BAB II

STROKE
2.1. Definisi
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
(GDPO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis
dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat .5
2.2. Epidemiologi
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat
100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun. Di Amerika
diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang
menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita
stroke yang bertahan hidup. Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada
kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada
kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun. 5,6
2.3. Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi
anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) .6,7,8
1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
a) Stroke iskemik
Transient Ischemic Attack (TIA)
Trombosis serebri
Emboli serebri
b) Stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarachnoid

2) Berdasarkan stadium:
Transient Ischemic Attack (TIA)

Stroke in evolution
Completed stroke
3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) :
Tipe karotis
Tipe vertebrobasiler
2.4.Stroke Iskemik
2.4.1. Definisi
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24
jam atau lebih.9
2.4.2. Epidemiologi
Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda,
namun tidak pada usia tua. Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000
insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per
tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup.5,6
2.4.3. Klasifikasi
Klasifikasi stroke iskemik berupa :
Trombosis serebri
Emboli serebri
TIA (Transient Ischemic Attack )

2.4.4. Faktor Risiko

Faktor - faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan sebagai
berikut :5,8
1. Faktor yang tidak bisa diubah atau dimodifikasi :
a. Usia
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring
bertambahnya usia. Sehingga semakin bertambah usia, maka
semakin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik
faktor ini menjadi dua kali lipat setelah usia 55 tahun.
b. Jenis kelamin
Stroke diketahui lebih banyak pada laki-laki dibandingkan
perempuan.
c. Keturunan / genetik
2. Faktor yang bisa diubah atau dimodifikasi
a. Gaya Hidup :
o Merokok
o Unhealthy diet : makanan yang berlemak, konsumsi garam
berlebihan dan kurang makan makanan berserat.
o Alkoholik
o Obat-obatan : narkoba (kokain), anti koagulan, anti platelet,
dan obat kontrasepsi oral
b. Faktor fisiologi :
o
o
o
o
o
o
o
o

Penyakit hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes mellitus
Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
Gangguan ginjal
Kegemukan (obesitas)
Viskositas darah meninggi dan penyakit perdarahan
Kelainan anatomi pembuluh darah

2.4.5. Etiologi
Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboli dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik,
yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak.
a. Emboli
Sumber emboli dapat terletak di arteri karotis maupun vertebralis akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik.
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal
dari plaque atherosclerotique yang berulserasi atau thrombus yang melekat
pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan
shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau
ventrikel.
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai emboli septik,
misalnya dari abses paru atau bronkiektasis, dapat juga akibat metaplasia
neoplasma yang sudah ada di paru.
b. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis dan percabanganya) dan pembuluh darah kecil.
Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang
diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme
glukosa. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan
mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5

menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia
dapat meninggal.5,6,10

Gambar 1 . Trombosis Cerebri dan Emboli cerebri

Tabel 1. Perbedaan Trombosis cerebri dan Emboli Cerebri

2.4.6. Gejala dan Tanda

Tanda utama stroke iskemik adalah muncul secara mendadak defisit

neurologik fokal. Gejala baru terjadi dalam hitungan detik maupun menit, atau
terjadi ketika bangun tidur. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan
cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap.
Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau
tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan seperti
penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau dua mata, bingung
mendadak,

tersandung

selagi

berjalan,

pusing

bergoyang,

hilangnya

keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas.
Mual dan muntah terjadi, khususnya stroke yang mengenai batang otak dan
serebelum. Aktivasi kejang biasanya bukan sebagai gelaja stroke. Nyeri kepala
diperkirakan pada 25% pasien stroke iskemik, karena dilatasi akut pembuluh
kolateral.Perkembangan gejala neurologis tergantung dari mekanisme stroke
iskemik dan derajat aliran darah kolateral. Pada semua subtipe infark, dari
embolik ke lakunar, terdapat gejala fluktuatif setelah onset, memperlihatkan
variasi derajat aliaran darah kolateral ke jaringan iskemik.6
Algoritma Gadjah Mada
Tiga positif atau dua dari ketiganya :

