EKLAMPSIA

Pembagian Eklamsi
Berdasarkan waktu terjadinya eklamsi dapat dibagi menjadi:
1. Eklamsi gravidarum
Kejadian 50-60 % serangan terjadi dalam keadaan hamil
2. Eklamsi ParturientumKejadian sekitar 30-35 %, terjadi saat inpartu dimana batas dengan
eklamsi gravidarum sukar dibedakan terutama saat mulai inpartu.
3. Eklamsi PuerperiumKejadian jarang sekitar 10 %, terjadi serangan kejang atau koma
setelah persalinan berakhir. ( Manuaba, 1998: 245)
I.
ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui.Ada
beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas,
sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan.
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi
prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi
antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.
2) Peran Faktor Imunologis.
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan
berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya.Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-dukung adanya sistem
imun pada penderita PE-E:1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam
serum.2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E
diikuti dengan proteinuri.Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi
tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.
3) Peran Faktor Genetik/Familial.
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:
1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu
yang menderita PE-E.
3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan
riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
II.
PATOFISIOLOGI
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan
total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan

menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran
arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel.
Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan
menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan
menimbulkan maladaptasi plasenta.Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan
konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel
Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan
hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila
keseimbangan antara perok-sidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya
peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin,
ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase
lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan
sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan
mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut.
Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan meng-akibatkan antara lain:
a) adhesi dan agregasi trombosit.
b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya
trombosit.
d) produksi prostasiklin terhenti.
e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak

III.
Tanda dan gejala
Gejala Klinis Eklamsi
Gejala klinis Eklamsi adalah sebagai berikut:
1. Terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih
2. Terdapat tanda-tanda pre eklamsi ( hipertensi, edema, proteinuri, sakit kepala yang berat,
penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan atu hiperefleksi)
3. Kejang-kejang atau komaKejang dalam eklamsi ada
4 tingkat, meliputi:
a. Tingkat awal atau aura (invasi)
Berlangsung 30-35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong)
kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar kekanan dan kekiri.
b.
Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku tangan menggenggam dan kaki membengkok
kedalam, pernafasan berhenti muka mulai kelihatan sianosis, lodah dapat trgigit, berlangsung
kira-kira 20-30 detik.
c.
Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan

menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan
kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit kejang klonik berhenti dan
penderita tidak sadar, menarik mafas seperti mendengkur.
d.
Stadium komaLamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang
antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma.
(Muchtar Rustam, 1998: 275)
e.
Kadang kadang disertai dengan gangguan fungsi organ.(Wirjoatmodjo, 1994: 49)
IV.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis Preeklamsia adalah tekanan darah melonjak > 140/90 mmHg, kandungan
protein di air seni >> (kebocoran ginjal), dan bengkak pada tangan-kaki. Sedangkan Eklamsia
adalah ketiga manifestasi tersebut ditambah penurunan kesadaran dan/atau
kejang.Preeklamsia dibagi menjadi ringan dan berat. Dikategorikan berat jika tekanan darah
atas > 160 mmHg atau bawah > 110mmHg ; protein yang bocor di air seni > 5 gram/24 jam,
trombosit turun, enzim hati meningkat, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan. Jika hingga
hilang kesadaran atau kejang maka dinamakan eklamsia.
V.
Pemeriksaan dan Diagnosis
Diagnosis eklamsi dapat ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda sebagai berikut:
1. Berdasarkan gejala klinis diatas
2. Pemeriksaan laboratorium meliputi adanya protein dalam air seni, fungsi organ hepar,
ginjal dan jantung, fungsi hematologi atau hemostasis
Konsultasi dengan displin lain kalau dipandang perlu
1. Kardiologi
2. Optalmologi
3. Anestesiologi
4. Neonatologi dan lain-lain(Wirjoatmodjo, 1994: 49)
Diagnosa Dini :
1.
epilepsy
2.
kejangan karena obat anesthesia
3.
koma krn sebab lain: diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, dsb
DIAGNOSIS EKLAMPSIA
Diagnosis eklampsia tidak terlalu sukar, karena eklampsia merupakan kelanjutan preeklampsia berat dan disusul kejang atau koma.
Eklampsia dapat dibedakan menjadi
1.
epilepsy dengan kejang terjadi pada :tidak disertai tanda pre eklampsiahamil muda atau
sebelu hamilkarena obat anastesi local yang disuntikkan ke dalam vena
2.
keadaan koma pada :
DM
Perdarahan
otakInfeksi:
meningitis,
enshefalitis(manuaba,
ida
bagus gde.1998.ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga berencana untuk
pendidikan bidan.Jakarta:EGC

Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari kehamilan yang disertai kejang-kejang adalah:
1. Febrile convulsion ( panas +)
2. Epilepsi ( anamnesa epilepsi + )
3. Tetanus ( kejang tonik atau kaku kuduk)
4. Meningitis atau encefalitis ( pungsi lumbal)
Komplikasi Serangan
Komplikasi yang dapat timbul saat terjadi serangan kejang adalah:
1. Lidah tergigit
2. Terjadi perlukaan dan fraktur
3. Gangguan pernafasan
4. Perdarahan otak
5. Solutio plasenta dan merangsang persalinan( Muchtar Rustam, 1995:226)
Bahaya Eklamsi
1. Bahaya eklamsi pada ibu
Menimbulkan sianosis, aspirasi air ludah menambah gangguan fungsi paru, tekanan darah
meningkat menimbulkan perdarahan otak dan kegagalan jantung mendadak, lidah dapat
tergigit, jatuh dari tempat tidur menyebabkan fraktura dan luka-luka, gangguan fungsi ginjal:
oligo sampai anuria, pendarahan atau ablasio retina, gangguan fungsi hati dan menimbulkan
ikterus.
2. Bahaya eklamsi pada janin
Asfiksia mendadak, solutio plasenta, persalinan prematuritas, IUGR (Intra Uterine Growth
Retardation), kematian janin dalam rahim.( Pedoman Diagnosis dan Terapi, 1994: 43)
VI.
Prognosa
Eklamsi adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya, maka prognosa kurang baik untuk ibu
maupun anak. Prognosa dipengaruhi oleh paritas, usia dan keadaan saat masuk rumah sakit.
Gejala-gejala yang memberatkan prognosa dikemukakan oleh Eden adalah:
1. Koma yang lama
2. Nadi diatas 120 per menit
3. Suhu diatas 39C.
4. Tensi diatas 200 mmHg
5. Lebih dari sepuluh serangan
6. Priteinuria 10 gr sehari atau lebih
7. Tidak adanya oedema. ( M Dikman A, 1995: 45)
Prognosa buruk eklampsi pada ibu hamil
Kematian ibu biasanya disebabkan karena perdarahan otak, dekompensasio cordis dengan
edema paru-paru, payah ginjal, dan masuknya isi lambung ke dalam jalan pernafasan waktu
kejangan
Prognosa buruk eklampsi pada janin

Sebab kematian bayi terutama oleh hipoksia intrauterine dan prematuritas.

