Total AV Block Et Causa Infark Miokard

Disusun Oleh:
Vini Aulia Putri
1508438080

Pembimbing :
dr. Lia Valentina Astari, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2016

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Gangguan konduksi jantung adalah gangguan yang terjadi pada sistem
konduksi jantung sehingga aliran listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti

di tengah jalan. Sistem konduksi jantung terdiri atas SA node, AV node, berkas
His, Bundle Branch, dan serabut purkinje. AV block merupakan salah satu
kondisi gangguan konduksi jantung yang terjadi jika jalur SA node ke AV node
terhambat. Waktu yang dibutuhkan impuls listrik untuk menjalar dari atrium
sampai ventrikel akan terekam di EKG sebagai interval PR. Jika aliran ini
terhambat, maka interval PR menjadi lebih panjang. Interval PR yang normal
berkisar antara 0,12-0,20 detik. Berdasarkan pemeriksaan EKG, AV block
dibedakan menjadi 3 yaitu AV block tingkat 1, AV Block tingkat 2, dan AV Block
tingkat 3 (total AV block).1,2
AV Block derajat 1 memiliki interval PR memanjang lebih dari 0,2 detik.
Pada AV block derajat 2, terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai
ventrikel secara intermitten sehingga denyut ventrikel berkurang, sedangkan total
AV block merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan
segera. Block ini biasanya merupakan perkembangan dari block 1 atau 2, namun
bisa juga terjadi tanpa block parsial sebelumnya. Pada keadaan ini, terjadi blok
total di nodus AV sehingga impuls dari atrium sama sekali tidak dapat sampai ke
ventrikel. Ventrikel akan berdenyut sendiri dari impuls yang berasal dari dirinya
sendiri. 2,4
AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan
infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi. AV blok derajat tiga bisa
ditemukan secara kongenital ataupun di sebabkan oleh faktor lainnya. Penyebab
tersering dari kejadian AV blok adalah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi
digitalis, infark miokard akut.1
Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi
abnormalitas dari AV konduksi meningkat pada usia lanjut. AV blok yang ditemui

pada masa kanak-kanak adalah total AV blok kongenital, dimana terkadang tidak
di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan sampai masa dewasa muda.3
Dari uraian di atas, maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik dan
detail terkait AV block yang dalam hal ini lebih khusus membahas tentang total
AV block.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
- Nama

: TN. R

- Usia

: 58 Tahun

- Jenis kelamin

: Laki-laki

- Agama

: Islam

- Pekerjaan

: Swasta

- Status

: Menikah

- Alamat

: Jl. Lubuk semut Kec Kabun-Kepulauan Riau

- Tanggal masuk RS

: 14 Juli2016

- Tanggal pemeriksaan

: 16 Juli 2016

2.2 Anamnesis
Keluhan utama
Sesak sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan sesak, sesak
muncul tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat, sesak tidak berkurang dengan
kepala ditinggikan ataupun perubahan posisi, tidak disertai bunyi ngik. Pasien
juga mengeluhkan nyeri dada sejak 2 hari lalu, nyeri muncul tiba-tiba, terasa
seperti terhimpit, tidak menjalar ke lengan atau pun leher, terasa terus menerus,
tidak hilang dengan istirahat. 1 tahun terakhir pasien juga merasa badannya sering
terasa lemah.
Pasien dibawa ke RS Santa Maria, dikatakan aliran listrik dijantung pasien
lemah, kemudian pasien dipindahkan ke RSUD Arifin Achmad karena disana
ruangan CVCU penuh. Batuk malam hari (-), bengkak di kaki (-), Nyeri
epigastrium (-), demam (-), mual (+), muntah (-), BAK dan BAB normal.
Pasien kemudian dirawat di CVCU RSUD Arifin Achmad.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat Asma disangkal
Riwayat sakit paru disangkal
Riwayat pernah pingsan disangkal
Riwayat operasi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama

Anggota keluarga yang menderita riwayat penyakit jantung, darah tinggi, dan
kencing manis disangkal

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi

-

Pasien seorang pekerja swasta

Kebiasaan merokok disangkal
Kebiasaan mengonsumsi alkohol disangkal
Pasien suka makan makanan berlemak

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksan umum
- Kesadaran

: Komposmentis

- Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

- Tekanan darah

: 110/80 mmHg

- Nadi

: 40 x/menit

- Nafas

: 30 x/menit

- Suhu

: 36C

Kepala dan leher

- Kulit dan wajah

: tidak sembab

- Konjungtiva

: tidak anemis

- Sklera

: tidak ikterik

- Pupil

: bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya

+/+,
- Leher
Thoraks

: tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5+3mmH2O

1. Paru-paru
Inspeksi

: Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan.