Penurunan
Kesadaran
Nyeri kepala

YA

STROKE PERDARAHAN

Refleks Babinsky

TIDAK
Penurunan
Kesadaran (+)

YA

STROKE PERDARAHAN

Nyeri kepala (-)

Refleks Babinsky (-)

TIDAK

Penurunan
Kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Refleks Babinsky (-)

YA

STROKE PERDARAHAN
8

TIDAK
Penurunan
Kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)

STROKE ISKEMIK AKUT

YA

ATAU
STROKE INFARK

Refleks Babinsky (+)

TIDAK
Penurunan
Kesadaran (-)

STROKE ISKEMIK AKUT

YA

Nyeri kepala (-)

Refleks Babinsky (-)

ATAU
STROKE INFARK

2.4.7. Diagnosis
a. Anamnesis Gejala dan Tanda
Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan defisit
yang terjadi merupakan hal yang penting dan dapat menuntun dokter untuk
menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke pasien. Anamnesis sebaiknya
mencakup :8
1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada gejala awal
mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanya
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan
pemakaian alkohol
5. Pemakaian obat, terutama kokain

6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.

Sebagai contoh, pemghentian mendadak obat antihipertensi klonidin
(Catapres) dapat menyebabkan rebound yang berat.
b. Evaluasi Klinis Awal
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada
system berikut :
1. Sistem pembuluh perifer
Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya
bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk
diperbandingkan.
2. Jantung
Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai
dengan auskultasi jantung dan EKG 12-sadapan. Murmur dan distimia
merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium,
infark miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat mengalami
embolus obstruktif.
3. Retina
Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina,
kelainan diabetes.
4. Ekstremitas
Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda
embolus perifer.
5. Pemeriksaan neurologic
Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu
stroke.

2.4.8. Penatalaksanaan
Ada dua janeis terapi pada stroke iskemik9,10 :
1. Terapi Non Farmakologi

10

a.Perubahan Gaya HidupTerapeutik

Modifikasi diet, pengendalian berat badan, dan peningkatan aktivitas fisik
merupakan perubahan gaya hidup terapeutik yang penting untuk semua
pasien yang berisiko aterotrombosis.
b.Aktivitas fisik
Inaktivasi fisik meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke setara
dengan merokok, dan lebih dari 70% orang dewasa hanya melakukan sedikit
latihan fisik atau bahkan tidak sama sekali, semua pasien harus diberitahukan
untuk melakukan aktivitas aerobik sekitar 30 - 45 menit setiap hari.
2. Terapi Farmakologi
a. Antiplatelet
The

American

Heart

Association/

American

Stroke

Association

(AHA/ASA) merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik digunakan

sebagai terapi pencegahan stroke iskemik sekunder. Aspirin, klopidogrel
maupun extended-release dipiridamol-aspirin (ERDP-ASA) merupakan terapi
antiplatelet yang direkomendasikan.
b. Neuroprotektan
Beberapa diantaranya adalah golongan penghambat kanal kalsium
(nimodipin, flunarisin), antagonis reseptor glutamat (aptiganel, gavestinel,
selfotel), agonis GABA (klokmethiazol), penghambat peroksidasi lipid
(tirilazad), antibody anti-ICAM-1 (enlimobab), dan aktivator metabolik
(sitikolin).
Pemberian obat golongan neuroprotektan sangat diharapkan dapat
menurunkan angka kecacatan dan kematian.
c. Anti koagulan
Secara umum pemberian heparin, Heparinoid setelah stroke iskemik tidak
direkomendasikan karena pemberian antikoagulan (heparin atau heparinoid)
secara

parenteral

meningkatkan

komplikasi

perdarahan

yang

serius.Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk pencegahan primer

11

maupun sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi. Penggunaan warfarin

harus hati-hati karena dapat meningkatkan risiko perdarahan.Pemberian
antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk
memperbaiki outcome neurologik atau sebagai pencegahan dini terjadinya
stroke ulang tidak direkomendasi.
d. Anti Hipertensi
Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan
sistolik >220 mmhg dan atau tekanan diastolik >120 mmhg dengan
penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata rata.
Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
-

Bila tekanan darah sistolik >230 mmhg atau tekanan diastole

>140mmhg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu), diltiazem

(5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/4 jam).

