GOAL KESEHATAN MASYARAKAT UNTUK KROMIUM DI

AIR MINUM
RINGKASAN
Dinas Kesehatan Penilaian Hazard Lingkungan (OEHHA) telah mengembangkan Umum
Kesehatan Goal (PHG) dari 2,5 10
-3
mg / L (2,5 mg / L, 2,5 ppb) total kromium. The California
Maksimum Tingkat Pencemaran (MCL) saat ini 0,05 mg / L (50 ppb) total kromium dalam
air minum. Ada dua bentuk kromium, VI kromium dan kromium III, yang mungkin
signifikan sebagai kontaminan air minum. OEHHA percaya bahwa kesehatan pelindung
Tujuan dari Safe California Air Minum Act of 1996 yang terbaik dilayani oleh asumsi bahwa
kromium VI adalah karsinogenik jika tertelan. Berdasarkan asumsi ini, kesehatan pelindung
tingkat 0,2 g / L, atau 0,2 ppb dihitung untuk kromium VI, berdasarkan perkembangan
tumor di
mencit betina (Borneff et al., 1968). Penelitian ini melibatkan paparan dari tikus jantan dan
betina untuk
kalium kromat dalam air minum pada tingkat 500 mg / L. Tikus-tikus betina terkena
kalium kromat telah peningkatan kejadian tumor lambung jinak dan ganas relatif
dengan kontrol. Potensi kanker untuk kromium VI dihitung menggunakan ToxRisk,
berdasarkan
peningkatan kejadian tumor forestomach ini pada tikus betina.
Sebuah kesehatan tingkat pelindung non-kanker untuk kromium VI dalam air minum dari 70
ppb adalah
ditentukan berdasarkan studi kronis minum air pada tikus (MacKenzie et al., 1958). Ini
Penelitian menunjukkan tidak ada efek samping pada tingkat 2,4 mg / kg-hari. Tingkat
pelindung kesehatan adalah
tiba di menggunakan faktor ketidakpastian keseluruhan 500, dan kontribusi sumber relatif
(RSC)
dari 40%.
Kesehatan tingkat pelindung untuk kromium III adalah 200 mg / L, atau 200.000 ppb,
berdasarkan tikus
minum studi air (Ivankovic dan Preussmann, 1975) yang disediakan NOAEL dari 1.468
mg / kg-hari, hanya tingkat dosis diuji dalam penelitian ini. Tingkat pelindung kesehatan ini
mencakup
Faktor ketidakpastian 100 untuk ekstrapolasi dari hewan ke manusia, dan untuk antar-spesies
variabilitas.
OEHHA memperkirakan total kromium akan terdiri dari tidak lebih dari 7,2%
kromium VI. The PHG total kromium dihitung dari tingkat pelindung kesehatan
untuk kromium VI (endpoint kanker) menggunakan 7,2% sebagai persentase dari kromium
VI total
kromium.
PENGANTAR
Kromium merupakan logam industri penting, yang memiliki potensi untuk mencemari
minum
sumber air. Chromium VI larut, sel-sel lebih mudah memasuki hidup lebih banyak air, dan
jauh lebih beracun dari kromium III. Chromium VI adalah karsinogen manusia, sebagaimana
ditentukan oleh
Program Toksikologi Nasional (NTP), Badan Internasional untuk Penelitian Kanker
(IARC), Badan Perlindungan Lingkungan AS (US EPA), dan OEHHA (NTP, 1998;
IARC, 1990; US EPA, 1998b; Siegel, 1990). OEHHA telah membuat kesehatan pelindung

asumsi bahwa kromium VI merupakan potensi karsinogen manusia oleh lisan

Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
1
Februari 1999
halaman 8
rute (Siegel, 1990). Chromium III belum terbukti karsinogenik pada hewan atau
manusia melalui rute oral (IARC, 1990; US EPA, 1998a; ATSDR, 1993 dan 1998).
Kesehatan tingkat pelindung untuk kromium VI didasarkan pada carcinogenicity dalam
minum tikus
Penelitian air (Borneff et al., 1968). Kesehatan tingkat pelindung untuk kromium III
didasarkan pada
NOAEL berasal dari sebuah studi air tikus minum (Ivankovic dan Preussmann, 1975). Itu
nilai untuk dua bentuk kimia berbeda jauh, dan mereka didasarkan pada efek kesehatan yang
berbeda.
The PHG total kromium didasarkan pada kesehatan tingkat pelindung untuk kromium VI,
dengan asumsi total kromium terdiri dari tidak lebih dari 7,1% kromium VI.
PROFIL KIMIA
Identitas kimia
Kromium adalah sebuah unsur logam dengan nomor atom 24. Ini adalah anggota dari
kelompok VIB
pada tabel periodik, bersama dengan molibdenum dan tungsten. Chromium memiliki satu
elektron di kulit elektron terluarnya. Ada empat isotop alami dari kromium.
Yang paling umum adalah
52
Cr (83%) dan
53
Cr (9,5%). Tak satu pun dari isotop alami
radioaktif (Weast et al., 1988).
Sifat Fisik dan Kimia
Chromium umumnya terjadi dalam jumlah kecil terkait dengan logam lain, terutama zat besi.
Berat atom kromium adalah 51,996. Kromium meleleh pada 1875 C, dan mendidih pada
2680
C. berat jenis kromium adalah 7.19. Valensi paling umum adalah 3 dan 6.
Kromium membentuk sejumlah garam, yang ditandai dengan berbagai warna, kelarutan
dan properti lainnya. Nama "kromium" adalah dari kata Yunani untuk warna. Yang paling
garam kromium penting adalah natrium dan kalium kromat dan dikromat, dan
kalium dan amonium alum krom (Hodgman, et al., 1961).
Produksi dan Penggunaan
Logam ini biasanya dihasilkan dengan mengurangi kromit yang (FECR
2
HAI
4
) Bijih dengan aluminium (Weast
et al, 1988). Produksi gabungan dari logam kromium dan kromium ferroalloys di
Amerika Serikat pada tahun 1988 adalah 120.000 metrik ton (ATSDR, 1993). Sebagian besar
logam ini digunakan dalam
pembuatan mobil, peralatan dan produk konsumen lainnya.

Kromium digunakan untuk mengeraskan baja, dalam pembuatan stainless steel, dan dalam
produksi
dari sejumlah paduan penting industri (Weast et al., 1988). Kromium digunakan dalam
membuat pigmen, di penyamakan kulit dan untuk pengelasan. Kromium plating
menghasilkan hard
permukaan seperti cermin pada bagian logam yang tahan korosi dan meningkatkan
penampilan.
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
2
Februari 1999
halaman 9
sumber
Bijih utama kromium adalah kromit (FECR
2
HAI
4
), Ditemukan di Zimbabwe, Rusia, Transvaal,
Turki, Iran, dan negara-negara lain (Weast et al., 1988). Bijih belum ditambang di
Amerika Serikat sejak tahun 1961 (ATSDR, 1993). Bijih diimpor ke AS dari atas
negara yang disebutkan, dan halus di AS menjadi logam kromium dan paduan. Di California
ada lebih dari seratus fasilitas industri yang mengolah kromium diimpor (ATSDR, 1993).
KEJADIAN LINGKUNGAN DAN SAMBUNGAN MANUSIA
Udara
Kromium hadir di atmosfer dalam bentuk partikel, biasanya sebagai partikel yang sangat
kecil
(kira-kira 1 m diameter). Chromium dapat memasukkan udara ambien dari antropogenik
sumber titik seperti smelter, atau dari tanah yang tertiup angin, debu jalan atau air laut. Rokok
asap kontribusi kromium ke udara dalam ruangan. Tingkat kromium di udara di AS
biasanya <0,01 g / m
3
di daerah pedesaan, dan di kisaran 0,01-0,03 g / m
3
di daerah perkotaan
(ATSDR, 1993).
Tanah
Chromium terjadi secara alami dalam batuan kerak, tapi sumber utama kromium dalam tanah
mungkin pembuangan produk komersial. Kromium hadir dalam tanah terutama dalam bentuk
dari oksida larut, Cr
2
HAI
3
. Chromium umumnya tidak mobile di tanah (ATSDR, 1993).
air
Chromium memasuki perairan lingkungan dari sumber antropogenik seperti electroplating
pabrik, penyamakan kulit dan fasilitas manufaktur tekstil. Chromium juga masuk
air tanah oleh pencucian dari tanah. Kromium bisa eksis dalam air sebagai salah Cr III atau
Cr VI.