Palpasi

: Vokal fremitus simetris kiri dan kanan

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

2. Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di SIK 5 linea aksilaris anterior

Perkusi

: Batas jantung kanan : linea parasternalis kanan

Batas jantung kiri

Auskultasi

: linea aksilaris anterior kiri, SIK 5

: Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur(-)

Abdomen
Inspeksi

: Perut tampak buncit, distensi (-), scars (-)

Auskultasi

: bising usus (+), 8x/m

Palpasi

: Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi

: Timpani di seluruh abdomen

Eksremitas
Akral hangat, capillary refill time <2 detik
Atas

: Edema (-/-)

Bawah

: Edema (-/-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Labor tgl 14 Juli 2016

Darah Rutin

Hb

: 14,8 gr/dl

Ht

: 41 %

Leukosit

: 12.200/ul

Trombosit

: 246.000/ul

Eritrosit

: 4,60x106/ul

Kimia Darah

SGOT

: 21 U/L

SGPT

: 46 U/L

Glukosa sewaktu

: 160 mg/dl

Creatinin

: 3,0 mg/dl

Ureum

: 59 u/L

CK

: 718 U/L

CKMB

: 104 U/L

Troponin I

: positif

EKG (14 Juli 2016)

Sinus bradikardi
Frekuensi 43x permenit
Gelombang P normal dan tidak berhubungan dengan gelombang QRS
kompleks QRS <0,12 detik
Q patologis di lead V2 V3
Kesan : Asinus bradikardi + total AV block, old infark miokard anterior
2.5 Daftar masalah
- Total AV Block et causa infark miokard anterior
2.6 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
Posisi semi fowler, kontrol diet, pembatasan aktifitas fisik.
Farmakologis
Oksigen 3 L/ Nasal kanul
Infus D5% drip aminofilin/12 jam
Dopamin 1 ampul/50 cc = 10 cc/jam
Aspilet 1x100 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Alprazolam 1 x 0,25 mg
Rencana tindakan : pemasangan permanent pace maker (PPM)
2.7 Follow up
Tgl

17

Juli
2016

Sesak sudah
berkurang

TD :130/90
mmHg
HR:
50x/menit
RR : 23x/mnt

Total AV
Blok

Oksigen 3 L/
Nasal kanul
Infus D5% drip
aminofilin/12
jam
Dopamin
1
ampul/50 cc =
10 cc/jam
Aspilet 1x100
mg
Clopidogrel 1 x
75 mg
Alprazolam 1 x
0,25 mg
Rencana
:
diperiksa ureum
dan
creatinin
untuk
pemasangan
PPM

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Komponen sistem konduksi

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah
diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA
node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan
normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi
miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan
menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium,
impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus
internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinje.
Penyebaran impuls pada sistem purkinje menyebabkan kontraksi ventrikel.1,2

Gambar 1. Komponen sistem konduksi jantung5

Sistem konduksi terdiri dari sel-sel otot jantung, yang terdiri atas:
Nodus Sinoatrial (SA)
Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang terletak di bagian sudut
kanan atas atrium kanan. Nodus SA bertugas mengatur ritme jantung sebanyak
60-100x per menit dengan cara mempertahankan kecepatan depolarisasi dan
mengawali siklus jantung yang ditandai dengan sistol atrium. Impuls listrik dari
nodus SA ini akan menyebar ke atrium kanan, lalu diteruskan ke atrium kiri
melalu berkas Bachmann dan selanjutnta dibawa ke nodus atrioventrikular (AV)
oleh traktus internodal.4
Nodus Atrioventrikular (AV)
Nodus AV terletak di dekat septum interatrial bagian bawah, di atas sinus
koronarius dan di belakang katup trikuspid. Nodus AV berfungsi memperlambat
kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel
sebelum sistol ventrikel. Sehingga ventrikel akan terlindungi dari stimulasi

berlebihan dari atrium. Impuls yang dihasilkan nodus AV adalah sebesar 40-60x
per menit. Impuls ini selanjutnya akan diteruskan ke berkas His. 4