Bila tekanan sistolik 180-230 mmhg atau tekanan darah arterial rata
rata 130mmhg pada dua kali pengukuran tekanan darah pada keadaan
hipertensi gawat darurat dapat diberikan:
o Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit.ulangi atau gandakan
setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau diberikan dosis
awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit.
o Nikardipin (5-15 mg/jam)
o Diltiazem (5-40 mg/kg/menit)

Bila tekanan sistolik <180 mmhg dan tekanan diastolik <105 mmhg
tangguhkan pemberian obat antihipertensi.
o Golongan ACE-Inhibitor = Captopril 2 x 25 mg
o Golongan beta blocker = Bisoprolol 1 x 5 mg
o Golongan calcium channel blocker = Amlodipin 1 x 5 mg
o Golongan alpha blocker = Doksazosin dosis awal 1mg/hari
o Golongan angiotensin II antagonist = Losartan 50 mg
o Golongan diuretik = Furosemid 40mg

12

BAB III
KOMPLIKASI STROKE

3.1.Infeksi Saluran Kemih

3.1.1. Definisi
Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter,
buli-buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih adalah istilah umum yang
menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin11
3.1.2. Klasifikasi
Klasifikasi infeksi saluran kemih sebagai berikut 12 :

13

a. Perempuan

Sistisis adalah infeksi kandung kemih disertai bakteriuria

Sindrom uretra akut adalah suatu keluahan sistisis tanpa

ditemukan mikroorganisme, sering dinaman sistisis bakteri

b. Laki-laki

Prostatitis adalah peradangan kelenjar prostat yang bersifat

akut dan kronik

Epidimitis adalah peradangan pada epididimis

Uretritis adalah iritasi dan pembengkakan uretra, saluran yang

mengeluarkan urin dari tubuh

3.1.3.Etiologi
Dalam keadaan normal urin bersifat

steril.pada ISK sering ditemukan

adanya kuman yang dapat ditemukan dalam urin. Umumnya ISK disebabkan oleh
kuman gram negatif.Escherichia coli merupakan penyebab terbanyak baik pada
yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 70 - 90%. Enterobakteria seperti
Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran kemih pada anak laki-laki tetapi
kurang dari 5 % pada anak perempuan ), Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas
aeruginosa dapat juga menjadi penyebab ISK . Namun Organisme gram positif
seperti Streptococcus faecalis (enterokokus), Staphylococcus epidermidis dan
Streptococcus viridans jarang ditemukan.Pada uropati obstruktif dan kelainan
struktur saluran kemih pada anak laki-laki sering ditemukan Proteus species. Pada
ISK nosokomial atau ISK kompleks lebih sering ditemukan kuman Proteus dan
Pseudomonas

13

14

Gambar 2. Kateter faktor resiko pada ISK

3.1.4.Pemeriksaan laboratorium
1. Urinalisis
a. Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap
dugaan ISK.Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang
besar (LPB) sedimen air kemih.Adanya leukosit silinder pada sediment
urin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal.Namun adanya leukosuria
tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada
inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu
dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.
b. Hematuria
Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila
dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen urin.
2. Bakteriologis
a. Mikroskopis

15

Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram.
Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak
emersi.
b. Biakan bakteri
Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan
bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:
Wanita, simtomatik
>102organisme koliform/ml urin plus piuria, atau 105organisme
pathogen apapun/ml urin, atau Adanya pertumbuhan organisme
pathogen apapun pada urin yang diambil dengan cara aspirasi
suprapubik
Laki-laki, simtomatik
>103organisme patogen/ml urin
Pasien asimtomatik
105 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan.
3.1.5.Penatalaksanaan
1. Pemberian antipiretik untuk mengtasi demam misalnya denagn
pemberian paracetamol atau aspirin
2. Pemberian

antibiotik

spektrum

luas

sesuai

dengan

hasil

laboratorium.tidak boleh diberikan lebih dari 7 hari

3. Pilihan antibiotik :

ISK bagian bawah:

cefixime, contrimoxazole atau ofloxacin atau cefixime, contrimoxazol

(sulfamethoxazol 800 mg, trimethoprim 160 mg)