Cr VI dalam air akhirnya akan dikurangi menjadi Cr III oleh bahan organik. Tingkat di mana
ini
terjadi tergantung pada jumlah materi organik yang ada dalam air, dan pada pH dan redoks
potensi air (Clifford dan Man Chau, 1988). Sungai di AS telah ditemukan
memiliki dari <1 sampai 30 g / L kromium. Danau US biasanya memiliki <5 g / L
kromium.
Ketika tingkat tinggi yang hadir, mereka biasanya dapat berhubungan dengan sumber polusi.
Sebuah survei
sumber air minum di AS dilakukan untuk 1974-1975 menemukan tingkat kromium mulai
0,4-8,0 g / L, dengan rata-rata 1,8 g / L (ATSDR, 1993).
California data pemantauan air 1984-1996 (California Departemen Kesehatan
Layanan, 1997) menunjukkan bahwa kromium (sebagai jumlah kromium) terdeteksi pada
822 dari 9604
sumber air minum, atau sekitar 9% dari sumber yang disurvei. Deteksi praktis
Batas adalah 10 g / L. Kisaran total tingkat kromium dalam sampel mana kromium adalah
terdeteksi adalah dari 10 g / L sampai dengan maksimal 1.100 g / L, dengan rata-rata
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
3
Februari 1999
halaman 10
23 g / L dan rata-rata 17 g / L. kromium itu tidak speciated, jadi kita tidak tahu
bagaimana
banyak dari sumber-sumber ini akan memiliki terdeteksi jumlah kromium VI.
Ada sangat sedikit data yang tersedia yang menjadi dasar perkiraan fraksi kromium VI
Total kromium dalam sumber air minum potensial. Hanya satu studi terletak di
literatur yang berkaitan dengan spesiasi kromium dalam persediaan air minum potensial
(Kacynski dan Kieber, 1993). Dalam rangka untuk menentukan jumlah relatif dari dua
spesies,
para peneliti sampel sejumlah sumber air permukaan, termasuk kedua garam dan segar
sumber air. Mereka menganalisis sampel menggunakan besi hidroksida kopresipitasi
kromium
diikuti oleh tungku grafit spektroskopi serapan atom. Metode ini memungkinkan Cr III dan
Cr VI akan ditentukan dari sampel yang sama, dengan batas deteksi rendah (0,02 nM cr III
dan
Total kromium). Dua danau di North Carolina dipilih untuk studi karena mereka
relatif bebas dari tindakan pasang surut dan arus yang akan menyulitkan sampling. sampel
diambil pada waktu yang berbeda dari hari dan selama musim yang berbeda. Makalah
penelitian tidak
menjelaskan desain sampling dalam hal lokasi dalam danau di mana sampel
diambil. Tabel berikut memberikan tingkat kromium rata-rata untuk dua danau tersebut.
Cr III (nM)
nM = nanomolar
Cr VI (nM)
Total Cr (nM)
persentase
Jumlah Cr sebagai Cr
VI

Singletary Lake
0,168
0.003
0,171
1,8%
Greenfield Lake
0.032
0.013
0,045
29%
Berarti geometris
7,2%
Ini adalah data yang sangat terbatas dari dua sumber air minum yang potensial di negara
bagian lain, tetapi
ada data yang tersedia tentang spesiasi kromium dalam California sumber air minum.
Makanan
Hampir semua makanan mengandung beberapa kromium, mulai dari 20 sampai 590 g /
kg (US EPA, 1985).
Makanan dengan tingkat tertinggi kromium adalah daging, moluska, krustasea, sayuran,
dan gula dimurnikan (US EPA, 1985).
Chromium hanya sedikit bioconcentrated dalam ikan. Trout menunjukkan faktor
biokonsentrasi
(BCF) untuk kromium dari 1. Moluska biokonsentrat kromium dalam tingkat yang jauh lebih
besar, dengan
BCFs mulai 86-192 (ATSDR, 1993).
Asupan makanan kromium oleh manusia telah diperkirakan berkisar dari 5 sampai 500 g /
hari,
dengan nilai khas sekitar 100 g / hari (US EPA, 1985).
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
4
Februari 1999
halaman 11
Sumber lain dari paparan
Pekerja dalam produksi kromium, produksi baja stainless dan pengelasan, kromium plating,
ferrochrome dan pigmen krom industri mungkin memiliki eksposur pekerjaan untuk kromium
III dan kromium VI (ATSDR, 1993). Pemaparan terutama jika terhirup.
Eksposur menelan bisa terjadi dalam industri jika aturan kebersihan industri tidak diikuti.
Lihat
ATSDR (1993) untuk daftar lengkap dari industri yang dapat berkontribusi untuk sumber
kromium
eksposur.
METABOLISME DAN FARMAKOKINETIKA
Penyerapan
Sekitar 0,5% sampai 2% dari kromium III diserap di saluran pencernaan dari
manusia (ATSDR, 1993). Chromium VI tampaknya lebih baik diserap, bagaimanapun,
kromium VI mudah dikonversi ke kromium III di lingkungan lambung (KERGER et al.,
1997). Jumlah kromium yang diserap tergantung pada jumlah dalam diet. Lebih

kromium (sekitar 2%) diserap ketika tingkat diet rendah (sekitar 10 g

per hari). Ketika tingkat diet yang lebih tinggi (40 g per hari atau lebih tinggi) tingkat
penyerapan
menurun menjadi sekitar 0,5% (Anderson, 1986).
Distribusi
Studi dari distribusi kromium dalam jaringan manusia menunjukkan bahwa kromium
terakumulasi
terutama di hati dan ginjal setelah akut (dalam seorang anak 14 tahun yang tertelan 7.5
mg chromium VI / kg berat badan) (Kaufman et al., 1970) atau paparan kronis, seperti
ditunjukkan oleh
Studi otopsi dilakukan di Amerika Serikat pada individu-individu dari berbagai usia
(Schroeder et
al., 1962). Studi otopsi menunjukkan bahwa tingkat di hati dan limpa meningkat hingga
sekitar usia 20 tahun, dan penurunan sesudahnya. Penelitian terbaru di relawan manusia
(KERGER et al., 1997) menunjukkan bahwa ketika kromium VI diberikan dalam air minum,
kromium diambil dan didistribusikan ke seluruh bagian tubuh, dan dikeluarkan. Tidak
mungkin
ditentukan dari percobaan ini apakah kromium tetap dalam keadaan heksavalen atau
dikonversi ke kromium III.
Studi dari tikus terkena kromium dalam air minum menunjukkan bahwa sedangkan kromium
III
pergi terutama ke hati, kromium VI didistribusikan ke seluruh organ, terutama ginjal
dan limpa. Akumulasi kromium dalam hati adalah 40 sampai 90 kali lebih tinggi di
kromium VI memperlakukan kelompok, dibandingkan dengan kelompok kromium III diobati
(Maruyama,
1982). Setelah paparan kromium III, kromium ditemukan pada hati, ginjal, limpa, rambut,
jantung dan sel-sel darah merah pada tikus (Aguilar et al., 1997).
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
5
Februari 1999
halaman 12
Metabolisme
Chromium VI tidak stabil di dalam tubuh dan direduksi menjadi krom V, kromium IV, dan
akhirnya kromium III oleh banyak zat termasuk askorbat dan glutathione.
Chromium VI mudah memasuki sel mamalia, di mana ia menjadi berkurang menjadi
kromium III oleh
NADPH (Petrilli et al., 1986). Hal ini diyakini bahwa toksisitas kromium dalam sel
hasil dari kerusakan komponen seluler selama proses ini melalui generasi bebas
radikal (ATSDR, 1998). Kromium III membentuk kompleks dengan berbagai asam nukleat
dan protein (ATSDR, 1998). Kromium III dieliminasi dari tubuh sebagai kromium III
glutathione kompleks (ATSDR, 1998).
Sebuah model fisiologis berdasarkan kinetika kromium pada tikus telah dikembangkan barubaru ini
(O'Flaherty, 1996). Model ini melibatkan paralel penyerapan dan disposisi skema untuk
kromium VI dan kromium III, dihubungkan oleh proses reduksi terjadi di seluruh tubuh.
Pengeluaran
Kromium tidak terserap (III dan VI) dihilangkan dalam tinja. Kromium VI yang diserap
ke dalam sirkulasi berkurang untuk kromium III, terutama di hati. Kromium III membentuk

