nasogastrik telah dilakukan. Tindakan operatif
dilakukan apabila terjadi :4,9
- Strangulasi
- Obstruksi total
- Hernia inkarserata

22

Tidak ada perbaikan pada pengobatan konservatif (pemasangat

NGT, infus, dan kateter).10

Tindakan operatif pada ileus obstruksi ini tergantung dari penyebabnya.

Misalnya pada adhesi dilakukan pelepasan adhesi tersebut, tumor dilakukan
reseksi, dan pada hernia dapat dilakukan herniorapi dan herniotomi. Usus
yang terkena obstruksi juga harus dinilai apakah masih bagus atau tidak,
jika sudah tidak viabel maka dilakukan reseksi. Kriteria dari usus yang
masih viabel dapat dilihat dari warna yang normal, dan adanya peristaltik,
dan pulsasi arteri.4
Kanker kolon yang meyebabkan obstruksi kadang dilakukan reseksi dan
anastomosis, dengan atau tanpa colostomi atau ileostomy sementara. Jika
tidak dapat dilakukan, maka tumor diangkat dan kolostomi atau ileostomi
dibuat. Diverkulitis yang menyebabkan obstruksi, biasanya sering terjadi
perforasi. Reseksi bagian yang terkena devertikel mungkin agak sulit tapi
merupakan indikasi jika terjadi perforasi ataupun peritonitis umum.
Biasanya dilakukan reseksi dan kolostomi, namun anastomosis ditunda
sampai rongga abdomen bebas radang (cara Hartman).Vovulus sekal
biasanya dilakukan tindakan operatif yaitu melepaskan volvulus yang
terpelintir dengan melakukan dekompresi dengan sekostomi temporer, yang
juga berefek fiksasi terhadap sekum dengan cara adhesi. Pada volvuus
sigmoid, dapat dilakukan reposisi dengan sigmoidoskopi, dan reseksi dan
anastomosis dapat dilakukan beberapa hari kemudian. Tanpa dilakukan
reseksi, kemungkinan rekuren dapat terjadi.9

23

Gambar 2.6. Algoritma penatalaksanaan ileus obstruksi usus halus

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi
ileus:
a.

Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana
untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi,
jepitan oleh adhesi atau pada volvulus ringan.

b.

Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus
yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.

24

c.

Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi,misalnya

pada Ca stadium lanjut.

d.

Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung

ususuntuk

mempertahankan

kontinuitas

lumen

usus,

misalnya

pada

carcinomacolon,invaginasi strangulata dan sebagainya.

Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap,
baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya,misalnya pada
Ca sigmoid obstruksi, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudiani dilakukan reseksi
usus dan anastomosis.
Tindakan dekompresi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga
kesimbangan asam basa darah tetap dilaksanakan pasca tindakan operasi. Pada
obstruksi lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah
saangat penting sampai 6-7 hari pasca bedah. Bahaya pada pasca bedah ialah
toksinemia dan sepsis. Gambaran klinisnya biasanya tampak pada hari ke 4-5
pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan
dengan hasil kultur kuman sangatlah penting.
10. Komplikasi
Komplikasi dari ileus obstruksi dapat berupa nekrosis usus, perforasi usus
yang dapat menyebabkan peritonitis, syok septik, dan kematian. Usus yang
strangulasi mungkin mengalami perforasi yang mengakibatkan materi dalam
usus keluar ke peritoneum dan mengakibatkan peritonitis. Meskipun tidak
mengalami perforasi, bakteri dapat melintasi usus yang permeabel dan masuk
ke sirkulasi darah yang mengakibatkan syok septik.15
11. Prognosis
Angka kematian pada ileus obstruksi usus non-strangulasi adalah < 5 %,
dengan banyaknya kematian terjadi pada pasien usia lanjut dengan komorbid.
Angka kematian pada operasi ileus obstruksi usus strangulasi berkisar 8-25%.
(3)

25

Pada ileus obstruksi kolon, biasanya angka kematian berkisar antara 15 30 %.

Perforasi sekum merupakan penyebab utama kematian. Prognosisnya baik bila diagnosis
dan tindakan diakukan dengan cepat.