Sistem His-Purkinje
Berkas His terbagi menjadi berkas kanan yang menyebarkan impuls listrik
ke ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan impuls listrik ke septum
interventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter per detik.
Impuls listrik dari berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje yang
tersebar dari septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan
menghasilkan impuls 20-40 kali per menit dan menyebar mulai dari endokardium
sampai terakhir ke epikardium. Otot jantung akan bergerak memompa darah
keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh darah arteri.4
3.2 Definisi AV Blok
AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke
ventrikel yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem
konduksi. Gangguan konduksi ini dapat bersifat sementara atau permanen.
Gangguan AV Blok dibagi menjadi 3 derajat tingkatan, yaitu derajat 1, derajat 2
Mobitz 1 dan 2, serta derajat 3 atau total block. Waktu yang diperlukan untuk
penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel ditunjukkan oleh interval
PR dengan waktu normal tidak lebih dari 0,2 detik. Normalnya, memang terjadi
perlambatan di nodus AV dengan tujuan untuk mempersiapkan waktu yang cukup
bagi atrium untuk berkontraksi agar preload ventrikel akan optimal untuk fase
sistol selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga bertujuan untuk melindungi
ventrikel dari stimulasi yang berlebihan akibat takiaritmia tertentu di

supraventrikel. Namun, pada beberapa kondisi, perlambatan ini berlangsung lebih

lama dari normalnya, bahkan bisa terjadi blok.6
3.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, angka kejadian total AV Block mencapai angka
0,02%, sedangkan untuk di dunia mencapai 0,04%. Angka kejadian ini meningkat
sesuai semakin bertambahnya usia. Total AV block bisa pertama kali ditemukan
pada bayi, yang merupakan penyakit total AV block kongenital. Penyakit ini
kadang tidak dikenali saat anak beranjak remaja bahkan telah dewasa.7

3.4 Etiologi
AV Block bisa disebabkan oleh beberapa keadaan seperti di bawah ini,
yaitu:
a. Obat-obatan3
Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide,

disopyramide)
Anti aritmia kelas I B, seperti, flecainide, encainide,
propafenone)

Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker

Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol, dofetilide,

ibutilide

Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers

Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan

terapi digoksin harus diberikan edukasi atas efek samping yang
akan timbul dari digoksin.

b. Penyakit degeneratif, seperti Lenegre disease, yaitu suatu penyakit

sklerodegeneratif yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit degeneratif
lainnya adalah miopati miokondrium, sindroma nail-patella, dan Lev
disease yaitu kalsifikasi pada katup dan sistem konduksi jantung.5
c. Infeksi oleh Trypanosoma cruzi 9, demam reumatik, miokarditis,
Chagas disease,Aspergillus myocarditis, varicella-zoster10.
d. Penyakit reumatik, seperti Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome,
relapsing polychondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma.
e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors, Hodgkin
disease, multiple myeloma.
f. Kelainan neurologi, seperti

Becker muscular dystrophy, myotonic

muscular dystrophy
g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior dengan
AV block atau infark miokard anterior dengan HIS-Purkinje block.
Infark miokard Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av
blok. Blok jantung total terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringan
akut dan jauh kurang berbahaya, sering menimbulkan kematian dalam
beberapa jam sampai beberapa hari. Studi menunjukkan bahwa AV
blok jarang memperberat MI. Dengan strategi revaskularisasi awal,
kejadian AV blok menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-masing arteri
koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi
meskipun pasokan vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri
koroner.6
Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai
dengan blok AV. Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki

insiden tinggi AV block (24%) karena ada keterlibatan bukan hanya

dari arteri nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri superior menurun,
yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA .6
Blok konduksi atau instabilitas elektrik merupakan salah satu
komplikasi dari infark miokard. Ganggguan konduksi yang terjadi
dapat berupa atrioventricular nodal block dan Bundle branch block.
Ganggguan konduksi yang disebabkan infark miokard dapat terjadi
akibat proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark
atau perluasan infark yang terjadi. Konduksi jantung sangat
dipengaruhi oleh suplai darah ke septum intraventrikular, dimana
suplai darah ke septum intraventrikular diperdarahi sebagian besar oleh
left anterior descending (LAD). 6
Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah
revaskularisasi, tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan,
prognosis baik AV blok apabila oklusi dari anterior descending arteri
kiri (terutama proksimal ke septum perforator pertama) memiliki
prognosis yang lebih baik dan biasanya layak untuk implantasi alat
pacu jantung .
Pada ilustrasi kasus, Kejadian infark miokard pada pasien ini
diketahui dari anamnesis dimana pasien pernah mengeluhkan nyeri 2
minggu lalu dan keluhan sesak yang disertai nyeri dada 2 hari lalu.
Pasien megeluhkan nyeri dada khas infark yaitu nyeri pada dada yang
terasa seperi tertekan beban berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung
terus menerus dan tidak hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada

pasien juga dapat dilihat dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat
adanya gelombang Q patologis pada lead V2 dan V3 yang
menggambarkan kejadian infark miokard lama bagian anterior pada
pasien.

h. Kelainan metabolik, seperti Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroid.

i. Iatrogenik.
AV block mungkin terkait dengan operasi katup aorta, ablasi
septum alkohol, intervensi koroner perkutan dengan arteri menurun
anterior kiri, atau ablasi jalur lambat atau cepat dari AVN. Penempatan
kateter yang mekanis mengganggu ketika konduksi sudah terganggu
pada sistem konduksi tersisa (misalnya menabrak bundel yang tepat
dengan kateter arteri paru pada pasien dengan yang ada meninggalkan
blok bundle-branch) hampir selalu menyelesaikan secara spontan.
AV blok setelah operasi jantung terlihat pada 1-5,7% dari pasien .
faktor resiko mayor yang diidentifikasi untuk kebutuhan pacu jantung
permanen adalah operasi katup aorta, penyakit konduksi sudah ada
sebelumnya (baik kanan atau kiri bundle branch block-), katup
bikuspid aorta, kalsifikasi annulus, dan jenis kelamin perempuan.
waktu untuk pemulihan bervariasi, dengan porsi yang signifikan dari
pasien pulih selama 48 jam setelah operasi. Bukti yang ada
menunjukkan bahwa jika tidak ada pemulihan konduksi AV dipandang
oleh pasca operasi hari 4 atau 5, alat pacu jantung harus ditanamkan.

3.5 Klasifikasi
a. Blok AV derajat 1
Blok AV derajat 1 (Gam bar 2) biasanya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal bundle HIS yang disebabkan karena intoksikasi digitalis,
peradangan, atau degeneratif, sehingga terjadi keterlambatan impuls dari nodus
SA ke ventrikel. Pada AV block derajat 1 ini biasanya tidak membutuhkan terapi
apapun dan prognosisnya baik.2 Karakteristik Blok AV derajat 1 adalah:4
-

Laju
Irama
Gelombang P
Durasi QRS
Interval PR

: Sesuai irama sinus atau kecepatan atrium

: Biasanya teratur
: normal
: biasanya normal
: konstan dan lebih dari 0,20 detik

Gambar 2. Blok AV derajat 1

b. Blok AV derajat 2
Pada blok AV derajat 2 (Gambar 3), satu atau beberapa impuls dari atrium
tidak dihantarkan ke ventrikel. Disebut blok AV derajat 2 tipe 1 (Mobitz 1) jika
bloknya terjadi pada nodus AV, dan disebut blok AV derajat 2 tipe 2 (Mobitz 2)
jika bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas
cabang).2,4

