TINJAUAN KEPUSTAKAAN

INFEKSI SALURAN KEMIH

Anatomi dan Fisiologi5
Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra. System
urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal berfungsi untuk
membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk
mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti
urea, kreatinin dan ammonia yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi
dan menyebabkan toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi
volume darah tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi
keseimbangan asam basa, dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih
bagian atas adalah ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra
merupakan saluran kemih bagian bawah.
Gambar 1. Struktur saluran kemih manusia
Sumber: www.kidney.org
3
Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal.
Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah
dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang
berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang
dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa
kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke
ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih.
Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari
ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm, dengan
penampang } 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian
terletak dalam rongga pelvis.
Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir
dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).

Gambar.2 Struktur anatomi ginjal,

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.
Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih
denganluar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada lakilaki,
sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki merupakan
4
tuba dengan panjang kira-kira 17-20 cm dan memanjang dari kandung kemih ke ujung
penis.
Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra
membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria, karena
hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara
labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris.
.
Gambar 3. Vesika urinaria dan uretra pada perempuan dan laki-laki
Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007, Hal. 432
2.2 Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme
murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming
units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria1,4.
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik1,4
5
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik1,4.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan
bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 105, dan
lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik4.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap
invasi mikroorganisme pada urothelium3,6.
Etiologi

Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1

Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien
dengan
ISK simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33%
ISK
anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan
koagulase
negatif
Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai,
kecuali
pasca kateterisasi
7
Gambar. 4 gambaran bakteri E.coli, berbentuk basil dan adanya fimbrae atau
pili
Sumber: http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf
Tabel 2.2 Bakteri Penyebab Infeksi Saluran Kemih
8
Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33
2.5 Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik
tergantung dari
patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara
bakteri masuk ke
saluran kemih (bacterial entry) 1,3.
2.5.1 Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran
kemih. Bakteri
tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.1,3,7,8.
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.
Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan
masuk ke vesika
urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan
gejala klinis
memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli),
sedangkan strain
E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya
manifestasi
klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan
berbeda dari
sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini
merupakan
uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi8.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai

virulence determinalis1.
9
Gambar 5. Penampang pemukaan Escherichia coli
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86
Tabel 2.3 Faktor Virulensi E.coli
Penentu virulensi Alur
Fimbriae
Kapsul antigen K
Lipopolysaccharide side
chains (O antigen)
Lipid A (endotoksin)
Membran protein lainnya
Hemolysin
Adhesi
Pembentuk jaringan ikat (scarring)
Resistensi terhadap pertahanan tubuh
Perlengketan (attachment)
Resistensi terhadap fagositosis
Inhibisi peristalsis ureter
Proinflamatori
Kelasi besi
Antibiotika resisten
Kemungkinan perlengketan
Inhibisi fungsi fagosit
Sekuestrasi besi
Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009,
hal.1010
10
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung
pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor
virulensi1.
Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of
mucosa)
Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from
bacterial surface)
merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai
kemampuan untuk
melekat pada permukaan mukosa saluran kemih1.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk
berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan
membran sel
uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan
hemaaglutinasi dan tipe

sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang
dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel
uroepithelial,
eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis.
Sedangkan fimbriae
tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial3.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang
menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang
menyebabkan ISK
bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri
untuk melekat
pada mukosa vesika urinaria3.
Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel
saluran
kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya.
Sebagian besar
uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk
menginisiasi
invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen
(sekuestrasi
besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang
menginvasi
jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh
neutrofil. Keadaan
ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan
tubuh host.
Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti
E.coli
memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen
oportunistik
intraseluler1,3,4.
11
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin
seperti -haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake
system
(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin ini terikat
pada kromosom
dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat
pada gen
plasmid4.
Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung

dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan

beberapa penentu
virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh
karena itu
ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal1.
2.5.2 Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus
ISK. faktor
bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk
kolonisasi
bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh
(eksaserbasi)
bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran
kemih
termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan
gangguan
proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi1.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi
urin,
konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan
dan kolonisasi
bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga
mengandung faktor
penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan
bahwa
bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit
THG. THG
membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan
sebagai salah
satu mekanisme pertahanan tubuh3.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas
anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat
meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya
batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme
pertahanan host3,9
12
Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK
Litiasis
Obstruksi saluran kemih

Penyakit ginjal polikistik

Nekrosis papilar
DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit Sickle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009
Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang
melindungi
jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan
mengaktivasi
mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like
receptors
(TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga
menghasilkan
mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan
seperti
interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain
itu, ginjal
juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta
untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting
dalam kejadian
ISK3,4
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status
secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK
juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap
tipe fimbriae
bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis1.
13
2.5.3 Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya,
bakteri di area
periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan
ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri
dari kandung
kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh
karena invasi

MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya

uretra
wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina
dan rektum
merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena
ISK
dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada
pasien
dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies
Candida,
dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan
perjalanan
melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga
dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK.
Selain itu,
invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih
seperti pada
abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat
menyebabkan
ISK3.
2.6 Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis
terbagi
menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah
pielonefritis
lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang
berdiri sendiri
tidak pernah ditemukan di klinik4.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh
radang
jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat
mengenai kapiler
glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan
kelainan
radiologik3,4. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun
lebih sering
14
ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA
biasanya disertai
hipertrofi prostat4.

Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan

sekunder
mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri
(immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu
disertai kelainankelainan
radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif.
Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari
pielonefritis
kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari pielonefritis
tetapi berasal
dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak memberikan
keluhan atau
bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria
yakni telah
terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainankelainan tersebut
mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi
ISK,
nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting
dalam
patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi
bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering
ditemukan
pembentukan jaringan ikat parenkim1.
Infeksi Saluran Kemih Bawah
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis,
uretritis, serta
sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada
perempuan biasanya
berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa
sistitis,
prostatitis, epidimitis, dan uretritis1.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah
radang
selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak,
biasanya
ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit
ISKA
(pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated
type).
Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract
infection) termasuk
ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian
khusus dalam

pengelolaannya4.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulangulang
(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau
penyulit dari
15
saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe
berkomplikas,
dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi 4.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak
dapat diisolasi
mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA
disebabkan
oleh MO anaerobik1,4.
2.7 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal,
sistemik
dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti
disuria,
polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat
jalan dengan
ISK akut4.
Tabel 2.5 Simtomatologi ISK
Lokal
Disuria
Polakisuria
Stranguria
Tenesmus
Nokturia
Enuresis nocturnal
Prostatismus
Inkontinesia
Nyeri uretra
Nyeri kandung kemih
Nyeri kolik
Nyeri ginjal
Sistemik
Panas badan sampai
menggigil
Septicemia dan syok
Perubahan urinalisis
Hematuria
Piuria

Chylusuria
Pneumaturia
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37
Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih
bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:
16
Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85
Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5C-40,5C),
disertai menggigil dan sakit pinggang1. Pada pemeriksaan fisik diagnostik
tampak sakit
berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi
pada infeksi
E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman
staphylococcus dan
streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit.
Ginjal sulit
teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan
rebound tenderness
mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut,
intra
peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada
wanita usia subur
dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas
menggigil, mual,
dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi,
refluks
vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan
syok,
17
kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis
respiratorik
kadang-kadang asidosis metabolik4.
Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari
keluhankeluhan
ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin
rutin.
Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi
eksaserbasi akut,
hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)4.
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik
seperti
polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang
dengan
hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan,
kecuali bila

disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam
setelah
melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki,
prostatitis yang
terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan
sistitis
sekunder1,4.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik
mungkin
ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor
dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria4.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis.
Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing 1.
2.8 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
2.8.1 Analisis urin rutin4
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria),
dan
pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih
segar
dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang
berhubungan
dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria
hanya
ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x)
dan
sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan
mikroskopik
dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml.
Lekosituria (piuria)
18
10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria
bermakna
(CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa
bakteriuria.
Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU
per ml
>105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk
prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100%
untuk
>50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit,
44 % untuk

6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat
dilakukan
pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram
negatif dan gram
positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN
atau
mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan
hasil positif
palsu sebesar 10%10.
2.8.2 Uji Biokimia4
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit
dari
bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya
sebagai uji
saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat
menentukan tipe
bakteriuria.
2.8.3 Mikrobiologi4
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin.
Indikasi
CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama
pemberian
antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik
selama
kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari
2 jam pada
suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat
berupa urin
tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >105
(2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai
lekositouria > 10
per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK,
atau CFU
per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per
ml >105
(3x) berturut-turut dari UTK..
2.8.4 Renal Imaging Procedures1
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor
predisposisi ISK,
yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena,
micturating
19
cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi
harus sesuai

indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal,
piuria,
hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp
dan Proteus
spp), serta ISK berulang dengan interval 6 minggu.
2.9 Terapi
2.9.1 Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 1
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat
inap untuk
memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam.
Indikasi rawat
inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal
atau
toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi
antibiotik saat rawat
jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi,
serta
komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga
alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam,
sebelum adanya
hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa
ampisilin
dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
2.9.2 Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian
antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkanisasi
urin dengan
natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,4
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin,
ampisilin,
penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid cukup
efektif tetapi
tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan
sulfonamid
sebagai pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram4.
2.10 Komplikasi1
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated)
dan ISK
tipe berkomplikasi (complicated).
2.10.1 ISK sederhana (uncomplicated)
20
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan
hamil pada

umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak

menyebablan akibat
lanjut jangka lama.
2.10.2 ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien
dengan
diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko
untuk
pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies
kandida dan
infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis
emfisematosa
disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan
klostridium tidak
jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada
parenkim ginjal
dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa
sering
disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%),
nefrolitiasis
(41%), dan obstruksi ureter (20%).
Tabel 2.6 Morbiditas ISK selama kehamilan
Kondisi Risiko Potensial
BAS tidak diobati
ISK trimester III
Pielonefritis
Bayi prematur
Anemia
Pregnancy-induced hypertension
Bayi mengalami retardasi mental
Pertumbuhan bayi lambat
Cerebral palsy
Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012
2.11 Prognosis4
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan
100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan
sesuai.
Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi
maka 40%
pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik
(PNK)

21
yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan
konservatif
hanya semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih
utuh. Dialisis
dan transplantasi dapat merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna,
kecuali
bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila
terdapat infeksi
yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis
kronik baik
bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi
mudah dikenal
dan diberantas.