ANATOMI dan FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU

1. Anatomi
Kandung empedu (vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus,
dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah pinggir inferior
hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung
rawan costa IX kanan. Corpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu.
Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya ke atas, belakang, dan
kiri. Collum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu. Collum dilanjutkan
sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi
kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum
mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum
dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah A. cystica, cabang A. hepatica kanan.
V. cystica mengalirkan darah langsung ke dalam vena porta. Sejumlah arteri yang
sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat
collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici
hepaticum sepanjang perjalanan A. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf
yang menuju ke kandung empedu berasal dari plexus coeliacus.
Variasi anatomik misalnya double folded atau double twisted sangat sering
ditemukan, juga kandung empedu yang besar, non obstruktif, sering dijumpai pada
penderita alkoholisme atau diabetes melitus.

2. Fisiologi

Vesica fellea berperan sebagai reservoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml.
Vesica fellea mempunyai kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu
proses ini, mukosanya mempunyai lipatan lipatan permanen yang satu sama lain
saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel - sel
thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati yang ditampung di dalam kanalikuli.
Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum
interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan
kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum
mencapai duodenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang
berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.
Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan
absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu memekatkan zat terlarut yang
kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5-10 kali dan mengurangi volumenya
80-90%.

CHOLECYSTITIS
1. Kolesistitis Akut
A. Pengertian
Radang kandung empedu (Kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan
demam.

B. Etiologi dan Patogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis
cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama
kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus

yang menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Bagaimana statis di duktus sistikus
dapat menyebabkan kolesistitis akut, masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor
yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan
prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh
reaksi inflamasi dan supurasi.
Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama
dan mendapat nutrisi secara parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung
empedu, batu di saluran empedu, atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain
seperti demam tifoid dan diabetes melitus.

C. Gejala Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di
sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadangkadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai
60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya
kelainan inflamasi ringan sampai dengan gangren atau perforasi kandung empedu.
Penderita kadang mengalami demam, mual, dan muntah, Pada orang lanjut usia,
demam sering kali tidak begitu nyata dan nyeri lebih terlokalisasi hanya pada perut
kanan atas.

D. Pemeriksaan Fisik
Teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal
(tanda Murphy).

E. Laboratorium
Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin <4,0
mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di
saluran empedu ekstrahepatik.
Leukositosis

 Peningkatan enzim-enzim hati (SGOT, SGPT, alkali fosfatase, dan bilirubin)

Peninggian transaminase dan fosfatase alkali

F. Radiologi
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut.
Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang
(radioopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak.
Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila
ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut.
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat
bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung
empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan
USG mencapai 90-95%.
Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99nTc6
Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik
ini tidak mudah. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya
gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau
scintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.
CT Scan abdomen kurang sensitif dan mahal tapi mampu memperlihatkan
adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada
pemeriksaan USG.
Kolangiografi transhepatik perkutaneous: Pembedahan gambaran dengan
fluoroskopi antara penyakit kandung empedu dan kanker pankreas (bila ikterik
ada).
MRI

G. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil dari pemeriksaan
tertentu.

Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu dalam

kandung empedu dan bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu, dan
cairan

peradangan

disekitar

empedu.

ERCP

(endoscopic

retrograd

cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan untuk melihat anatomi saluran

empedu, sekaligus untuk mengangkat batu apabila memungkinkan.
Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi
hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung empedu
dan bagian atas usus halus.

H. Penatalaksanaan
Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit,
diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun
minum. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung tetap
kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu. Antibiotik
diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut.

Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil, biasanya dilakukan pembedahan
untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua. Jika penderita
memiliki penyakit lainnya yang meningkatkan resiko pembedahan, operasi ditunda dan
dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. Jika serangannya mereda, kandung
empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian atau lebih. Jika terdapat komplikasi
(misalnya abses, gangren atau perforasi kandung empedu), diperlukan pembedahan
segera.
Sebagian kecil penderita akan merasakan episode nyeri yang baru atau berulang,
yang menyerupai serangan kandung empedu, meskipun sudah tidak memiliki kandung
empedu.
Penyebab terjadinya episode ini tidak diketahui, tetapi mungkin merupakan akibat dari
fungsi sfingter Oddi yang abnormal. Sfingter Oddi adalah lubang yang mengatur
pengaliran empedu ke dalam usus halus. Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat

peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran empedu
atau sekresi pankreas.
Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. Hal ini biasanya
akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan sfingter, tetapi tidak
akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa disertai kelainan pada
sfingter.

I. Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan 85% kasus, sekalipun kandung empedu
menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang
menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat
menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau
peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat
pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien tua (>75th) mempunyai
prognosis jelek di samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.

2. Kolesistitis Kronik
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis, dan sangat erat hubungannya
dengan litiasis dan lebih sering timbulnya perlahan-lahan.

A. Pengertian
Kolesistitis kronis adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu,
yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat.

B. Etiologi
Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut, yang
menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung
empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat
pada usia diatas 40 tahun. Faktor resiko terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya
riwayat kolesistitis akut sebelumnya.

C. Gejala Klinis
Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. Gejalanya sangat
minimal dan tidak menonjol, seperti dispepsia, rasa penuh di epigastrium, dan nausea
khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang setelah
bersendawa.

D. Radiologi

Kolesistografi oral, ultrasonografi, dan kolangiografi dapat memperlihatkan

kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Pada USG, dinding menjadi sangat
tebal dan eko cairan lebih terlihat hiperekoik. Sering terdapat pada kolesistitis
kronik lanjut dimana kandung empedu sudah mengisut. Kadang-kadang hanya
eko batunya saja yang terlihat.

Endoscopic retrograde choledochopancreaticography (ERCP) sangat bermanfaat

untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus.

Kolesistogram (untuk kolesistitis kronik): Menyatakan batu pada sistem

empedu.

CT Scan: Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu,

dan membedakan antara ikterik obstruksi /non obstruksi.

MRI

E. Diagnosis
Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan. Riwayat penyakit batu
kandung empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di daerah kandung
empedu disertai tanda Murphy positif dapat menyokong menegakkan diagnosis.

F. Penatalaksanaan
Pengobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan. Kolesistektomi bisa
dilakukan melalui pembedahan perut maupun melalui laparoskopi. Penderita yang
memiliki resiko pembedahan tinggi karena keadaan medis lainnya, dianjurkan untuk
menjalani diet rendah lemak dan menurunkan berat badan. Bisa diberikan antasid dan
obat-obat antikolinergik.

G. Pencegahan
Seseorang yang pernah mengalami serangan kolesistitis akut dan kandung
empedunya belum diangkat, sebaiknya mengurangi asupan lemak dan menurunkan
berat badannya.
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

1. Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh,
berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter.
Secara anatomi lambung terdiri dari :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum
kardium dan biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah
kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal
membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri
osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus
inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor
sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk
ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
a. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus
memanjang ke hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat
yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat
penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut
ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah
membentuk omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah
apron besar.
b. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan
sirkular (bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot
yang unik ini memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk
memecah makanan menjadi partikel partikel yang kecil, mengaduk, dan
mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah
duodenum.
c. Submukosa
Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa
dengan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak

peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe.
d. Mukosa
Tersusun atas lipatan lipatan longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat
beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn
mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh
korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel
parietal menyekresikan HCl dan factkr intrinsik. Factor intrinsik
diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan
factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Selsel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan
mukus.
2. Fisiologi Lambung
Fungsi motorik lambung terdiri atas :
a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit
dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume
tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh
nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi
oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh

emosi, obat obatan, dan olah raga.

Fungsi pencernaan dan sekresi
a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsik

d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan
sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.
Getah Cerna Lambung

HCl

: untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai

disinfektan, serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus

halus.
Lipase
Renin
Pepsin
Mukus

: memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

: mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI)
: memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).
: untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam

HCl.
Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu
akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini
diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi.
Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi
atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus
ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric
menyekresikan

HCl,

pepsinogen,

dan menambah

terangsang untuk

mucus.

Fase sefalik

menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan

dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum
juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor
pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen
vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang
pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjarkelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran
darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin
juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh
protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus

lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat
merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk
sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung
setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung
harian yang berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi
bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase
sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang
tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu
hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah
kecil cairan lambung.
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus
mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan
lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan
protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin,
dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi
lambung.
A.

DEFENISI
a.

Gastritis :
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. (1
Keadaan ini dapat diakibatkan dari (4:
1. Makanan yang mengiritasi mukosa lambung
2. Eksoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik
lambung sendiri
3. Peradangan bakteri

B.

KLASIFIKASI

Menurut

Update

Sydney

System

membagi

berdasarkan

pada

topografi, morfologi, dan etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3
tipe (1 :
1.