kompleks dengan glutathione dan kemudian diekskresikan dalam urin (ATSDR, 1998).
Fisiologis / Peran Gizi
Kromium III adalah nutrisi penting. Kromium III kompleks dengan komponen lainnya (tidak
benar-benar ditandai) untuk membentuk faktor toleransi glukosa (GTF). GTF memfasilitasi
pengikatan
insulin untuk reseptor membran sel, dengan demikian memainkan peran dalam metabolisme
glukosa,
protein dan lipid (ATSDR, 1993). Kekurangan kromium dapat menyebabkan glukosa darah
tinggi
tingkat.
Komite Dietary Allowances, Pangan dan Gizi Dewan Riset Nasional
Dewan telah merekomendasikan asupan harian 50 sampai 200 g / hari untuk orang dewasa
berdasarkan absen
tanda-tanda kekurangan kromium di bagian utama dari penduduk AS mengkonsumsi rata-rata
dari 50 g kromium / hari (NRC, 1989).
TOKSIKOLOGI
Efek toksikologi di Hewan dan Tanaman
Toksisitas akut
LD Oral
50
s (median dosis mematikan) telah ditentukan untuk kromium III senyawa pada tikus.
Kromium asetat dilaporkan memiliki LD
50
pada tikus dari 2.365 mg Cr / kg (Smyth et al.,
1969). Kromium nitrat memiliki LD jauh lebih rendah
50
s dari kromium asetat, mungkin karena
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
6
Februari 1999
halaman 13
kelarutan air yang lebih besar. LD
50
s untuk kromium nitrat 183 mg Cr / kg pada wanita
tikus, dan 200 mg Cr / kg pada tikus jantan (Vernot et al., 1977). Tanda-tanda toksisitas pada
hewan
termasuk hypoactivity, lakrimasi, dan diare (Vernot et al., 1977).
LD Oral
50
karena senyawa kromium VI (natrium kromat, natrium dikromat, kalium
dikromat, dan amonium dikromat) berkisar 13-19 mg Cr / kg pada tikus betina, dan
21-28 mg Cr / kg pada tikus jantan (Gad et al., 1986).
Kromium umum VI garam memiliki toksisitas akut lebih besar dari garam Cr III, dan tikus
betina yang
sedikit lebih sensitif terhadap kromium III dan kromium VI garam (ATSDR, 1998).
Toksisitas subkronis
Ivankovic dan Preussmann (1975) melaporkan sebuah studi makan 90-hari di mana kromium
oksida

hijau (Cr
2
HAI
3
) Diberikan kepada tikus BD dalam pakan mereka pada dosis 2% dan 5%. Ini
Percobaan mengungkapkan tidak ada efek racun dari kromium III dengan rute oral.
Percobaan
diikuti oleh sebuah studi makan 2 tahun dilaporkan di koran yang sama dan dibahas di
bawah.
Keracunan genetik
Studi genotoxicity senyawa kromium telah ditinjau oleh Cohen et al. (1993).
Senyawa kromium VI yang ditemukan mutagenik di kedua sel bakteri dan mamalia
tes. Pada E. coli, mutasi substitusi dasar terdeteksi setelah pengobatan dengan
kalium kromat, tetapi hanya pada tingkat sitotoksik dekat (Cohen et al., 1993). Chromium VI
Senyawa yang ditemukan mutagenik dalam beberapa strain typhimurium Salmonella di
Uji Ames (Cohen et al., 1993). Kromat terutama disebabkan mutasi substitusi basis di
pengujian ini.
Kromium senyawa III yang tidak aktif seperti senyawa kromium VI di seluler
tes genotoxicity karena serapan mereka miskin (Cohen et al., 1993). Namun, trivalen
kromium telah terbukti untuk berinteraksi dengan inti terisolasi, kromosom atau asam nukleat
di
vitro. Dengan kondisi tersebut, kromium III ditunjukkan untuk menghasilkan ikatan silang
DNA-protein,
dan untuk memodifikasi kesetiaan dan kinetika replikasi DNA. Singkatnya, kedua VI
kromium
dan kromium III memiliki aktivitas genotoksik, tapi kromium VI adalah genotoxin lebih kuat
di
Seluruh sel karena kemampuannya yang lebih besar untuk masuk ke dalam sel (Cohen et al,
1993).
Perkembangan dan Reproduksi Toksisitas
Kromium III tidak dilaporkan fetotoksik atau teratogenik pada tikus. Tikus jantan dan betina
diberi makan
1.806 mg kromium III per kg berat badan selama 60 hari sebelum kawin dan seluruh
Masa kehamilan (untuk wanita) menghasilkan keturunan yang sehat normal (Ivankovic dan
Preussman,
1975). Kromium III juga ditemukan tidak menimbulkan efek reproduksi pada tikus. laki-laki
dan
tikus betina diberi makan kromium III seperti yang dijelaskan kesuburan yang normal
memiliki di atas, durasi kehamilan dan
litter size (Ivankovic dan Preussmann, 1975).
Tikus terkena selama tujuh minggu untuk 9,1 mg kromium III / kg-hari seperti kromium
sulfat dalam diet
telah mengurangi jumlah sperma dan degenerasi lapisan sel luar dari seminiferus
tubulus. Secara morfologi sperma diubah diamati pada tikus diet diberikan dengan 28 mg
kromium III / kg-hari seperti kromium sulfat (Zahid et al, 1990;. ATSDR, 1998).
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
7
Februari 1999

halaman 14
Namun Chromium VI menyebabkan efek perkembangan parah saat diuji pada tikus. Hamil
tikus yang terkena setiap hari untuk 46 mg kromium VI per kg berat badan dalam air minum
selama kehamilan, mengakibatkan peningkatan resorptions janin dan kehilangan pascaimplantasi
janin serta kelainan kotor seperti perdarahan subdermal, menurun kranial
mengeras dan deformasi ekor. Mahkota dengan panjang pantat dan berat janin juga
secara signifikan menurun. Insiden dan keparahan dari kelainan ini meningkat di
dosis yang lebih tinggi. Toksisitas, sebagaimana dibuktikan oleh kenaikan berat badan
menurun, diamati di
hewan terkena 98 mg kromium VI per kg berat badan atau lebih (Trivedi et al., 1989;
ATSDR, 1998). Di bawah kondisi percobaan yang sama, kromium VI juga disebabkan parah
efek reproduksi pada tikus. Tikus hamil terkena seperti di atas menunjukkan peningkatan pra
dan
pasca-implantasi kehilangan janin, dan penurunan litter size (Trivedi et al., 1989).
Zahid et al (1990) meneliti efek dari kromium VI dan kromium III dalam diet pada
testis tikus dan spermatogenesis. Tikus diberi makan 100, 200 atau 400 ppm Cr VI atau Cr III
di
diet. Tubulus merosot ditemukan pada ketiga tingkat dosis untuk kedua bentuk kromium,
tapi tidak di kontrol. Jumlah sperma yang juga tertekan pada ketiga tingkat dosis untuk
kedua jenis kromium, tetapi efeknya lebih besar untuk Cr VI.
Konsumsi dalam air senyawa trivalen dan kromium heksavalen minum oleh laki-laki dewasa
dan tikus betina menyebabkan efek buruk pada kesuburan dan reproduksi dalam percobaan
dilaporkan
oleh Elbetieha dan Al-Hamood (1996), namun percobaan ini melibatkan dosis yang sangat
tinggi,
2000-5000 mg / L, sehingga relevansinya dengan eksposur manusia terbatas.
Kanojia et al (1996) menemukan bahwa paparan pregestational dari tikus betina untuk
kromium VI di
dosis 250, 500 dan 750 ppm kalium dikromat melalui air minum menyebabkan embrio
dan efek fetotoksik dalam bentuk penurunan yang signifikan dalam jumlah implantasi dan
janin. Ada pengurangan tergantung dosis kesuburan pada ketiga kelompok dosis relatif
kontrol yang tidak diobati. Kelainan tulang (dikurangi penulangan) juga ditemukan di
janin kromium VI diperlakukan ibu. Mengurangi parietal dan antar-parietal osifikasi adalah
diamati hanya pada kelompok dosis tertinggi, sedangkan mengurangi pengerasan ekor
diamati
pada semua kelompok dosis.
imunotoksisitas
Paparan harian tikus sampai 16 mg kromium VI per kg berat badan selama tiga minggu
menyebabkan
sensitisasi dari hewan yang dibuktikan dengan peningkatan proliferasi limfosit T dan B di
Menanggapi mitogens Concanavalin A dan liposaccharide (Snyder dan Valle, 1991;
ATSDR, 1998).
Johansson et al. (1987) meneliti efek dari inhalasi dengan kelinci kromium trivalen (Cr
(TIDAK
3
)
3
) Pada konsentrasi di udara dari 0,6 atau 2,3 mg / m
3