BAB III
PENYAJIAN KASUS
1. Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pekerjaan
Alamat
Tanggal masuk
No.RM

: Tn. AM
: 61 Tahun (04-07-1955)
: Laki-laki
: Islam
: Pensiunan
: Gg. Jeruju 3 Dalam, Rt 4 Rw 8, Sei. Beliung
Pontianak Barat
: 19 Juli 2016
: 008974

2. Anamnesis
a.

Keluhan utama

: Nyeri Perut

b.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS pada tanggal 19 Juli 2016 pukul 10.30 WIB
dengan keluhan perut terasa nyeri, kembung serta mual jika makan maka
pasien muntah, pasien juga mengeluh tidak bisa buang air besar selama 3
hari dan tidak bisa kentut 1hari

c. Riwayat Penyakit Dahulu

-

Riwayat sakit seperti sekarang sebelumnya disangkal

Riwayat trauma di perut di sangkal

Pernah melakukan operasi Apendisitis pada tahun 2001.

Riwayat Hipertensi (-) DM (-) Asma (-)

d.

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Tidak ada penyakit yang diturunkan

26

3. Pemeriksaan Fisik
A.

Status Generalis
1.

Keadaan Umum

: Lemah

2.

Kesadaran

: Compos mentis

3.

Vital Sign

:T

4.

: 100/70 mmHg

: 80 x/menit

: 20 x/menit

: 37,3C

Pemeriksaan Kepala
Kepala

: Mesochepal, tidak ada bekas luka.

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, pupil isokor, refleks pupil baik, tidak
ada eksoftalmus.

Telinga

: Simetris, discharge tidak ada.

Hidung

: Deviasi septum tidak ada, discharge tidak

ada.

Mulut

: Bibir t kering, tidak anemis, lidah tidak kotor,

tidak hiperemis, tidak tremor, faring tidak
hiperemis.

5.

6.

Pemeriksaan Leher
Inspeksi

: Trachea di tengah

Palpasi

: Kelenjar tyroid tidak membesar

Pemeriksaan Thorak
a. Paru-paru

27

Inspeksi

: Simetris, inspirasi > ekspirasi, retraksi

intercostal (-), ketinggalan gerak saat bernafas (-), tremor (-),

-

bekas luka (-).

Palpasi
: Vokal fremitus kanan kiri sama.
Perkusi
: Sonor seluruh lapangan paru, suara tambahan

tidak ada.
Auskultasi

: Vesikuler seluruh lapangan paru, suara

tambahan tidak ada.

b. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
- Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V LMC sinistra tidak
kuat angkat, tidak ada thrill.
- Perkusi : Batas atas kiri SIC II LSB
Batas atas kanan SIC II RSB
Batas bawah kiri SIC V LMC sinistra
Batas bawah kanan SIC IV RSB
- Auskultasi : S1 > S2 reguler di apex, suara tambahan bising
(-), gallop (-).
7.

Abdomen
Status Lokalis

8.

Ekstremitas
-Superior

Reflek fisiologis baik, tidak ada

refleks patologis, tidak ada atrofi, tidak ada tumor,

tonus otot cukup.
-Inferior :
Reflek fisiologis baik, tidak ada
refleks patologis, tidak ada atrofi, tidak ada tumor,
tidak ada udem, tonus otot cukup.

B. Status Lokalis :
Inspeksi

R. Abdomen
: Distensi, darm counter ( + ), tidak ada darm

steifung.
Auskultasi

: peristaltik meningkat, borboritmik (+), metalic

sound ( - )
Perkusi

: Hipertimpani

28

Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-), Hepar/lien tak teraba, Tidak teraba

masa tumor
4. Resume
A.

