LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN KRITIS
AKUT INFARK MIOKAR (AMI)
DI RUANG ICVCU RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

OLEH
RIDA NURHAYANTI

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

STIKES NGUDI WALUYO
UNGARAN
2013
LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS

AKUT INFARK MIOKARD (AMI)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Infark miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer
& Bare, 2006).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner (Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
2. Etiologi
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah
miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis
arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit/penyumbatan
total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi/perdarahan. Pada
kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan
oksigen

3. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Klinis

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak

mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1) Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
-

kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam

dan kembali normal pada 48-72 jam

LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam

24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

AST (/SGOT : Meningkat

c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahanperubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang

ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap

bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
4. Patofisiologi
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan
oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.
Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah
iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel
kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah
infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard
menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal,
terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan,
berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastole
ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi
juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah.
Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark
subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural.
Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark
miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing
menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim
intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan
otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu
fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
5. Pathway (terlampir)
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung :
-

CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung

meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan

kembali normal pada 48-72 jam

LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24

jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

- AST (/SGOT : Meningkat
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,
besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah
yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita
penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit
jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur
kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang
suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga
dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari
sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan

gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)

untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
7. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obatobatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk
tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama
bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan
dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung
membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan
dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY DAN KRITIS
1 Pengkajian Emergency
a Primery Survey
1 Circulation
a) Nadi lemah/tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat/menurun.
d) Edema.

e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat atau sianosis.
h) Output urine menurun.
2 Airway
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Gurgling, snoring, crowing.
3 Breathing
a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronki,krekels.
d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.
e) Penggunaan obat bantu nafas.
4 Disability
a) Penurunan kesadaran.
b) Penurunan refleks.
5 Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
Secondary Survey.
1 TTV
a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun
(perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur

(disritmia).
c) RR lebih dari 20 x/menit.
d) Suhu hipotermi/normal.
Pemeriksaan fisik
a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b) Nyeri dada.
c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas
(bersih, krekels, mengi), sputum.
d) Pelebaran batas jantung.
e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

f) Odem ekstremitas.
3 Pemeriksaan selanjutnya
a) Keluhan nyeri dada.
b) Obat-obat anti hipertensi.
c) Makan-makanan tinggi natrium.
d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e) Riwayat alergi.
Tersier

3
4

Pemeriksaan Laboratorium
a) CPKMB, LDH, AST
b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c) Sel darah putih (10.000-20.000).
d) GDA (hipoksia).
Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
Pemeriksaan EKG
T inverted, ST elevasi, Q patologis.
Pemeriksaan lainnya
a) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
b) Pencitraan darah jantung (MVGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Diagnosa Keperawatan
a Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
b

arteri
Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-

faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan

tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan
miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah
dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.

Intervensi Keperawatan
a Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
4 Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
5 Kriteria Hasil :
a) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2 atau dari 2 ke 1
b) Ekspresi wajah rileks/tenang, tak tegang
c) Tidak gelisah
d) Nadi 60-100x/menit
e) TD 120/80 mmHg
6
No
9

7
10

Intervensi

Beri O2 sesuai terapi

1
12
2

8
11

Rasional

Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan

tujuan mengurangi nyeri karena hipoksia yang disebabkan oleh

13
14

Beri posisi semifowler

kuranngnya O2.
15
Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada
sehingga mengirangi sesak napas dan sirkulasi darah meningkat.
dengan lancarnya sirkulasi akan membantu pengantaran oksigen ke

seluruh tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru.

Berikan terapi tirah baring (bedrest) 18
Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard

16

17

3
19

selama 24 jam pertama post serangan.

20
Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
a Antiangina, contoh nitrogliserin
21

22

sehingga membantu jantung tidak bekerja lebih keras.

23
a Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi
miokardia.

Intervensi

Rasional

No
b

Penyekat
(Tenormin),

contoh
pindolol

atenolol b

Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek

(visken),

hambatan rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ, TD

propanolol (inderal)
sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
Anjurkan dan bimbing pasien untuk 26
Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi

24

25

tarik nafas dalam (teknik relaksasi), telnik O2 miokard dan meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi

27

distraksi, dan bimbingan imajinasi.

dan imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri.
28
Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari 29
Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul

6
30

dan saat nyeri dada timbul.

berguna untuk mendiagnosa luasnya infark.

b Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
31 Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan\
32 Kriteria Hasil :
a) Tidak ada udema
b) Tidak ada disritmia
c) Haluaran urin normal
d) TTV dalam batas normal
33
34

35

No
37

Intervensi

38 Kaji adanya bunyi tambahan pada

Auskultasi.
39

36

Rasional

40 Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja

ventrikel kiri dan S4 berhubungan dengan ischemik
miokard.

34

35

Intervensi

36

Rasional

No
41 Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal pada
42

43 Auskultasi bunyi nafas

jantung.
45 Krekles menunjukkan kongesti paru akibat penurunan

2
46

44
47 Berikan

sesuai

fungsi miokard.
48 Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan

3
49

indikasi
50 Pertahankan cara masuk IV /heparin-

miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.