Nitrofurantoin

ISK bagian atas:

16

-ciprofloxasin
-pivmecillinam
3.1.6. Pencegahan

Hindari pemasanagn kateter urin bila diharus memasang kateter perhatikan

tindakan aseptik.Pilihlah kateter yang dimodifikasi dengan antimikroba
seperti nitrofurazone coated silikone atau silver coated latex.

Tingkatkan daya tahan tubuh dengan makan-makanan yang bergizi

Gunakan antibiotik profilaksis, namun tidak direkomendasikan untuk ISK

simtomatik.pada pasien yang menggunakan kateter urin

3.2. Stress ulcer

3.2.1. Definisi
Menurut Dorland Illustrated Medical Dictionary,Ulcer adalah kerusakan
lokal atau cekungan pada permukaan suatu jaringan/organ yang ditimbulkan oleh
pengelupasan jaringan inflamasi yang nekrosis.
Stress Ulcer adalah ulkes peptik, biasanya pada lambung yang disebabkan
oleh stress dimana kemungkinan faktor-faktor predisposisi meliputi : perubahanperubahan mikrosirkulasi didalam mukosa lambung, meningkatnya permeabilitas
barier mukosa lambung terhadap ion H.dan menurunnya proliferasi sel.
Stress ulcer adalah suatu lesi inflamasi superfisial dari mukosa gaster
disebabkan peningkatantuntutan fisiologis yang abnormal pada tubuh. Suatu
penelitian melaporkan bukti adanya kerusakan mukosa dalam waktu 24 jam pada
75-100% pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU).
Angka mortalitas/morbiditas tinggi pada pasien usia lanjut karena beberapa
faktor, termasuk aterosklerosis yang menyebab kan penurunan aliran darah dan
mengganggu factor defensif. Semakin Beratnya luka semakin menyebabkan
penurunan lebih besar pada aliran darah pada saluran cerna , oleh karena itu
menyebabkan gangguan pada pertahanan mukosa dan peningkatan risiko

17

terjadinya gastritis. Adanya kuman Helicobacter pylori (H.pylori) juga berperan

pada kerusakan mukosa dan menyebabkan gastritis stres.
Tidak ada laporan yang menunjukkan adanya perbedaan ras sehubungan
dengan perdarahan saluran cerna karena gastritis stress .Tidak ada perbedaan
dalam jenis kelamin dalam hal kejadian gastritis stres. Dengan meningkatnya usia
maka aterosklerosis dapat berperan dalam penurunan aliran darah pada mukosa
gaster. Pada kondisi demikian ditambah adanya stress menyebabkan penurunan
produksi mucus dan lebih rentan untuk terjadinya ulkus serta erosi.15

Gambar 3. Gambaran sress ulcer

Gambar 4. Stress ulcer dengan endoskopi

3.2.2. Faktor Resiko

18

Beberapa faktor resiko dapat terjadinya stress ulcer, yaitu :

Gagal nafas dan memerlukan ventilator

Syok

Sepsis berat

Gangguan pembukuan darah (DIC)