Gambar 3. Blok AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2

Pada Mobitz 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan melalui
nodus AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu saat
gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Kelainan ini
biasanya tidak menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah, dapat
menyebabkan bradikardia dan penurunan curah

jantung. Penyebab tersering

adalah PJK, infark miokard inferior, penyakit katup aorta, serta efek obat yang
memperlambat konduksi AV. Karakteristik Mobitz 1 adalah: 2,4
- Laju
: Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama
: Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
-

kompleks QRS
Durasi QRS : biasanya normal
Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang
Mobitz 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa

ada penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran seringnya terletak
pada distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama, namun denyut
ventrikel yang berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau tidak. Penyebabnya
ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degeneratif. Kelainan dapat timbul
sementara dan kembali normal, menetap atau berkembang jadi total blok.
Karakteristik Mobitz 2 adalah: 2,4
- Laju
: Laju ventrikel lebih lambat

Irama
: Irama ventrikel irregular
Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti

kompleks QRS
Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas
Interval PR : konstan
c. Blok AV derajat 3 (total AV blok)
Pada blok AV derajat 3 (Gambar 4), impuls dari atrium tidak sampai ke

ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah.

Penyebab total AV blok ini ialah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi
digitalis, infark miokard akut. Total AV blok pada infark miokard akut dapat
menetap, dan dapat juga kembali normal setelah infark teratasi (hanya sementara).
Total AV blok ini biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan
menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut.
Karakteristik blokAv derajat 3 adalah: 2,4
-

Laju
Irama

: Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel

: Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan

ventrikel
Gelombang P : Bentuk normal
Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus

ventrikular
Interval PR

: tidak ada

Gambar 4. AV blok derajat 3

3.6 Diagnosis
Dari anamnesis, Pasien total AV blok biasanya memiliki manifestasi klinis
yang beragam. Pasien total AV blok bisa datang dengan asimptomatis atau
dengan tanda dan gejala yang minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi.
Gejala yang bisa timbul di antaranya adalah kelelahan, pusing, tidak bisa
beraktivitas, dan nyeri dada. Pasien- pasien simptomatis, khususnya pasien
yang memiliki kompleks QRS lebar yang mengindikasikan pacemaker nya
berada di bawah bundle of His, dapat memiliki gejala seperti pingsan,
bingung, sesak, nyeri dada hebat, dan sewaktu-waktu bisa meninggal
mendadak.3
Infark miokard akut juga dapat menyebabkan total AV blok. Pasienpasiennya memiliki gejala infark miokard seperti nyeri dada, sesak, mual
muntah. Pasien dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui riwayat
pengobatannya karena beberapa obat seperti beta bloker, calcium channel
blockers, dan digitalis juga dapat memengaruhi sistem konduksi. Selain itu,
juga perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mendapat terapi
intervensi seperti aortic valve surgery, septal alcohol ablation, proximal
anterior descending artery stenting juga dapat menimbulkan total AV blok.
Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan bradikardia. Tekanan vena
jugularis juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat
menunjukkan gejala penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.3
Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya AV blok
sesuai dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup.

Pada ilustrasi kasus pasien diketahui dari anamnesis dimana pasien pernah
mengeluhkan nyeri 2 minggu lalu dan keluhan sesak yang disertai nyeri dada
2 hari lalu. Pasien megeluhkan nyeri dada khas infark yaitu nyeri pada dada
yang terasa seperi tertekan beban berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung
terus menerus dan tidak hilang dengan istirahat. Kemudian dari pemeriksaan
fisik didapatkan bradikardi dan terdapat peningkatan dari vena jugular. Dari
gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang Q patologis pada
lead V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian infark miokard lama bagian
anterior pada pasien.

3.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV blok adalah mengganti obatobat yang dapat memicu terjadinya total AV blok ini seperti beta bloker, calcium
channel blocker, dan digoksin. Pemberian sympathomimetic atau vagolytic
agents, catecholamines, and antidotes dapat membantu. Contoh golongan obat
sympathomimetic atau vagolytic agents yang dapat diberikan adalah sulfas
atropin, contoh dari golongan catecholamines dapat diberikan dopamin atau
norepinefrin.3 Untuk mengetahui efek dari kerja obat yang telah diberikan,
sebaiknya dilakukan tes laboratorium untuk menilai apakah ada perbaikan setelah
obat diberikan. Untuk tatalaksana selanjutnya, bisa dilakukan penanaman
pacemaker.10

a.