Anamnesis
Pasien laki-laki umur 61 tahun pekerjaan swasta, datang ke RS
dengan keluhan perut terasa nyeri, kembung serta mual jika makan maka
pasien muntah, pasien juga mengeluh tidak bisa buang air besar selama 3
hari dan tidak bisa kentut 1 hari.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Status generalis

: Dalam batas normal

2. Status lokalis

R. abdomen

: Tampak Distensi, darm counter ( + ), tidak

ada darm steifung, supel, nyeri tekan (-)
perkusi hipertimpani, peristaltik meningkat,
borboritmik (+), metalic sound ( - )

5. Diagnosis
A. Diagnosis Kerja
B. Diagnosis Banding

: Ileus Obstrukstif et causa Adhesi (Strength Ileus)

: Ileus Paralitik, Apendisitis Akut, Tumor Ileoecal

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah Rutin
WBC
LYM
MON
GRA
RBC
HGB
HCT
MCV
MCHC
PLT
LED
Gol. darah
Masa
perdarahan
Masa

3,8 x 103 L
1,1 x 103 L
O,6 x 103 L
2,2 x 103 L
4,20 x 106 L
10,3 g/Dl
36,4%
36,7
28,3 g/dL
35,2 x 103 L
55 mm/jam
A
2, 11

L
N
N
N
N
L
N
N
N
H

12,09
29

pembekuan
GDS
Ureum
Creatinin
Bilirubin T
Direk
Albumin
SGOT
SGPT

101
23
0,9
1,5
0,8
1,0
23
1

N
N
N
H
H
L
N
N

2. Foto Polos Abdomen 3 Posisi

- Ada hearing bone appearance
- Ada gambaran corpal, susuk/ jarum
- Tampak distensi usus
7. Tatalaksana
- Pemasangan NGT
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr
- Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
8. Prognosis
- Ad Vitam
- Ad Functionam
- Ad Sanctionam

: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam
: Dubia ad Bonam

BAB IV
PEMBAHASAN
Pada teori gejala klinis yang ditemukan akibat obstruksi usus dapat bersifat
sistemik dan serangan yang bersifat kolik. Gejala yang dialami juga menentukan

30

tipe ileus obstruksi seperti sederhana atau strangulasi. Gambaran klinik yang
bersifat sistemik meliputi dehidrasi berat, hipovolemia, syok, oliguria, gangguan
keseimbangan elektrolit, perut gembung, kelebihan cairan usus, kelebihan gas
dalam usus. Gambaran klinik serangan kolik meliputi nyeri perut berkala, distensi
berat, mual / muntah, gelisah / menggeliat, bunyi usus nada tinggi, obstipasi, tidak
ada flatus.4
Pada pasien ditemukan keluhan yang serupa dengan keluhan diatas yaitu
terasa nyeri, kembung serta mual jika makan maka pasien muntah, pasien juga
mengeluh tidak bisa buang air besar selama 3 hari dan tidak bisa kentut 1hari. Jika
dilihat keluhan bapak ini termasuk dalam Strength Ileus atau ileus yang memiliki
etiologi karena adesi umumnya tidak disertai dengan strangulasi. Adhesi
umumnya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau
umum, atau pasca operasi. Adesi dalam bentuk perlengketan mungkin tunggal
maupun multiple, mungkin setempat maupun luas.5,8 Hal ini di dukung dengan
adanya riwayat operasi apendisitis pada bapak tersebut pada tahun 2001.
Adhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis
setempat atau umum. Pita adhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs
operasi. Adhesi ini dapat meyebabkan obstruksi usus halus dengan menyebabkan
angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah
operasi. Hal ini dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma
pada usus sewaktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang
dapatmengalami penyempitan.Bahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak
dapat selalu mencegah pembentukan adhesi.9
Penatalaksanaan pada pasien tersebut juga dengan pemberian antibiotik
broadspectrum dapat diberikan sebagai profilaksis atas dasar temuan adanya
translokasi bakteri pada ileus obstruksi. Injeksi Ceftriakson 1 gram 1 kali dalam
24 jam dapat diberikan sebagai profilaksis..4,12
Dan dilakukan dekompresi traktus gastrointestinal dengan menggunakan
nasogastric tube (NGT) dan pasien dipuasakan. Hal ini berguna untuk
mengeluarkan udara dan cairan dan untuk mengurangi mual, distensi, dan resiko
aspirasi pulmonal karena muntah.4,9
31

Pada pasien tidak dilakukan tindakan operatif dikarenakan pada ileus

obstruksi parsial, biasanya dilakukan tindakan konservatif dan pemantauan selama
3 hari. Penelitian menunjukkan adanya perbaikan dalam pasien dengan keadaan
tersebut dalam waktu 72 jam. Namun jika keadaan pasien tidak juga membaik
dalam 48 jam setelah diberi terapi cairan dan sebagainya, makan terapi operatif
segera dilakukan. 4,9