Trauma kepala berat

Luka bakar yang luas

Gagal multi organ

3.2.3. Penatalaksanaan
Terdapat dua cara penatalaksanaan terhadap pasien dengan stress ulcer 16,
1. Prevensi pada pasien stroke
- Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke, sitoprotektor
atau penghambat reseptor H2 perlu diberikan. Tidak ada perbedaan hasil antara
pemberian penghambat reseptor H2, sitoprotektor agen atau pun inhibitor
pompa proton (PPI).
Penghambat reseptor Histamin 2 (H2 bloker) (ranitidine,famotidin) telah
juga digunakan untuk profilaksis. Aktivitasnya secara selektif memblok
reseptor H2 pada selparietal sehingga menurunkan produksi ion Hidrogen. H2
bloker tersedia luas dan dapat digunakan secara intravena. Pada perdarahan
aktif penggunaan infus H2 bloker selama 24 jam dapat digunakan karena dapat
membuat konsentrasi yang stabil dari H2 bloker di mukosa gaster sehingga
meningkatkan kesembuhan. Efek samping utama obat ini adalah terjadinya
Pneumonia Nosokomial yang diduga terjadi karena supresi asam lambung,
sehingga

menyebabkan

kolonisasi

bakteri

sekunder

dan

selanjutnya

menyebabkan Pneumonia aspirasi.

Peranan Penghambat Pompa Proton (PPI) pada profilaksis belum banyak
diteliti. Penggunaannya ditunjukkan pada beberapa penelitian kecil, namun
tidak ada penelitian klinis acak secara besar-besaran, namun hingga saat ini
beberapa penelitian klinis sedang berjalan.

19

PPI tersedia dalam berbagai bentuk (tablet, granul, cairan(IV)). Pada

pasien-pasien yang sakit kritis dan terintubasi dengan selang nasogastrik atau
selang makan Perkutaneus Endoskopi Gastrostomi (PEG), penggunaan
mikrosfer atau sediaan intravena dapat berguna jika pasien diduga terdapat
perdarahan akibat gastritis stres, terutama jika tidak respon dengan rejimen
yang telah dibahas sebelumnya.
Penelitian-penelitian kecil telah menunjukkan efektifitas PPI pada
pasien-pasien dengan ventilasi mekanik untuk menurunkan kejadian gastritis
stres dan penggunaannya aman serta hemat biaya. Perbandingan PPI dan
plasebo menunjukkan keunggulan PPI pada kasus perdarahan ulkus peptikum.
PPI juga lebih efektif dibandingkan H2 bloker untuk profilaksis kejadian
perdarahan ulang.
- Untuk semua penderita stroke, pemberian obat-obatan seperti NSAID dan
kortikosteroid, serta makanan.minuman yang bersifat iritatif terhadap lambung
perlu dihindari.
2. Tatalaksana stress ulcer pada pasien stroke
- Pasien dipuasakan
- Pasien dengan stress ulcer harus dilakukan penatalaksanaan ABC adekuat.
- Pada perdarahan yang banyak (lebih dari 30% dari volume sirkulasi),
penggantian dengan transfusi darah perlu diberikan. Untuk mengganti
kehilangan volume sirkulasi cairan pengganti berupa koloid atau kristaloid
dapat diberikan sebelum transfusi.
- Pasang NGT dan lakukan irigasi dengan air es tiap 6 jam sampai darah
berhenti.
- Pemberian penghambat pompa proton seperti omeprazole atau pantoprazole
diberikan secara intravena dengan dosis 80 mg bolus, diikuti pemberian infus
8mg/jam selama 72 jam berikutnya.
- Pemberian nutrisi makanan cair pasca hematemesis sangat membantu
percepatan proses penyembuhan stress ulcer. Nutrisi harus dengan kadar serat
tinggi dan dihindarkan dari makanan yang merangsang atau mengiritasi
lambung.
3.3. Bronkopneumonia
3.3.1. Definisi

20

Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola

penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam
bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. Pneumonia
adalah peradangan alveoli atau pada parenchim paru.
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan pertukaran
gas setempat.
Jadi bronkopnemonia adalah infeksi atau peradangan pada jaringan paru
terutama alveoli atau parenkim paru.17