VII.
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan eklampsi pada ibu hamil dan inpartuTujuan utama pengobatan eklampsi
adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamolan secepatnya
dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan.Pengawasan dan perawatan yang
intensif sangat penting bagi penanganan penderita eklampsi, sehingga ia harus dirawat di
rumah sakit. Pada pengangkutan ke rumah sakit diperlukan obat penenang yang cukup untuk
menghindarkan timbulnya kejang, penderita dalam ha ini dapat diberi diazepam 20 mg 1 M.
selain itu, penderita harus disertai oleh seorang tenaga yang terampil dalam resusitasi dan
yang dapat mencegah terjadinya trauma apabila terjadi serangan kejang.Tujuan pertama
pengobatan eklampsi adalah menghentikan kejangan, mengurangi vasovasmus, dan
meningkatkan dieresis. Pertolongan yang perlu diperhatikan jika timbul kejangan ialah
mempertahankan jalan pernafasan bebas, menghindarkan Ttergigitnya lidah, pemberian
oksigen, dan menjaga agar penderita tidak mngalami trauma.
Untuk menjaga jangan sampai terjadi kejangan lagi yang selanjutnya mempengaruhi gejalagejala lain, dapat diberikan beberapa obat, misalnya :
1.
Sodium pentothal, sangat berguna untuk menghentikan kejangan dengan segera bila
diberikan secara intravena. Akan tetapi, obat ini mengandung bahaya yang tidak kecil.
Mengingat hal ini, obat itu hanya dapat diberikan di rumah sakit dengan pengawasan yang
sempurna dan tersedianya kemungkinan untuk intubasi dan resusitasi. Dosis inisial dapat
diberikan sebanyak 0,2-0,3 g dan disuntikan perlahan-lahan.
2.
Sulfas magnesicus, yang mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan
neuromuskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf. Obat ini menyebabkan
vasodilatasi, menurunkan tekanan darah, meningkatkan deuresis, dan menambah aliran darah
ke uterus. Dosis inisial yang diberikan ialah 8 g dalam larutan 40 % secara IM ; selanjutnya
tiap 6 jam 4 g, dengan syarat, refleks patella masih (+), pernafasan 16 / lebih per menit,
diuresis harus melebihi 600 ml / hari ; selain IM, sulfas magnesicus dapat diberikan secara
intravena; dosis inisial yang diberikan adalah 4 g 40% MgSO4 dalam larutan 10 ml intravena
secara perlahan-lahan, diikuti 8 g IM dan selalu disediakan kalsium glukonas 1 g dalam 10 ml
sebagai antidotum.
3.
Lytic cocktail, yang terdiri atas petidin 100 mg, klorpromazin 100 mg, dan prometazin
50 mg dilarutkan dalam glukosa 5 % 500 ml dan diberikan secara infus IV. Jumlah tetesan
disesuaikan dengan keadaan dan tensi penderita. Maka dari itu, tensi dan nadi diukur tiap 5
menit dalam waktu setengah jam pertama dan bila keadaan sudah stabil, pengukuran dapat
dijarangkan menurut keadaan penderita.
Prinsip pengobatan eklamsia pada ibu nifas adalah menghentikan kejang kejang yang terjadi
dan mencegah kejang ulang.
1. Konsep pengobatan
Menghindari tejadinya kejang berulang, mengurangi koma, meningkatkan jumlah diuresis.
2.Obat untuk anti kejangMgSO4 ( Magnesium Sulfat)
Dosis awal: 4gr 20 % I.V. pelen-pelan selama 3 menit atau lebih disusul 10gr 40% I.M.
terbagi pada bokong kanan dan kiri.

Dosis ulangan : tiap 6 jam diberikan 5 gr 50 % I.M. diteruskan sampai 6 jam pasca persalinan
atau 6 jam bebas kejang.
Syarat : reflek patela harus positif, tidak ada tanda-tanda depresi pernafasan ( respirasi >16
kali /menit), produksi urine tidak kurang dari 25 cc/jam atau 150 cc per 6 jam atau 600 cc per
hari.Apabila ada kejang lagi, diberikan Mg SO 4 20 %, 2gr I.V. pelan-pelan. Pemberian I.V.
ulangan ini hanya sekali saja, apabila masih timbul kejang lagi maka diberikan pentotal 5 mg /
kg BB / I.V. pelan-pelan.
Bila ada tanda-tanda keracunan Mg SO 4 diberikan antidotum glukonas kalsikus 10 gr % 10
cc / I.V pelan-pelan selama 3 menit atau lebih.Apabila diluar sudah diberi pengobatan
diazepam, maka dilanjutkan pengobatan dengan MgSO 4 .Diit yang perlu diberikan adalah
diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam, dan penambahan berat badan yang
tidak berlebihan perlu dianjurkan