Monahopik

2.

Atropik

3.

Bentuk khusus

Selain pembagian tersebut diatas, terdapat suatu bentuk kelainan

pada gaster yang digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena
secara histopatologik tidak menggambarkan radang.
Klasifikasi menurut Update Sydney System memerlukan tindakan
gastroskopi.
Klasifikasi lain dari gastritis adalah
1. Gastritis

akut

: merupakan

(3

kelainan

klinis

akut

yang

jelas

penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya

ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.
2. Gastritis kronik : Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor
dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan
dengan infeksi H. Pylori
Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi yaitu gastritis superficial
akut dan gastritis atrofik kronik (2.
C.

PATOFISIOLOGI
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor
defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor
tersebut yang berperan menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor
tersebut dapat dilihat pada tabel (3:
Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif

sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi.

Tabel (1) : Faktor agresif dan protektif
Faktor agresif

Faktor defensif

 Asam lambung

Mukus

Pepsin

Bikarbonas mukosa

AINS

Prostaglandin mikrosirkulasi

Empedu
Infeksi virus
Infeksi bakteri H. pylori
Bahan korosif : asam dan basa
kuat
Patogenesis H.pylori gastritis
Setelah

kuman

memasuki

saluran

cerna,

bakteri

H.pylori

harus

menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan
masuk ke lapisan mukus. Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan
pada

langkah

awal

infeksi

ini.

Urease

meng-hidrolisis

urea

menjadi

karbondioksida dan ammonia, sehingga H.pylori mampu bertahan hidup dalam

lingkungan yang asam. Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yang
tergantung pH (pH-gated urea chanel), Ure-I, yang terbuka pada pH yang
rendah, menutup aliran urea pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat
penting pada kolonisasi, dan flagel H. pylori sangat baik beradaptasi pada
lipatan-lipatan / relung-relung lambung.
D.

ETIOLOGI
a.

Gastritis Akut

(3

Penyebab penyakit ini antara lain :

-

Obat-obatan; Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)

Alkohol

Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung; trauma, luka

bakar, sepsis.

b.

Gastritis Kronik (3
Jelas berhubungan dengan infeksi H. pylori apalagi jika ditemukan
ulkus pada pemeriksaan penunjang.

Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat

penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi kuman H.pylori pada orang
dewasa adalah 90 %. Sedangkan pada anak-anak prevalensi H. pylori lebih
tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman H. pylori yang dinilai dengan
urea breath test menunjukkan tendensi menurun
Pada awal infeksi kuman H.pylori mukosa lambung akan menunjukkan
respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan
tukak multiple antrum atau lesi hemoragik. Gastritis akut akibat H.pylori sering
diabaikan oleh pasien sehingga berlanjut menjadi kronik.
Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik
setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap secretory
canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa.
Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya
dan menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciri-ciri khusus sbb; menderita
gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik
atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan
hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain
yang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun.
Terdapat jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya
enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menyebabkan
gastroenteritis, tapi secara histopatologi tidak spesifik.
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum, dan Mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocompromized.
Obat anti-inflamasi non-steroid merupakan penyebab gastropati yang
amat penting, dari hanya berupa keluhan berupa nyeri uluhati sampai pada tukak
peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.
E. GEJALA KLINIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan
dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di uluhati disertai mual kadang-

kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi

dengan baik dengan gastritis dan tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi
keberhasilan pengobatan.(1
Dispepsia adalah kumpulan gejala klinis yang meliputi

(2

- Nyeri perut (abdominal discomfort)

- Rasa pedih di ulu hati
- Mual, muntah
- Nafsu makan berkurang
- Rasa lekas kenyang
- Perut kembung
- Rasa panas didada dan perut
- Regurguitasi
- Ruktus

E.

DIAGNOSIS

(1

Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

gambaran

endoskopi

dan

histopatologi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema,

eksudatif,

flat-erosion,

Perubahan-perubahan

raised

erosion,

histopatologi

perdarahan,

selain

endematous

menggambarkan

rugae.

perubahan

morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya

otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang
terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi
sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel
endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga
menyertakan pemeriksaan kuman H. pylori. (1
Untuk Gastritis akut, ada 3 cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu
gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi
atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi

(atrofi; mukosa yg menipis, hipertrofi; mukosa kasar bisa disertai dengan

hipersekresi, foto 3 lapis). (3
Diagnosis

gastritis

kronik

ditegakkan

berdasarkan

pemeriksaan

endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa

lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. pylori
apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum
mengingat angka kejadiang cukup tinggi yakni 100 %.