Gambar 5. Bronkopneumonia

3.3.2. Etiologi
Pneumonia bisa dikatakan sebagai komplikasi dari penyakit yang lain
ataupun sebagai penyakit yang terjadi karena etiologi di bawah ini
Sebenarnya pada diri manusia sudah ada kuman yang dapat menimbulkan
pneumonia sedang timbulnya setelah ada faktor- faktor prsesipitasi yang dapat
menyebabkan timbulnya.18
a. Bakteri
Organisme gram positif yang menyebabkan pneumonia bakteri adalah
streptokokus pneumonia, streptococcus aureus dan streptococcus pyogenis.
b. Virus

21

Pneumonia virus merupakan tipe pneumonia yang paling umum ini disebabkan
oleh virus influenza yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus
merupakan penyebab utama pneumonia virus.

c. Jamur
Infeksi yang disebabkan oleh jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui
penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran
burung.
d. Protozoa
Ini biasanya terjadi pada pasien yang mengalami imunosupresi seperti pada
penderita AIDS.
3.3.3. Manifestasi klinis
Tergantung pada penyebab bronkopneumonia nya : 18
1. Pneumonia bakteri
Gejala awal :
-

Rinitis ringan
Anoreksia
Gelisah

Berlanjut sampai :
- Demam
- Malaise
- Nafas cepat dan dangkal ( 50 80 kali/ menit)
- Ekspirasi berbunyi
- Lebih dari 5 tahun, sakit kepala dan kedinginan
- Kurang dari 2 tahun vomitus dan diare ringan
- Leukositosis
- Foto thorak pneumonia lobar
2. Pneumonia virus
Gejala awal :
- Batuk
- Rinitis
- Demam ringan, batuk ringan, dan malaise sampai demam tinggi, batuk
hebat dan lesu

22

- Emfisema obstruktif
- Ronkhi basah
- Penurunan leukosit
3. Pneumonia mikoplasma
Gejala awal :
- Demam
- Mengigil
- Sakit kepala
- Anoreksia
- Mialgia
Berkembang menjadi :
- Rinitis
- Sakit tenggorokan
- Batuk kering berdarah
- Area konsolidasi pada pemeriksaan thorak

3.3.5.Pemeriksaan Penunjang

Foto polos : digunakan untuk melihat adanya infeksi di paru dan status

pulmoner
Nilai analisa gas darah: untuk mengetahui status kardiopulmoner yang

berhubungan dengan oksigenasi

Hitung darah lengkap dan hitung jenis: digunakan untuk menetapkan

adanya anemia, infeksi dan proses inflamasi

Pewarnaan gram: untuk seleksi awal anti mikroba
Tes kulit untuk tuberkulin: untuk menyingkirkan kemungkinan terjadi

tuberkulosis jika pasien tidak berespon terhadap pengobatan

Jumlah lekosit: terjadi leukositosis pada pneumonia bakterial
Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru, menetapkan

luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan.

Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang diinspirasi
Kultur darah spesimen darah untuk menetapkan agen penyebab seperti

3.3.6.

virus
Penatalaksanaan
Bedrest
Diberi O2 bila gelisah/sianosis
IVFD
Medikamentosa

23

Penisilin 50.000 U/kgBB/hari, ditambah dengan kloramfenikol 50-70

mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas
seperti ampisilin. Pengobatan ini diteruskan sampai bebas demam 4-5
hari.18
3.3.7. Komplikasi
Empiema
Otitis media akut