. Mereka menemukan nodular intra-alveolar

akumulasi makrofag diperbesar dengan granular, sitoplasma eosinofilik di paru-paru dari
kelinci terkena kedua tingkat dosis. Studi ini menunjukkan administrasi bahwa untuk kelinci
dari
kromium trivalen pada tingkat dekat dengan NIOSH threshold kerja hasil nilai batas di
kelainan struktural dalam makrofag alveolar. Tidak ada studi yang terletak di
Efek immunotoxic (jika ada) dari oral trivalen kromium.
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
8
Februari 1999
halaman 15
neurotoksisitas
Tidak ada kelainan otak atau sistem saraf ditemukan selama pemeriksaan histologi
tikus yang diberi 2.040 mg kromium III / kg / hari dalam diet selama dua tahun (Ivankovic
dan Preussmann,
1975). Tikus albino Wistar terkena 98 mg chromium VI / kg / hari dalam air minum selama
28
hari dipamerkan penurunan aktivitas motorik dan gangguan keseimbangan (Diaz-Maya et al.,
1986).
Toksisitas kronis
US EPA berdasarkan referensi dosis (RFD) untuk kromium VI pada studi air tikus minum
dengan
durasi satu tahun (MacKenzie et al., 1958). Dalam penelitian ini, kelompok delapan Spragueperempuan
Dawley tikus diberi air minum yang mengandung 0-11 mg / L hexavalent chromium sebagai
K
2
CrO
4
untuk satu tahun. Kelompok kontrol (sepuluh laki-laki dan sepuluh perempuan) menerima air
suling.
Percobaan kedua melibatkan tiga kelompok dua belas laki-laki dan tiga tikus betina di setiap
kelompok. Kelompok pertama diberi 25 mg / L kromium VI sebagai K
2
CrO
4
. Kelompok kedua
menerima 25 mg / L kromium III sebagai kromat klorida. Kontrol menerima air suling.
Tidak ada efek samping yang signifikan yang diamati dalam penampilan, berat badan, atau
makanan
konsumsi. Tidak ada perubahan patologis dalam darah atau jaringan lain dalam pengobatan
apapun
kelompok. Tikus-tikus yang menerima 25 mg / L kromium VI sebagai K
2
CrO
4
dipamerkan pengurangan minum
konsumsi air sekitar 20%. tingkat pemaparan ini sesuai dengan dosis 2,4

mg / kg-hari berdasarkan aktual berat badan dan konsumsi air data dari percobaan.
Studi ini mengidentifikasi NOAEL 2,4 mg / kg-hari untuk kromium VI pada tikus oleh
konsumsi.
Secara keseluruhan, tidak ada efek dilaporkan pada semua tingkat dosis, yang menjadi
tertinggi 25 mg / L,
sesuai dengan 2,4 mg / kg-hari.
Kematian tidak meningkat pada tikus yang diberi 1.468 mg Cr III / kg per hari kromium
oksida dalam
diet (5% dari diet berat) untuk 600 hari (Ivankovic dan Preussmann, 1975; US EPA, 1998).
Jadi NOAEL untuk efek karsinogenik dari kromium III pada tikus adalah 1.468 mg / kg / hari
ditentukan dalam penelitian ini menggunakan tingkat pengobatan tunggal.
Karsinogenik
Chromium VI telah terbukti karsinogenik pada hewan terhirup (Cohen et al., 1993;
IARC, 1990; US EPA, 1998b). Tikus kronis terkena kromium VI sebagai CaCrO
4
debu
atau kabut asam kromat dikembangkan adenoma paru-paru dan karsinoma, meskipun insiden
yang
tidak signifikan secara statistik (Cohen et al., 1993). instillations intratrakeal mingguan Cr VI
senyawa, baik tikus dan tikus, menghasilkan berbagai tumor paru (Cohen et al., 1993). Di
meringkas data yang tersedia dari semua studi hewan dilakukan, IARC Kerja
Kelompok Evaluasi Risiko Karsinogenik Bahan Kimia untuk Manusia menyimpulkan bahwa
ada
adalah bukti yang cukup untuk karsinogenisitas kalsium kromat larut dan beberapa
relatif senyawa kromium larut hexavalent pada tikus laboratorium (IARC, 1990).
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
9
Februari 1999
halaman 16
The "dominan data" menunjukkan bahwa kromium III tidak menimbulkan tumor oleh
inhalasi (Cohen, et al., 1993). Dengan pengecualian dari studi Borneff (dibahas di bawah)
yang bioassay hewan untuk karsinogenisitas kromium VI dan kromium III dengan lisan
rute telah menghasilkan hasil yang negatif (Cohen, 1993).
Potensi kromium VI menjadi karsinogenik dengan rute oral dipelajari pada tikus
(Borneff et al, 1968). Dalam percobaan ini, 2 dari 66 tikus betina terkena air minum dengan
500 mg kalium kromat (K
2
CrO
4
) Per liter air minum ditemukan memiliki
tumor ganas dari forestomach, dibandingkan dengan tidak ada pada tikus kontrol. Ini bukan
hasil yang signifikan secara statistik. Meskipun tidak mungkin untuk menentukan dari
laporan apakah
dua tikus karsinoma-bearing juga memiliki papillomas, asumsi bahwa mereka tidak akan
memberikan kejadian papilloma atau karsinoma 11/66 tikus betina diperlakukan dan 2/79
kontrol
mencit betina, yang akan memberikan signifikansi statistik dari p = 0,003 dengan uji Fisher.