51 Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat

4
52

lok sesuai indikasi.

53 Ukur dan catat tanda vital tiap jam.

pada adanya disritmia atau nyeri dada.

55 Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan dengan

5
56

54
57 Pantau frekuensi dan irama jantung dan

peningkatan nadi, TD, HR.

59 Adanya
nekrose/
kematian

60
7

oksigen

tambahan

otot jantung

catat adanya irama disritmia melalui

menyebabkan gangguan sistim konduksi dan penurunan

monitor (bedside monitor ECG).

curah jantung.

58
61 Observasi

perfusi

jaringan

:Acral,

kelembaban kulit dan perubahan warna

62 Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi sirkulasi

darah (perifer).

kulit dan ujung-ujung jari dan nilai

63
8
66

dapat

Capilary RefillTime (SPO2).

64 Pantau data laboratorium contoh enzim
jantung, GDA, elektrolit.

65 Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
67 Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
68 Kriteria Hasil :
a) Daerah perifer hangat
b) Tidak sianosis
c) Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark
d) RR 16-24 x/menit
e) Tak terdapat clubbing finger
f) Kapiler refill 3-5 detik
g) Nadi 60-100x/menit
h) TD 120-80 mmHg
69
No
72

70

Intervensi

71

73 Pantau perubahan tiba-tiba tau gangguan

Rasional

74 Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah

mental kontinu contoh cemas, bingung,

jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam

75

letargi, pingsan
76 Pantau pernapasan, catat kerja

basa, hipoksia, atau emboli sistemik.

77 Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.

2
78

pernapasan
79 Pantau data laboratorium contoh GDA,

80 Indikator perfusi/fungsi organ.

3
81

BUN, Kreatinin, elektrolit

82 Berikan obat sesuai indikasi :

85

a
83

Heparin/natrium warfarin (Coumadin)

Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada

pasien risiko tinggi dapat menurunkan risiko tromboflebitis atau

84
b Simetidin , ranitidin, antasida

pembekuan trombus mural.

Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan

86

87 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit

sirkulasi mukosa.
88 Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah

dingin/lembab. Catat kekuatan nadi

jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan

perifer.

penurunan nadi.

89
Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi

air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

90 Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
91 Kriteria Hasil :
a) Tekanan darah dalam batas normal
b) Tak ada distensi vena perifer / vena dan edema dependen
c) Paru bersih
d) Berat badan badan ideal ( BB ideal TB- 10010% )
92
93
No
96
1
99

94

Intervensi

95
98

Rasional

97

Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels

Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat

100

dekompensasi jantung.
Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 101
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi

2
jam dalam toleransi kardiovaskuler
memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
102 103
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, 104
Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

3
berikan diuretik.
105 106
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , 107
4

Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan

pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.

cairan
108 109
Timbang BB tiap hari

110

gangguan keseimbangan cairan.

Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan

111
112
113
e

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
114Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
115Kreteria hasil :
a) Klien berpartsipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
b) Frekuensi jantung 60-100 x/menit
c) TD120-80 mmHg
116
117

118

No
120

121

Intervensi

Beri penjelasan pentingnya tirah

baring (bedrest).

122
124

125

Hentikan aktivitas saat pasien

119
123

Rasional

Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring

dapat mengurangi konsumsi oksigen miocard sehingga

pasien dapat kooperatif selama perawatan.

126
Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan

117

118

No
2
127

Intervensi

119

mengeluh nyeri dada, sesak,sakit kepala,

pusing, keringat dingin.
Bantu pasien dalam memenuhi

128

oksigen miokard.
130

Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan

ADL.

131

129
132

bantuan perawat untuk mengurangi beban jantung pasien.

Evaluasi

respon

pasien

saat

133

Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya

setelah aktivitas terhadap nyeridada,

sesak,

134
5

sakit

dingin.
Jelaskan

135

banyak

kepala,pusing,
akibat

beraktivitas

pertama post serangan.

137
138

Rasional

ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard.

keringat

jika

pasien

selama

24 jam

136

Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena

adanya sumbatan pada miokard, aktivitasdapat memperburuk
hemodinamik.

139
140

Implementasi Keperawatan
Merupakan inisiatif dari rencana tindakan untuk

mencapai tujuan yang spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana

tindakan disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien
mencapai tujuan yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang
spesifik dilaksanakan untuk memodifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi
masalah kesehatan klien.
141
142 Evaluasi Keperawatan
143
Tahap penilaian atau evaluasi adalah perbandingan
yang sistematik dan terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah
ditetapkan, dilakukan dengan cara bersinambungan dengan melibatkan klien
dan tenaga kesehatan lainnya.

164

144
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158
159
160
161
162
DAFTAR PUSTAKA
163
Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU.

165

Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk

166

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester,
S.Kep. Jakarta: EGC.

167

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan :

Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi
Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama.

168

Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah

169

Nasional Harapan Kita.

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

170

Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
171
172