BAB IV
HUBUNGAN STROKE DENGAN KOMPLIKASI

24

4.1. Hubungan Stroke dan Infeksi Saluran Kemih

Stroke memiliki efek terhadap mortalitas dan morbiditas secara global.
Enam juta kematian setiap tahunnya disebabkan oleh stroke. Infeksi merupakan
salah satu komplikasi dari stroke dimana yang tersering adalah pneumonia dan
infeksi saluran kemih. Mekanisme peningkatan risiko infeksi pada stroke antara
lain diakibatkan oleh beberapa hal. Salah satunya yaitu pada pemasangan kateter.
Kejadian infeksi pada pasien stroke akan meningkatkan lama rawat dan angka
kematian seperti. Lama rawat rata-rata pasien tanpa infeksi saluran kemih adalah
empat hari sedangkan dengan infeksi saluran kemih tujuh hari. Kuman penyebab
infeksi saluran kemih paling sering disebabkan Escherichia coli (55-80%)diikuti
oleh proteus mirabilis dan klebsiella spp.19
4.2. Hubungan stroke iskemik dan bronkopneumonia
Penyebab infeksi dapat sampai ke saluran pernafasan bawah melalui 3 cara :
1) Aspirasi cairan gaster atau orofaring yang mengandung koloni kuman
patogen
2) Penyebaran kuman secara hematogen ke paru, misal pada pneumonia
kandidiasis
3) Penyebaran melalui udara oleh aerosol atau droplet yang mengandung
mikroba
Aspirasi cairan gaster atau orofaring yang mengandung koloni kuman
patogen merupakan cara yang paling sering terjadi akibat penurunan refleks
batuk dan muntah yang berhubungan dengan berbagai keadaan terutama
akibat sedatif, intoksikasi dan penggunaan alat bantu nafas atau tube sonde.
Ventilator mekanik merupakan tempat tumbuh dan jalan masuk terpenting
kuman. Proses pneumonia tergantung pada jumlah dan virulensi kuman yang
mencapai saluran nafas bawah dan kemampuan daya tahan tubuh untuk
mengatasinya.
Kolonisasi orofaring biasanya terjadi oleh kuman gram (-), dan dipicu oleh
penggunaan antibiotika spektrum luas sebelumnya, peningkatan pH lambung,
penularan kuman dari pasien.

25

Masuknya bakteri kealiran darah menyebabkan trombosis melalui

pelepasan Tumor Necrosis Factor (TNF) mengaktifasi jalur ekstrinsik yang
dimediasi faktor jaringan dari koagulasi darah, mengurangi thrombomodulin
(antikoagulan), dan menghambat sistem fibrinolitik.
HPA aksis dan jalur simpatis merupakan bagian penting dari sistem
neuroendokrin dengan elemen kunci pada Nukleus Paraventrikular (PVN) dari
hipotalamus, lobus anterior kelenjar pituitari, dan korteks kelenjar adrenal
yang memperantarai proses infeksi pasca stroke.
Stroke menginduksi depresi jangka panjang termasuk penonaktifan
monosit,

limfopenia,

dan

pergeseran

Th1/Th2

terkait

dengan

bronkopneumonia. Iskemia serebral fokal juga mengurangi selulitas limpa dan

respons mitogen, dan menghasilkan secara cepat dan luas faktor-faktor proinflamasi

oleh

splenosit

sehubungan

dengan

sinyal

adrenergik.

Lypopolisaccharide menginduksi neuroproteksi terhadap oklusi arteri cerebri

media,

menekan

kedua

infiltrasi

neutrofil

keotak

dan

aktivasi

mikroglia/makrofag pada hemisfer iskemik, dan aktivasi monosit pada darah

perifer.
Pasien stroke mengalami defek pada fungsi kekebalan tubuh termasuk
berkurangnyajumlah limfosit darah perifer dan gangguan aktifitas sel T dan
NK, dan mengurangi produksi sitokin mitogen-induksi dan proliferasi in-vitro.
Stroke iskemik akut menginduksi apoptosis limfosit secara luas,
menggeser produksi sitokin dari sistem Th1 ke Th2, dan menekan respon IFN
sehingga penderita stroke lebih rentan terhadap infeksi. Mekanisme gangguan
respon imunitas tersebut diperkirakan akibat defek aktivasi limfosit yang
dimediasi katekolamin, karena terbukti dengan memblokade sistem saraf
simpatis dapat mencegah menurunnya respon IFN

dan menurunkan

kejadian infeksi bakteri secara signifikan.20

BAB V
PENUTUP

26

3.1. Kesimpulan
1.

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal atau global. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
stroke dibagi dua, stroke iskemik dan hemoragik. stroke iskemik muncul
secara mendadak defisit neurologik fokal. Gejala baru terjadi dalam hitungan
detik, menit, atau ketika bangun tidur. Defisit tersebut mungkin mengalami

2.

perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap.