Chromium VI telah menyebabkan tumor situs kontak pada hewan laboratorium (Hueper
1955; Maltoni
1976).
Tidak ada bukti karsinogenisitas ditemukan dalam makanan tikus jantan atau betina diberi
makan mengandung
kromium III di 1.468 mg / kg / hari selama 600 hari, atau pada anak tikus ini (Ivankovic
dan Preussmann, 1975).
Efek toksikologi pada Manusia
Toksisitas akut
Semua laporan dari manusia akut keracunan senyawa kromium memiliki senyawa yang
terlibat dari
kromium VI (ATSDR, 1993). Seorang anak berusia 14 tahun meninggal di rumah sakit
delapan hari setelah
menelan 7,5 mg CrVI / kg kalium dikromat. Kematian akibat gastrointestinal
ulserasi dan kerusakan parah pada hati dan ginjal (Kaufman et al., 1970). Laporan lain dari
manusia sekarat dari konsumsi kromium VI terlibat dalam jumlah besar kimia
(ATSDR, 1993 dan 1998).
Efek pada kardiovaskular, pernapasan, pencernaan, hematologi, hati dan ginjal
sistem yang diamati pada manusia yang meninggal setelah konsumsi dalam jumlah besar
kromium VI
(ATSDR, 1998). Seorang anak 22-bulan-tua meninggal karena serangan jantung-paru setelah
menelan sebuah
jumlah yang tidak diketahui dari natrium dikromat (Ellis et al., 1982). Dalam laporan kasus
lain, seorang 17 tahun
laki-laki tua meninggal karena serangan jantung setelah menelan kalium dikromat di 29
kromium mg
VI / kg (Clochesy, 1984).
Toksisitas kronis
Konsumsi oleh manusia kromium VI dalam air atau diet minum telah terbukti memiliki
efek kronis seperti yang dijelaskan di bawah ini.
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
10
Februari 1999
halaman 17
Efek hematologi
Sebuah desa di Republik Rakyat Cina memiliki air minum sumur terkontaminasi dari
tanaman paduan terdekat dengan 20 mg CrVI / L. Sebuah studi cross sectional orang yang
tinggal di desa ini
mengungkapkan bahwa mereka menderita leukositosis dan belum dewasa neutrofil (Zhang
dan Li, 1987).
Pabrik paduan mulai beroperasi pada tahun 1961, dan studi ini dilakukan pada tahun 1965.
Itu tidak
jelas apakah air minum bebas dari kontaminasi kromium sebelum tanaman mulai
mengoperasikan. Hasil yang sama dilaporkan oleh Zhang dan Li (1987) dari desa lain di
Cina.
Efek hati
Tidak ada laporan yang ditemukan manusia menderita efek hati sebagai akibat dari konsumsi
kronis

kromium VI atau kromium III.

Efek ginjal
Tidak ada laporan yang ditemukan manusia menderita efek ginjal sebagai akibat dari
konsumsi kronis
kromium VI atau kromium III.
Toksisitas gastrointestinal
Lintas studi epidemiologi sectional telah dilakukan pada penduduk desa di Cina yang
dikonsumsi air dari sumur yang terkontaminasi dengan kromium VI (Zhang dan Li, 1987).
minum
air dari salah satu sumur ini mengandung 20 mg chromium VI / L. Penduduk desa yang
minum ini
air mengalami lisan ulkus, diare, sakit perut, gangguan pencernaan dan muntah. dosis
diperkirakan 0,57 mg chromium VI / kg / hari (Zhang dan Li, 1987).
Perkembangan dan Reproduksi Toksisitas
Tidak ada studi pada manusia dari efek perkembangan atau reproduksi yang disebabkan oleh
kromium tertelan
ditemukan dalam tinjauan literatur masa lalu (ATSDR, 1993 dan 1998) atau dalam pencarian
komputer
literatur saat ini. Chromium tidak terdaftar di bawah Proposition 65 (The California Aman
Minum
Air dan Beracun Penegakan Undang-Undang tahun 1986) sebagai bahan kimia yang menurut
Negara menyebabkan
reproduksi atau perkembangan bahaya.
imunotoksisitas
paparan kulit kronis kromium VI pada pekerja telah menyebabkan dermatitis kontak
(ATSDR,
1998). dermatitis ini diperparah dengan pemberian oral 0,04 mg chromium VI / kg sebagai
kalium dikromat (Gondok et al., 1982).
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
11
Februari 1999
halaman 18
neurotoksisitas
Otopsi dari seorang anak berusia 14 tahun yang telah tertelan 7,5 mg CrVI / kg
mengungkapkan otak membesar dan
edema serebral. Namun, efek ini mungkin menjadi sekunder untuk gagal ginjal daripada
langsung
efek pada sistem saraf (Kaufman et al., 1970). Tidak ada laporan lain dari efek
kromium pada sistem saraf pada manusia berada.
Karsinogenik
eksposur pekerjaan untuk kromium VI dalam industri produksi dikromat selama periode
dari 1930 ke 1980 telah ditunjukkan dalam berbagai studi epidemiologi menjadi
berkorelasi dengan peningkatan risiko kanker pernapasan (kanker paru-paru dan pernafasan
saluran) (ATSDR, 1998). Karena bukti positif ini pada manusia, telah menyimpulkan
bahwa kromium VI adalah karsinogen manusia yang dikenal dengan rute inhalasi (IARC,
1990;
ATSDR, 1998; US EPA, 1998; NTP, 1998).
Meskipun kromium VI karsinogenik pada manusia jika terhirup, beberapa pengulas memiliki

menyimpulkan bahwa tidak mungkin karsinogenik bagi manusia melalui rute oral (Cohen,
1993). SEBUAH
Studi pekerja chrome, terkena kromium VI terhirup, menemukan angka kematian yang tinggi
karena kanker lambung dan kanker hati, tapi tidak ada hubungan yang ditemukan antara
durasi
kerja di industri ini dan risiko kematian dari dua kanker ini. Telah ada
Sejumlah penelitian lain dari tumor gastrointestinal pada pekerja industri krom. ini memiliki
direview oleh Cohen et al. (1993).
Zhang dan Li (1997) melaporkan sebuah studi dari sekitar 10.000 desa terkena minum
air dengan tingkat kromium VI setinggi 20 mg / L. tingkat kematian akibat kanker bagi
penduduk desa ini
yang tinggal di sepanjang sungai kromium yang terkontaminasi, dibandingkan dengan
penduduk desa dari dua lainnya
provinsi yang tidak memiliki VI kromium terdeteksi dalam air minum mereka. Para penulis
tidak
melaporkan eksposur karsinogen potensial lainnya baik dalam "terkena" atau "kontrol"
daerah.
Periode antara awal eksposur (1965) dan akhir periode ketika
mortalitas kanker dipelajari (1970-1978) hanya 13 tahun. Ini mungkin tidak lama
cukup untuk kanker untuk berkembang. Tidak ada peningkatan statistik dalam kematian
kanker di
tiga desa yang paling terkena, dibandingkan dengan provinsi control (Zhang dan Li, 1997).
Karena bukti epidemiologi ini, dan karena kromium VI dikonversi menjadi kromium
III di lingkungan lambung, beberapa pengulas meragukan bahwa kromium VI akan
karsinogenik
melalui rute oral (Cohen et al., 1993). Pengurangan kromium VI untuk kromium III di
lingkungan lambung tidak akan menghalangi kemungkinan bahwa kromium VI bisa
menghasilkan
tumor di perut.
Lain berpendapat kuat bahwa kromium VI harus dianggap sebagai karsinogenik oleh lisan
rute. Costa (1997) Ulasan bukti yang mendukung kesimpulan bahwa kromium heksavalen
diambil oleh saluran pencernaan dan diangkut ke seluruh jaringan tubuh. Dia juga Ulasan
bukti epidemiologis bahwa paparan hexavalent chromium menyebabkan peningkatan risiko
kanker pada tulang, prostat, perut dan organ lainnya.
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
12
Februari 1999
halaman 19
Ulasan OEHHA bukti, dan memutuskan bahwa kromium VI harus diasumsikan
karsinogenik melalui rute oral (OEHHA, 1991; Siegel, 1990; Siegel, 1991). argumen
mendukung posisi ini adalah sebagai berikut.
Kromiumadalahkarsinogenmanusiayangdikenaldenganruteinhalasi.
kankerNonpernafasantelahditemukanpadapekerjayangterpaparkromiumVIoleh
inhalasi.
InhalasikromiumVImenyebabkantumorpernafasanpadatikus.
ChromiumVImenyebabkantumorsituskontakpadahewanlaboratorium.
DiserapkromiumVItelahdikaitkandengantumorlambungpadatikus.
ChromiumVItelahpositifdalamsejumlahtesuntukgenotoxicity.