(3

Pemeriksaan penunjang (4:

1. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap ( bila ditemukan leukositosis
terdapat tanda infeksi)
2. Radiologis : gambaran atrofi/hipertrofi mukosa gaster , foto 3 lapis khas
untuk gastritis (dengan kontras ganda)
3. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus,
antrum, dan prepilorus.
4. Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya
mukosa lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan.
(mulai dari fundus, korpus, dinding anterior, dan posterior, kurvatura minor dan
mayor, angulus, antrum, prepilorus, dan pilorus)
4. pemeriksaan histopatologi

F. PENGOBATAN
Oleh karena gastritis sangat erat hubungannya dengan sindroma
dispepsia, maka diagram berikut memberi gambaran alur penatalaksanaan
dispepsia (4:
DISPEPSIA
Usia < 55 th,

Usia > 55 th atau < 55 th

alarm symptom (-)

alarm symptom (+)

Terapi empiris 2 mgg :

Rujuk gastroenterologi

- antasida

fasilitas endoskopi (+)

- H2RA /PPI
- Prokinetik

Sembuh (STOP) Tidak (serologi H.pylori)

(+)

(-)

Alaram symptom :
-

Muntah

- Demam

Hematemesis

- BB menurun

Pengobatan

gastritis

akut,

faktor

utama

adalah

menghilangkan

etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan
untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H 2, inhibitor
pompa proton, antikolinergik, dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor,
berupa sukralfat dan prostaglandin.(3
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat
dilakukan, penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindroma
dispepsia, apalagi jika tes serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah
mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan
pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2/ PPI dan obat-obatan
prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika
hasil CLO (rapid ureum test) , kultur, dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi
negatif.
Contoh regimen untuk eradikasi infeksi H. pylori : (1
Obat 1

Obat 2

Obat 3

Obat 4

PPI dosis ganda

Klarithomisin

Amoksisilin

PPI dosis ganda

(2 x 500 mg)
Klarithomisin

(2 x 1000 mg)
Metronidazol

PPI dosis ganda

(2 x 500 mg)
Tetrasiklin

(2 x 500 mg)
Metronidazol

(4 x 500 mg)
(2 x 500 mg)
Regimen diberikan selama 1 minggu.

Subsalisilat/
subsitral

DOSIS :
1. PPI (Proton Pump Inhibitor) :
- Omeprazole

2 x 20 mg

- Lansoprazole

2 x 30 mg

- Rabeprazole

2 x 10 mg

- Esomeprazole

2 x 20 mg

2. Amoksisilin

2 x 1000 mg/hr

3. Klaritromisin

2 x 500 mg/hr

4. Metronidazol

3 x 500 mg/hr

5. Tetrasiklin

4 x 250 mg/hr

Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita
penyakit-penyakit sbb (3 :
- Sangat dianjurkan :
1. Ulkus duodeni
2. Ulkus ventrikuli
3. Pasca reseksi kangker lambung dini
- Dianjurkan :
1. Dispepsi tipe ulkus
2. Gastritis kronis aktif berat (PA)
3. Gastropati AINS
4. Gastritis erosiva berat
5. Gastritis hipertrofik
- Tidak dianjurkan :

1. Penderita asimtomatis
Terapi lini kedua/ terapi kuadripel

(1

Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama.
Kriteria gagal ; 4 minggu pasca terapi, kuman H. pylori tetap positif berdasarkan
pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi.
Urutan prioritas
-

Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin

Colloidal bismuth subcitrate + PPI + Mentronidazol + Klaritromisin

Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol +Tetrasiklin

pengobatan dilakukan selama 1 minggu

Dosis Collodial bismuth subcitrate : 4 x 120 mg
Bila terapi lini kedua gagal, sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan
resistensi H.pylori denga media transport MIU.

DAFTAR PUSTAKA

(1

Sudoyo, Aru W. Dkk.

2006.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid 1 edisi IV.

Pusat Penerbitan, Depatermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hlm. 337.

(2

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. 1995. Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. Hlm.
376.

(3

Mansjoer , Arief., et al. Editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. jilid II.
2001. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Hlm. 492.

(4

Hadi, Sujono. Gastroenterologi. 2002. Penerbit PT. Alumni, Bandung. Hlm.

181.