Stroke memiliki efek terhadap mortalitas dan morbiditas secara global.stroke
memiliki berbagai komplikasi seperti infeksi saluran kemih, stress ulcer dan
bronkopneumonia. Infeksi merupakan salah satu komplikasi daripada stroke

3.

dimana yang tersering adalah infeksi saluran kemih

Angka mortalitas/morbiditas stress ulcer tinggi pada pasien usia lanjut karena
beberapa faktor, termasuk aterosklerosis

4.

yang menyebabkan penurunan

aliran darah dan mengganggu factor defensif

Bronkopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola
penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di
dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya

3.2. Saran
3.2.1

Saran untuk mahasiswa

Kenali tanda-tanda serangan stroke dini dan upayakan untuk melakukan

rujukan ke RS sesegera mungkin, karena keberhasilan terapi stroke sangat
ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut dan untuk dapat
menghindari berbagai komplikasi stroke.
3.2.2

Saran untuk rumah sakit pendidikan

Kepada setiap RS pendidikan dimohon untuk menyediakan sarana CT

Scan untuk sebagai penunjang dalam menegakkan diagnostik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cohen SN. The subakut penderita stroke: Mencegah stroke berulang.
Dalam Cohen SN. Manajemen Stroke Iskemik. Mc Graw Hill. 2000.

27

2. Tesy A, Ardayo, Suwanto. Infeksi saluran kemih dalam buku ajar ilmu
penyakit dalam. jilid 3. Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FK UI. 2001
3. Debora JC e all. Risk factor for gastrointestinal bleeding in critically.new
england journal of medicine.1994.
4. Hendi Stio Iwanto.2008.Artikel Kedokteran : Bronkopneumonia.
(http://hsilkma.blogspot.co.id/2008/03/bronkopneumonia.html) .diakses
5.
6.
7.
8.

tanggal 01-08-2016.
Dss. Harsono.Buku Ajar Neurologis Klinis. 2005.Yogyakarta : UGM Press
Lumbantobing.2007.Stroke Bencana Perdarahan Otak.Jakarta: FKUI
Priguna S, 2008. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat
Gofir A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke, Dalam :

Manajemen Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press Dewanto

9. George,Wita J suwono, budi riyanto,yuda turana. 2009. Stroke, Dalam :
Diagnosis dan Tatalaksanan Penyakit Syaraf. Jakarta : EGC
Diterjemahkan oleh Wita J suwono, budi riyanto,yuda turana.
10. Lumbantobing.2007.Neurologi Klinik.FKUI : Jakarta
11. Suhendro, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (editor Aru W.
Sudoyo. Edisi kelima). Jakarta : Interna Publishing
12. Mandal, B.K. dkk. 2008. Lecture Notes : Penyakit Infeksi (edisis keenam).
Jakarta : Erlangga
13. Hendarwanto. 2000. Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam (edisi ketiga).
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
14. Achmad,dkk.Guidlines Penatalaksanaan Infeksi Saluran Kemih dan
Genitalia. Jakarta.2007.
15. Collins D.Acute Gastrointestinal bleeding in critical care resuscitation.
Depertemen of critical care medicine.autralia.2001.
16. Clake CR.Stress Induced Gastritis(journal online)2011 July.avaible from
URL : http://www.medscape reference
17. Djojodibroto, Darmanto.2009. Respirologi(respirotory medicine). Jakarta :
EGC
18. Zul dahlan.2000.ilmu penyakit dalam edisi III.jakarta : balai penerbit FK
UL
19. Felix

radivta

ginting.

2015.

Hubungan

stroke

dengan

Infeksi.

(http://dokumen.tips/documents/hubungan-stroke-dengan-infeksi.html)
.diakses tanggal 01-08-2016.
20. Price sylvia anderso.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses proses Penyakit
Alih Bahasa : peter anugrah. Jakarta : EGC.1994.

28

29