Untuk perlindungan kesehatan masyarakat, lebih aman untuk berasumsi bahwa zat yang
bersifat karsinogenik
oleh satu rute mungkin juga karsinogenik oleh rute lainnya. Ini adalah asumsi OEHHA
kehendak
membuat dalam mengevaluasi kromium VI untuk penentuan PHG.
Tidak ada bukti bahwa kromium III adalah karsinogen manusia melalui rute oral (Cohen et
al.,
1993; ATSDR, 1998; IARC, 1998; US EPA, 1998).
DOSIS-RESPON PENILAIAN
Efek karsinogenik
Satu-satunya studi yang penilaian terhadap toksisitas karsinogenik kromium VI di
air minum mungkin didasarkan adalah studi air minum kronis pada tikus yang dilaporkan
oleh
MacKenzie et al. (1958). Penelitian ini digunakan oleh US EPA dalam menghitung RFD
untuk
kromium VI (US EPA, 1996). Ini adalah satu-satunya studi lisan kronis pada hewan yang
berada.
Tidak ada studi lain terletak dalam pencarian komputer dari literatur terbaru. Penelitian ini
menghasilkan
NOAEL untuk kromium VI dari 2,4 mg / kg-hari.
Untuk kromium III studi terbaik adalah bahwa dari Ivankovic dan Preussmann (1975). Ini
adalah dua
Penelitian makan tahun tikus yang menghasilkan NOAEL dari 1.468 mg / kg-hari. Tidak ada
studi yang lebih baik terletak
dalam pencarian komputer literatur.
Efek karsinogenik
Nilai potensi kanker untuk kromium VI oleh konsumsi manusia akan dihitung dari
tikus minum studi air dengan Borneff et al. (1968). Dalam penelitian ini hanya ada satu
tingkat eksposur, yang 500 mg potassium kromat / L. tumor perut yang diamati pada
kontrol dan tikus diobati, tetapi frekuensi meningkat pada tikus betina diperlakukan dengan
kalium kromat. Frekuensi tumor meningkat dari 2/79 pada kelompok kontrol perempuan,
untuk 11/66 pada kelompok perlakuan perempuan. Dari 11 tumor pada kelompok perlakuan
perempuan, dua
karsinoma ganas, dan sisanya papiloma jinak dengan hiperkeratosis. Semua
tumor pada kelompok kontrol yang jinak. Data ini dari
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
13
Februari 1999
halaman 20
tikus betina yang digunakan untuk menghitung potensi kanker untuk kromium VI
menggunakan ToxRisk. Itu
q
1
* Dihitung dengan cara ini 0,21 (mg / kg-hari)
-1
. Faktor kemiringan kanker (berdasarkan
LED
10

) Dihitung dari data yang sama adalah 0,19 (mg / kg-hari)

-1
, hampir sama. kanker
faktor kemiringan akan digunakan untuk menghitung PHG untuk kromium VI dalam air
minum.
Chromium III belum terbukti karsinogen melalui rute oral (ATSDR, 1998).
PERHITUNGAN PHG
Perhitungan konsentrasi kontaminan kimia dalam air minum yang terkait dengan
risiko diabaikan untuk karsinogen atau noncarcinogens harus memperhitungkan toksisitas
kimia itu sendiri, serta paparan potensi individu menggunakan air. air keran
digunakan langsung sebagai air minum, untuk menyiapkan makanan dan minuman. Hal ini
juga digunakan dan untuk
mandi atau mandi, dan mencuci, menyiram toilet dan rumah tangga lainnya menggunakan
mengakibatkan
potensial dermal dan inhalasi eksposur.
Efek karsinogenik
Perhitungan konsentrasi publik kesehatan-pelindung (C, dalam mg / L) untuk kromium VI di
air minum untuk endpoint karsinogenik mengikuti persamaan umum:
C
= NOAEL BW RSC
UF L / hari
dimana,
NOAEL
= No-diamati-buruk-efek tingkat
BW
= Berat badan dewasa (default dari 70 kg untuk laki-laki atau 60 kg untuk wanita)
RSC
= Kontribusi sumber Relatif (default dari 20% sampai 80%)
UF
= Faktor Ketidakpastian (default khas dari 10 untuk memperhitungkan antar
ekstrapolasi spesies, 10 untuk ketidakpastian dari subchronic yang
Sifat dari penelitian utama dan 10 untuk manusia berpotensi sensitif
subpopulasi)
L / hari
= Tingkat konsumsi air harian Dewasa (default dari 2 L / hari)
The NOAEL untuk kromium VI 2.4 mg / kg / hari dari MacKenzie et al. studi (1958)
dibahas di atas. Penelitian ini merupakan penelitian air minum kronis pada tikus. Tidak ada
yang signifikan merugikan
Efek yang diamati di semua tingkat dosis hingga 2,4 mg / kg-hari, sehingga NOAEL tapi
tidak ada LOAEL
berasal dari studi ini. Total faktor ketidakpastian akan 500, berdasarkan faktor 10
untuk ekstrapolasi antara spesies, dan 10 untuk melindungi manusia yang berpotensi sensitif
subpopulasi, dan 5 untuk mengimbangi kenyataan bahwa durasi penelitian ini adalah kurang
dari
seumur hidup penuh (satu tahun daripada dua tahun). Faktor ketidakpastian dari 10 kadangkadang
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
14
Februari 1999

halaman 21
digunakan untuk mengoreksi penggunaan studi jangka pendek. Dalam hal ini penelitian
berlangsung selama setengah
seumur hidup, jadi faktor yang lebih kecil dari 5 dipekerjakan. US EPA juga digunakan faktor
dari 5 untuk ini
tujuan dalam menghitung RFD dari untuk kromium VI (US EPA, 1998).
Makanan adalah sumber signifikan dari paparan kromium (lihat di atas bawah
"Kejadian Lingkungan dan Exposure Manusia"). Menurut US EPA (1985), sebuah
nilai khas untuk paparan kromium dari makanan adalah sekitar 100 g / hari. Mean dan
tingkat median dari kromium di California sumber air minum sekitar 20 g / L total
kromium (Storm, 1994). Baik sumber kromium telah dianalisis untuk heksavalen
kromium, jadi kita berasumsi bahwa rasio kromium VI total kromium adalah sama di kedua
sumber. Ini akan menyarankan kontribusi sumber relatif 40%, berdasarkan dua liter per
konsumsi air sehari. OEHHA akan menggunakan kontribusi sumber relatif 40% berdasarkan
pertimbangan di atas.
Perhitungan kromium VI seperti yang ditunjukkan di bawah ini:
C
= 2,4 mg / kg / hari 70 kg 0,4 = 0,067 mg / L
500 2 L / hari
Nilai 0,067 mg / L dibulatkan ke 0,07 mg / L, atau 70 ppb.
Dalam kasus kromium III , yang NOAEL adalah 1.468 mg / kg-hari, berdasarkan kronis
tikus, dua
tahun studi makan (Ivankovic dan Preussmann, 1975) di mana tidak ada efek diamati berikut
pengobatan pada tingkat dosis tunggal. Faktor ketidakpastian dari 100 akan digunakan untuk
ekstrapolasi
dari hewan ke manusia, dan account untuk variabilitas sensitivitas dalam manusia
jenis.
Perhitungan kromium III adalah sebagai berikut:
C
= 1.468 mg / kg / hari 70 kg 0,4 = 205 mg / L
100 2 L / hari
Nilai 205 mg / L dibulatkan ke 200 mg / L, atau 200.000 ppb.
Efek karsinogenik
Faktor kemiringan kanker manusia berasal dari Borneff et al. (1968) studi dapat digunakan
untuk
menghitung potensi PHG untuk kromium VI, berdasarkan carcinogenicity. Lereng kanker
Faktor OEHHA akan menggunakan adalah 0,19 (mg / kg-hari)
-1
, Berdasarkan total tumor (ganas dan jinak)
pada tikus betina. Ini adalah faktor kemiringan kanker kita dihitung menggunakan ToxRisk.
C
= Bw R
CSF 2 L / hari
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
15
Februari 1999