BAB V
KESIMPULAN
Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang
disebabkan oleh sumbatanmekanik. Rintangan pada jalan isi usus akan

32

menyebabkan isi usus terhalang dan tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan,
sehingga pada daerah proksimal tersebut akan terjadi distensiatau dilatasi usus.
Adhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis
setempat atau umum. Pitaadhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs
operasi. Adhesi ini dapat meyebabkanobstruksi usus halus dengan menyebabkan
angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah
operasi. Hal ini dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma
pada usus sewaktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang
dapatmengalami penyempitan.Bahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak
dapat selalu mencegah pembentukan adhesi. Jadi, sebagai metode tambahan,
banyak ahli bedah telah menggunakan adhesion barriers sebagai pencegahan
terjadinya adhesi pada bedah abdomen dan pelvis.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mukherjee S. Ileus. [Online]. 2008 January 29 [cited 2016 Agustus 8];[7

screens]. Available from:URL:http://www.emedicine.com/med/topic1154.htm

2. Beauchamp, Evers, Mattox, Sabiston, Textbook of Surgery, 16th edition,

W.B.Saunders, Philadelphia, 2001, hal 887-888

33

3. Lindseth Glenda. Gangguan Usus Halus. In : Price Slyvia, Wilson

Lorraine,editors. Patofisiologi Konsep Kinis Proses Proses Penyakit. Ed 6.

Jakarta : EGC ; 2006. p 437-52
4. Sherwood Lauralee. Sistem Pencernaan. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.

D 2. Jakarta ; EGC ; 2001. p 570-88

5. Kumar Vinay Kapoor. Small Intestine Anatomy. 2011. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1948951-overview#showall.

Accesed

August 8, 2016
6. Whang E E, Ashley Stanley, Zinner J Michael. Small Intestine. In :Charles F

Brunicardi. Schwartzs Manual of Surgery. Ed 8. USA : McGraw-Hill. 2006. P

702-11
7. Kumar Vinay Kapoor. Large Intestine Anatomy. 2011. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1948929-overview#showall.

Accesed

Accesed August 8, 2016

8. Lindseth

Glenda. Gangguan Usus Besar. In : Price Slyvia, Wilson

Lorraine,editors. Patofisiologi Konsep Kinis Proses Proses Penyakit. Ed 6.

Jakarta : EGC ; 2006. p 456-59
9. Ansari

Parswa.

Intestinal

Obstruction.

2012.

Available

at

http://www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal_disorders/acute_a
bdomen_and_surgical_gastroenterology/intestinal_obstruction.html#v890928.
Accesed August 8, 2016.
10. Riwanto Ign. Hidayat A H, Pieter J, Tjambolang T, Ahmadsyah I. Usus Halus,

Apendiks, Kolon, dan Anorektum. Dalam : Sjamsuhidajat R, Karnadiharja W,

Rudiman R, Prasetyono Theddeus, editors. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed 3.
Jakarta : EGC ; 2012. p 731- 72
11. Hopkins

Christy.

Large

Bowel

Obstruction.

2011.

Available

http://emedicine.medscape.com/article/774045-treatment#showall.

at

Accesed

August 8, 2016.

34

12. Bullard Kelli, Rothenberger David. Colon, Rectum, and Anus. In : Charles F
Brunicardi. Schwartzs Manual of Surgery. Ed 8. USA : McGraw-Hill. 2006. P
770
13. Nobie

Brian.

Small

Bowel

Obstruction.

2011.

Available

http://emedicine.medscape.com/article/774140-overview#showall.

at

Accesed

August 8, 2016.
14. Hodin Richard, Matthews Jeffrey. Small Intestine. Dalam : Norton Jeffey,
Bolinger Randal, Chang Alfred, Lowry Stephen, et all. Surgery Basic Science
and Clinical Evidence. New Yoek : Springer. 2000. P 617-26
15. Schrock TR. Obstruksi Usus. Dalam Ilmu Bedah (Handbook of Surgery). Alih
Bahasa: Adji Dharma, dkk. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1993; 239
42

35