AV blok derajat I
-

Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih

lanjut,

Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

b.

AV blok derajat II Molitz I

-

Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika

ini merupakan agen pengganggu

Memonitor pasien terhadap berlanjutnya blok.

Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS

menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi
serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5
sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.

c.

AV blok derajat II Molitz II

Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung diperlukan

bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi
IMA akut pada dinding anterior.

d.

AV blok derajat III (komplit)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada

kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai
tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk
meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok
jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk
menjamin curah jantung yang mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen
atau sementara.

Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular
untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi
kanan jantung melalui system vena.
Pada ilustrasi kasus, tatalaksana yang diberikan pada pasien ini
adalah Oksigen 3 L/ Nasal kanul, Infus D5% drip aminofilin/12 jam,
Dopamin 1 ampul/50 cc = 10 cc/jam, Aspilet 1x100 mg, Clopidogrel 1 x 75
mg, Alprazolam 1 x 0,25 mg. Pasien mengeluhkan sesak dengan frekuensi
nafas 30x/menit maka kita perlu memberikan O2 pada pasien menggunakan
nasal canul sebanyak 3 L/menit. Kegawatan pada pasien ini adalah total av
blok dengan bradikardia, pasien blok AV derajat tinggi yang tidak mendapat
terapi dapat mengalami gagal jantung akibat curah jantung yang berkurang
dan kematian mendadak akibat asistol atau takiaritmia yang dicetuskan oleh
bradikardia. Oleh karena itu pasien perlu diberikan obat inotropik positif,
pada pasien ini diberikan dopamin. Dopamin merangsang efek alfa dan beta
adrenergic agar kontraktilitas miokard, curah jantung (cardiac output) dan
tekanan darah meningkat. Pada pasien ini direncanakan dilakukan
pemasangan permanent pace maker (PPM), adapun indikasi pemasangan
PPM diantaranya :
-

AV blok Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau arritmia
AV blok yang berkaitan dengan Infark Miokardium Akut
Disfungsi SA Node
Sindrom Hipersensitive Sinus Carotid
Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati

Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai

pemacu (pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi.
Pemasangan PPM merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik.
Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan
impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang
dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena. Suatu pacu jantung
satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu
jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah
tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang
mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung
berdenyut sesuai dengan nodus sinus.
3.8 Prognosis
Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan
sebagai hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps kardiovaskular,
atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki gejala minimal
selain pusing, kelemahan, atau malaise.
Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.
Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).
Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum
termasuk yang terkait dengan garis dan atau penempatan alat pacu jantung
transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks,
atau tamponade jantung.

Berikut adalah algoritma penatalaksanaan bradikardi berdasarkan AHA 2010 :

DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,

EGC, Jakarta.
2. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2. 5th ed.
Jakarta, 2010.
3. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [diakses
pada 16 Mei 2016]
4. Dharma S. Pedoman
Jakarta:EGC.2009

praktis

sistematika

interpretasi

EKG.

5. Finsterer J, Stllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart block

associated with noncompaction, nail-patella syndrome, and mitochondrial
myopathy. J Electrocardiol. Oct 2007;40:352-4.
6. Batubara MA, Siregar NK. Total Av Block. FK USU.2014. [diakses pada
28 April 2016]
7. Kojic EM, Hardarson T, Sigfusson N, Sigvaldason H. The prevalence and
prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the Reykjavik
study. J Intern Med. Jul 1999;246(1):81-6.
8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma
cruzi myocardial infection reactivation presenting as complete
atrioventricular block in a Chagas' heart transplant recipient. Cardiovasc
Pathol. Nov-Dec 2004;13(6):323-6.
9. Ma TS, Collins TC, Habib G, Bredikis A, Carabello BA. Herpes zoster and
its cardiovascular complications in the elderly--another look at a dormant
virus. Cardiology. 2007;107:63-7.
10. Complete heart block treatment. University of California San Fransisco.
2015.
Available
at
http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block/treatment.htm
l. [diakses pada 16 Mei 2016]
11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.