halaman 22
C
= 70 kg 1 10
-6
= 1,8 10
-4
mg / L = 0,18 g / L atau 0,18 ppb
[0,19 (mg / kg-hari)
-1
] 2 L / hari
Hal ini dapat dibulatkan menjadi 0,2 ppb. Ini jauh lebih rendah dari 70 ppb dihitung untuk
kromium VI berdasarkan efek karsinogenik.
PHG untuk Total Chromium
Untuk menghitung PHG total kromium, kita harus memperkirakan persentase kromium VI di
Total kromium. Penelitian oleh Kaczynski dan Kieber (1993) dijelaskan di atas dalam bagian
pada
"Kejadian Lingkungan dan Exposure Manusia" memberikan satu-satunya data yang tersedia
pada
spesiasi kromium dalam sumber air minum potensial. Menggunakan mean geometrik dari
dua danau ini, persentase total kromium yang hadir sebagai kromium VI adalah 7.2%.
Kita dapat menggunakan perkiraan ini dari kromium VI total kromium air minum untuk
menghitung
PHG total kromium berdasarkan nilai C untuk krom VI dihitung di atas dalam
"Karsinogenik Efek" bagian.
PHG Jumlah Chromium = (C nilai Cr VI) (persentase dari total Cr sebagai Cr VI)
= 0,18 g / L 0,072 = 2,5 g / L atau 2,5 ppb.
Oleh karena itu OEHHA telah mengembangkan Goal Kesehatan Masyarakat (PHG) total
kromium 2,5 ppb.
RISIKO KARAKTERISASI
The PHG total kromium dalam air minum didasarkan pada karsinogenisitas lisan
diasumsikan
kromium VI. Persentase kromium VI total kromium dalam sumber air minum
diperkirakan berdasarkan data yang tersedia dari literatur penelitian. Data yang tersedia
adalah
terbatas pada dua danau di North Carolina (Kaczynski dan Kieber, 1993). Ini merupakan
salah satu sumber
ketidakpastian dalam perhitungan PHG ini. Di masa depan jika data yang lebih baik yang
dibuat tersedia,
terutama untuk sumber air California minum, sumber ketidakpastian dapat dikurangi.
Ada beberapa kontroversi mengenai apakah kromium VI harus dianggap sebagai karsinogen
oleh
oral rute (ATSDR, 1993). Pada tahun 1990, Standar dan Kriteria Kerja Kelompok (SCWG)
dari
Ulasan OEHHA bukti, dan ditentukan maka akan lebih bijaksana untuk menganggap
kromium yang
VI adalah karsinogen melalui rute oral (Siegel, 1990). Keputusan ini dibuat berdasarkan fakta
bahwa kromium VI adalah karsinogenik jika terhirup, dan itu adalah kebijakan bijaksana
untuk mempertimbangkan

karsinogen oleh satu rute untuk menjadi karsinogen oleh rute lain juga. Hal itu juga
didasarkan pada
genotoxicity kromium VI di tes sel bakteri dan mamalia. Namun, tidak ada yang positif
penelitian telah berada menghubungkan kromium dalam air minum dengan peningkatan
kejadian
kanker pada populasi manusia (Cohen et al, 1993;. ATSDR, 1993). Studi mouse dengan
Borneff et al. (1968) yang PHG ini didasarkan, tidak menemukan statistik
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
16
Februari 1999
halaman 23
peningkatan yang signifikan dalam tumor ganas pada tikus diobati. Itu hanya ketika perut
jinak
tumor disertakan bersama dengan tumor ganas yang hasil menjadi statistik
signifikan (Borneff et al 1968;. Siegel, 1990). Dalam mengembangkan PHG yang didasarkan
pada
karsinogenisitas, OEHHA terus berasumsi bahwa kromium VI adalah karsinogen oleh
oral, sementara mengakui ketidakpastian seputar masalah ini.
Kesehatan tingkat pelindung untuk kromium III didasarkan pada percobaan tikus, dengan
ekstrapolasi dari hewan ke manusia. Selalu ada ketidakpastian dalam ekstrapolasi dari
hewan ke manusia, yang merupakan alasan untuk salah satu faktor ketidakpastian yang
digunakan dalam hal ini
Perhitungan - faktor ketidakpastian 10. Faktor tambahan dari 10 (membuat total UF dari
100) digunakan untuk menjelaskan ketidakpastian tentang variabilitas dalam sensitivitas
manusia
populasi.
Sumber lain ketidakpastian adalah kontribusi sumber relatif digunakan dalam menghitung
kesehatan
tingkat pelindung untuk kromium III. OEHHA telah menggunakan kontribusi sumber relatif
40%.
OEHHA tidak memiliki data pasti yang menjadi dasar kontribusi sumber relatif untuk
kromium III, jadi ini adalah perkiraan. Di masa depan, jika data yang lebih baik menjadi
tersedia, baru
kontribusi sumber relatif dapat dihitung.
Kromium III adalah elemen nutrisi yang dibutuhkan. Kesehatan tingkat perlindungan 200 mg
/ L adalah
jauh lebih tinggi dari kebutuhan gizi dewasa 50 sampai 200 g / hari (ATSDR, 1993).
Tidak ada kekhawatiran bahwa kesehatan tingkat pelindung untuk kromium III akan
mengganggu
kebutuhan gizi. The PHG total kromium akan memungkinkan sekitar 5 mg / hari
asupan kromium. Sebagian besar sumber air minum tidak mengandung kromium terdeteksi,
sehingga gizi
persyaratan dapat diharapkan akan dipenuhi oleh sumber makanan kromium.
STANDAR PERATURAN LAINNYA
AS EPA MCLG total kromium adalah 0,1 mg / L. AS EPA MCL juga 0,1 mg / L.
Tidak ada standar terpisah untuk kromium III dan kromium VI. US EPA juga memiliki
1 hari dan 10 hari advisories kesehatan 1 mg / L total kromium untuk anak-anak, dan "lagi

Istilah "penasehat kesehatan bagi anak-anak dari 0,2 mg / L. Untuk orang dewasa "jangka
panjang" penasehat kesehatan
0.8 mg / L total kromium. Referensi dosis (RFD) untuk orang dewasa adalah 0,005 mg / L
(US
EPA, 1996).
The California MCL total kromium adalah 0,05 mg / L (22 CCR, bagian 64.431, Table 64.431
A-Kimia Anorganik).
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
17
Februari 1999
halaman 24
REFERENSI
Badan Zat Beracun dan Penyakit Registry (ATSDR) (1993). Profil Toksikologi
untuk kromium . US Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan. Dinas Kesehatan.
Badan Zat Beracun dan Penyakit Registry (ATSDR) (1998). Profil Toksikologi
untuk kromium (update) . US Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan. Kesehatan
masyarakat
Layanan.
Aguilar, V, Martinez-Para, C, Gonzalez, J (1997). Efek arsenik (V) -chromium (III)
interaksi terhadap kadar glukosa plasma dan chlolesterol dalam tumbuh tikus. Ann. Nutr.
Metab. 41 ,
189-195.
Anderson, RA (1986). Metabolisme kromium dan perannya dalam proses penyakit pada
manusia. Clin.
Physiol. Biochem . 4 , 31-41.
Borneff, saya, Engelhardt, K, Griem, W, et al. (1968). [Zat karsinogenik dalam air dan
tanah. XXII. Penelitian minum tikus dengan 3,4-benzpyrene dan kalium kromat]. Arch.
Hyg. 152 , 45-53. (Jerman).
California Departemen Pelayanan kesehatan (1997). Minum Kualitas Air Pemantauan data
1984-1996. Status Laporan Tahunan. November 1997.
Cohen, MD, Kargacin, B, Klein, CB, Costa, M (1993). Mekanisme kromium
karsinogenisitas dan toksisitas. Kritis Ulasan di Toksikologi 23 , 255-281.
Costa, M (1997). Toksisitas dan karsinogenisitas dari Cr (VI) pada model hewan dan
manusia.
Kritis Ulasan di Toksikologi 27 , 431-442.
Clifford, D, Man Chau, J (1988). Nasib kromium III di air yang mengandung klor. US EPA,
EPA / 600 / S2-87 / 100.
Clochesy, JM (1984). Kromium menelan:. Laporan kasus J. Emerg. Keperawatan 10 , 281282.
Diaz-Maya, J, Laborda, R, Nunez, A (1986). efek hexavalent chromium pada motor
aktivitas dan beberapa aspek metabolisme Wistar tikus albino. Comp. Biochem. Physiol.
83C ,
191-195.
Elbetieha, A, Al-Hamood, MH (1997). paparan jangka panjang dari tikus jantan dan betina
untuk
trivalen dan kromium heksavalen senyawa:. berpengaruh pada kesuburan Toksikologi 116 ,
39-47.
Ellis, EN, Brouhard, BH, Lynch, RE, Dawson, EB, Tisdell, R, Nichols, MM, Ramirez, F.

(1982). Pengaruh haemodialsysis dan dimerkaprol di keracunan dikromat akut. J. Toxicol.

Clin. Toxicol. 19 , 249-258.
Gad, SC, Powers, WJ, Dunn, BJ, et al. (1986). toksisitas akut dari empat garam kromat. Di:
Serrone, DM, ed. Kromium Symposium 1986: Sebuah Update. Pittsburgh, PA: Industri
Yayasan Kesehatan Inc, pp. 43-58.
Gondok, M, Bedello, PG, Cane, D (1982). dermatitis kromium dan oral
logam. Dermatitis Kontak 8 , 208-209.
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
18
Februari 1999
halaman 25
Hodgman, CD, Weast, RC, Shankland, RS, Selby, SM (1961). Handbook Kimia dan
Fisika, Edisi ke-43. Chemical Rubber Publishing Company, Cleveland.
Hueper, WC (1955). studi eksperimental di karsinogenesis logam. VII. reaksi jaringan untuk
parenteral diperkenalkan bertenaga kromium logam dan bijih kromit. J. National Cancer
Institute 16 , 447-462.
IARC (1990). IARC Monographs pada Evaluasi Risiko Karsinogenik Bahan Kimia
untuk Manusia; Kromium, nikel, dan Welding, Vol. 49, Badan Internasional untuk Penelitian
Kanker, Organisasi Kesehatan Dunia, Lyon, Prancis.
Ivankovic, S, Preussmann, R (1975). Tidak adanya efek toksik dan karsinogenik setelah
pemberian dosis tinggi pigmen oksida kromat di subakut dan jangka panjang makan
percobaan pada tikus. Makanan Cosmet. Toxicol . 13 , 347-351.
Johansson, A, Robertson, B, Curstedt, T, Camner, P (1987). makrofag alveolar
kelainan pada kelinci terkena konsentrasi rendah kromium trivalen. Lingkungan
Penelitian 44 , 279-293.
Kaczynski, SE, Kieber, RJ (1993). Berair kromium trivalen photoproduction di alam
perairan. Mengepung. Sci. Technol. 27 , 1572-1576.
Kanojia, RK, Junaid, M, Murthy, RC (1996). Chromium diinduksi teratogenik pada wanita
tikus. Toxicology Letters 89 , 207-213.
Kaufman, DB, DiNicola, W, McIntosh, R (1970). Akut keracunan kalium dikromat:
diobati dengan dialisis peritoneal. Am. J. Dis. Anak . 119 , 374-376.
KERGER, BD, Finley, BL, Corbett, GE, Dodge, DG, Paustenbach, DJ (1997). menelan
chromium (VI) dalam air minum oleh relawan manusia: penyerapan, distribusi, dan ekskresi
dosis tunggal dan berulang. J. Toxicol. Mengepung. Kesehatan 50 , 67-95.
MacKenzie, RD, Byerrum, RU, Decker, CF, Hoppert, CA, Langham, RF (1958). Kronis
Studi toksisitas, II. Heksavalen dan kromium trivalen diberikan dalam air minum untuk tikus.
Saya. Med. Assoc. Lengkungan. Ind. Kesehatan 18 , 232-234.
Maltoni, C (1976). Nilai prediktif bioassay karsinogenesis. Ann. Ilmu 271 , 431
443.
Maruyama, J (1982). Efek kesehatan dari tikus yang diberi oral trivalen dan
hexavalent chromium lebih jangka panjang. Acta sekolah medicinalis Universitatis di Gifu 31
,
24-46.
NRC (1989). Recommended Dietary Allowances, 10
th
Ed. Dewan Riset Nasional,
National Academy of Sciences, Washington, DC.
OEHHA (1991). Karsinogenik kromium VI melalui konsumsi. Memo dari Richard J.

Jackson Steven A. Book. 11 Juni 1991.

O'Flaherty, EJ (1996). Sebuah model fisiologis berdasarkan kinetika kromium pada tikus.
Toxicol. Appl. Pharmacol . 138 , 54-64.
Petrilli, SL, Romano, M, Bennicelli, G, DeFlora, A, Serra, D, DeFlora, F (1986). metabolik
pengurangan dan detoksifikasi kromium heksavalen. Dalam:. Serrone, DM (Ed.) Chromium
Simposium 1986: Sebuah Update . Yayasan Kesehatan Industri, Pittsburgh, pp 112-130.
Kromium di Air Minum
California Kesehatan Masyarakat Sasaran (PHG)
19
Februari 1999
halaman 26
Schroeder, HA, Balassa, JJ, Tipton, IH (1962). jejak logam abnormal pada pria - kromium.
J. Taw. Dis. 15 , 941-964.
Siegel, DM (1990) Karsinogenisitas kromium melalui konsumsi. Memo Standar / Kriteria
anggota kelompok kerja, tanggal 7 Agustus 1990.
Siegel, DM (1991) Karsinogenisitas kromium melalui konsumsi. Memo Standar / Kriteria
anggota kelompok kerja, tanggal 30 Mei 1991.
Smyth, HF, Carpenter, CP, Weil, CS, Pozzani, UC, Striegel, JA, Nycum, JS (1969). Jarak
mencari data toksisitas:. Daftar VII Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 30 , 470-476.
Snyder, CA, Valle, CD (1991). tes fungsi kekebalan tubuh sebagai indikator paparan kromat.
Mengepung. Kesehatan perspect. 92 , 83-86.
Storm, DL (1994). pemantauan kimia sumber air minum publik California:
eksposur dan dampak kesehatan masyarakat. Dalam: Wang, RGM, ed. Pencemaran Air dan
Kesehatan. New York, NY: Marcel Dekker, Inc. pp 67-124.
Trivedi, B, Saxena, DK, Murthy, RC, Chandra, SV (1989). Embryotoxicity dan fetotoxicity
dari oral hexavalent chromium pada tikus. Reproduksi Toksikologi 3 , 275-278.
US EPA (1985). Aturan yang diusulkan. Federal Register 50, No. 219, Rabu 13 November
1985, pp 46.966-46.967.
US EPA (1996). Minum peraturan air dan nasihat kesehatan. EPA 822-R-96-001
(Februari 1996). US EPA, Kantor Air.
US EPA (1998a). Kromium III. Sistem terpadu Risiko Informasi (IRIS).
(Http // www.epa.gov / iris).
US EPA (1998b). Chromium VI. Sistem terpadu Risiko Informasi (IRIS).
(Http // www.epa.gov / iris).
Vernot, EH, Macewen, JD, Haun, CC, Kincaid, ER (1977). toksisitas akut dan kulit
Data korosi untuk beberapa senyawa organik dan anorganik dan larutan air. Toxicol.
Appl. Pharmacol. 42 , 417-423.
Weast, RC, Astle, MJ, Beyer, WH, eds. (1988). CRC Handbook Kimia dan Fisika,
Edisi ke-69 (1988-1989). Chemical Rubber Company, Boca Raton.
Zahid, ZR, Al-Hakkak, ZS, Kadhim, AH, Elias, EA, Al-Jumaily, IS (1990). Komparatif
efek dari trivalen dan kromium heksavalen pada spermatogenesis mouse. Toksikologi
dan Kimia Lingkungan 25 , 131-136.
Zhang, J, Li, X (1987). Pencemaran kromium dari tanah dan air di Jinzhou. Journal of
Cina Preventive Medicine 21 , 262-264.
Zhang, J, Li, X (1997). kematian kanker pada populasi Cina terkena heksavalen
kromium dalam air. J. Occup. Mengepung. Med. 39 , 315-319

http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/chem_background/exsumpdf/hexavalentchro
mium_508.pdf