MAKALAH

PENYAKIT KATUP JANTUNG

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Anatomi Fisiologi Kardiorespirasi

Prodi DIV Keperawatan semester tujuh.

Disusun oleh :
Eva Fakhrunnisa

P07120213017

Heryuni Prastiwi

P07120213019

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
2016

PENYAKIT KATUP JANTUNG

A. Pengertian
Katup jantung atau klep jantung adalah istilah yang menyerupai gerbang
atau pintu satu arah yang terdapat pada jantung, tepatnya di antara empat
ruangan pada jantung dan pembuluh darah. Katup jantung berfungsi menjaga
aliran darah yang berasal dari seluruh tubuh yang berada di dalam jantung
maupun yang keluar dari jantung berjalan dengan benar.
Penyakit katup jantung adalah penyakit yang muncul akibat adanya
kelainan atau gangguan pada salah satu atau lebih dari keempat katup jantung
di atas sehingga darah sulit mengalir ke ruangan atau pembuluh darah
selanjutnya, atau sebagian aliran berbalik ke area sebelumnya.
Ada empat katup jantung yang masing-masing terletak:
1. Di antara serambi (atrium) kanan dengan bilik (ventrikel) kanan, bernama
katup trikuspid.
2. Di antara serambi kiri dengan bilik kiri, bernama katup mitral.
3. Di antara bilik kanan dengan arteri pulmonaris (pembuluh yang membawa
darah menuju paru-paru untuk memperoleh oksigen), bernama katup
pulmonal.
4. Di antara bilik kiri dengan aorta (pembuluh yang membawa darah berisi
oksigen dari jantung ke seluruh tubuh), bernama katup aorta.
B. Patogenesis
Penyakit katup jantung dahulu di anggap penyakit yang selalu di
sebabkan oleh rematik. Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis
akibat streptokokus B-hemolitikus grup A. demam rematik hanya timbul jika
terjadi respons antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi
streptokokus sebelumnya. Infeksi streptokokus berkaitan dengan faktor
perkembangan dan penularan infeksi serta faktor sosial.
Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting karena
kematian kematian pada fase akut yang di sebabkan oleh penyakit ini. Demam

rematik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung

yang di sebut pankarditis. Demam rematik disebabkan oleh infeksi bakteri
yang tidak diobati (biasanya radang tenggorokan). Untungnya, pengenalan
antibiotik untuk mengobati infeksi ini telah secara dramatis mengurangi
jumlah infeksi ini. Infeksi awal biasanya terjadi pada anak-anak, tapi masalah
jantung yang terkait dengan infeksi mungkin tidak terlihat sampai 20-40 tahun
kemudian. Pada saat itu, katup jantung menjadi meradang, selebaran tetap
bersatu dan menjadi bekas luka, kaku, menebal, dan diperpendek.
Selain penyakit rematik, ada beberapa penyebab lain yang dapat
menimbulkan perubahan fungsi pada katub yaitu:
1.

Dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis

2.

Defek jaringan penyambung sejak lahir

3.

Disfungsi dan ruptura otot papiralis Karena aterosklerosis koroner

4.

Malformasi congenital

C. Stenosis mitral
1. Definisi
Stenosis mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan
katup mitral. Penyebab stenosis mitral paling sering demam rematik,
penyebab lain adalah karsinoid, sistemik lupus erimatosus, reumatoid
artritis, mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan.
2. Etiologi
Penyebab stenosis mitral paling sering demam rematik, penyebab lain
adalah

karsinoid,

sistemik

lupus

erimatosus,

reumatoid

artritis,

mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan.

a. Demam Rematik
Karditis dengan kerusakan katup mitral(>95%).
b. Kongenital
Hipoplasia atau fusi dari muskulus papilaris, pemendekan dan penebalan
dari korda.

c. Metabolik
Penyakit whipple, Mucopolysaccharidosis, Penyakit Fabry, Carcinoid,
Terapi Methysergid.
3. Patofisiologi
Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup
mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat
jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada
waktu diastolik lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya
daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium
kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri
waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan
jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi
bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan
vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya
sembab interstisial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya
vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup
trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami
bendungan

pula.

Bendungan

hati

yang

berlangsung

lama

akan

menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah
jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian
diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan
elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu
pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di
atrium kiri.

4. Manifestasi Klinik
Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah,
bergantung pada tingkat stenosis.
a.

Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas)

dan hipertensi paru.

b.

Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan

pengeluaran ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin
meningkat akibat rangsangan simpatis.

c.

Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium

dan gagal jantung kanan.

5. Pemeriksaan Penunjang
a.

Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk

melalui orifisium yang menyempit.

b.

Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan

gerakan katup yang abnormal.

6. Penatalaksanaan
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi
untuk membuka atau menyobek komisura katup mitral yang lengket atau
mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus
dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak
mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan
valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.
D. Insufiensi mitral
1. Definisi
Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke
atrium kiri dari ventrikel kiri melalui katup mitralis, yang terutama terjadi
sewaktu ventrikel berkontraksi.

2. Etiologi
Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten.
Katup mitralis gagal menutup sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai.
Regurgitasi katup mitralis biasanya disebabkan oleh demam rematik,
infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit
arteri koroner.
3. Patofisiologi
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa
menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi
klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan
koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda
tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian
posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea.
Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,
mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran
ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena
pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu
sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke
bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini
menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi
mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis
dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
4. Manifestasi Klinik
Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah,
bergantung pada tingkat regurgitasi.
a.

Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan

hipertensi pulmonaris, apabila darah kembali ke sistem vaskular
paru.

b.

Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat

menyebabkan rasa bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut
jantung mungkin meningkat akibat perangsangan simpatis.

c.

Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul
gagal jantung kongestif.

5. Pemeriksaan Penunjang
a.

Murmur jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong

dengan kuat melewati katup.

b.

Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur

dan gerakan katup yang abnormal.

6. Penatalaksanaan
Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan
timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian
katup mitral.
E. Stenosis aorta
1. Definisi
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara
ventrikel kiri dan aorta.
2. Etiologi
Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid
dengan lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya
menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit jantung reumatik dan
perkapuran merupakan penyebab tersering.
3. Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan
tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan
aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang
berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan
dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel kiri
terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah

diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri.
Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan
pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia
miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang
hipertrofi.
4. Manifestasi Klinik
Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali,
tergantung dari derajat stenosis.
a. Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal,
dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.
b. Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung
dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan
simpatis.
c. Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung
kongestif.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa
masuk melalui lumen yang sempit.
b. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan
gerakan katup abnormal.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian
katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien
yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi
tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons
terhadap terapi medis.

F. Insufiensi Aorta
1. Definis
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke
ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu
keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam
ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
2. Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan
katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada
insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup,
dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari
demam reumatik.
a.

Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

- Penyakit kolagen
- Aortitis sifilitika
- Diseksi aorta

b.

Penyakit katup artifisial

- Penyakit jantung reumatik
- Endokarditis bakterialis
- Aorta artificial congenital
- Ventricular septal defect (VSD)
- Ruptur traumatik
- Aortic left ventricular tunnel

c. Genetik
- Sindrom marfan
- Mukopolisakaridosis
3. Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak
bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup
lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan
aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa

disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis

dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta
asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah
dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri,
sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah
yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali
dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga
mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan
tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha
mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer
melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun
drastic.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan
keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat
insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.
4. Manifestasi Klinik
a. Rasa lelah
b. Dyspnea saat aktivitas
c. Palpitasi
d. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
e. Temuan hemodinamik : Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang
cepat, Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolik, Tekanan diastolik rendah.
f. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic
Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri
b. Radiogram dada : Pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal
c. Echocardiogramm : Struktur dan gerakan katup yang abnormal.
d. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan
bahan kontras kedalam pangkal aorta
e. Aortography
f. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)
6. Penatalaksanaan
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu
yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa
memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala
gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai
dilakukannya pembedahan.
G. Penyakit Katup Jantung Trikuspidalis
1. Definisi
a. Stenosis Katup Trikuspid
Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan
penyempitan

lubang katup

trikuspidalis,

yang

menyebabkan

meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan
ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung
berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke
jantung meningkat.
b. Insufisiensi Katup Trikuspid
Regurgitasi Katup Trikuspidalis (Inkompetensia Trikuspidalis,
Insufisiensi Trikuspidalis, Tricuspid Regurgitation) adalah kebocoran
pada katup

trikuspidalis yang

terjadi

setiap

kali

ventrikel kanan

berkontraksi (systole). Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika

ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan hanya pemompaan

darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke

atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan
di dalam atrium kanan dan menyebabkan pembesaran atrium kanan.
Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang memasuki
atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh
yang masuk ke jantung.
2. Etiologi
a. Stenosis Katup Trikuspid
Hampir semua kasus disebabkan oleh penyakit jantung reumatik (RHD).
Penyebab lainnya adalah:
- Atresia trikuspid
- Tumor atrium kanan
- Sindrom karsinoid
- Vegetasi pada daun katup
- Kelainan bawaan.
b. Insufisiensi Katup Trikuspid
Regurgitasi/insufisiensi katup

trikuspidalis

murni

biasanya

disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi

pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan.
(Sylvia A. Price, 2005)
Penyebab dari insufisiensi trikuspidalis:
1) Anatomis katub abnormal
- Penyakit jantung reumatik
- Bukan penyakit jantung reumatik:
-

Endokarditis infaktif
Prolaps katup trikuspidalis
Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)
Infark miokard, iskemik/ruptur muskulus papilaris
Trauma
Artritis Reumatoid
Radiasi, dengan akibat gagal jantung
Fibrosis endomiokard

2) Anatomis katup normal

Kenaikan tekanan sistolik ventrikel oleh berbagai sebab (dilatasi
anulus)
3) Lain-lain:
- Hipertiroidisme
- Endokarditis Loeffler
- Aneurisme sinus valsava]
3. Patofisiologi

a. Stenosis Katup Trikuspidalis

Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari
atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. lesi ini biasanya
berkaitan dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat
penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan
beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih
besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat.
Kamampuan kompensasi atrium kanan terbatas, sehingga atrium akan
mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan
atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan
peningkatan tekanan. (ODonnell MM, 2002).
b. Insufisiensi Katup Trikuspid
Anatomi katup trikuspidalis yang abnormal atau penyakit jantung
reumatik menyebabkan disfungsi pada katup dengan adanya lesi atau
daun katup tidak menutup dengan sempurna sehingga terjadi gangguan
dalam distribusi darah dari atrium ke ventrikel. Hipertensi pulmonal
membuat tekanan darah pada ventrikel kanan juga meningkat sehingga,
jantung berdilatasi untuk menyesuaikan tekanan yang meningkat
tersebut. Akibatnya, darah yang semula dialirkan atrium kanan ke
ventrikel kanan, akan kembali ke atrium kanan yang tekanannya lebih
rendah.
Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi,
yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga
pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan
menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan
menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini
diteruskan

ke

dalam

vena

yang

memasuki

atrium,

sehingga

menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke

jantung.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Kateterisasi

Indikasi dan Penggunaan: Untuk pengukuran tekanan vena sentral

(CVP) Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan
darah di atrium kanan atau vena kava. Ini memberikan informasi tentang
tiga parameter volume darah, keefektifan jantung sebagai pompa, dan
tonus vascular.
b. EKG
ST

:Hipertrofi atrium kanan (gelombang P runcing dan tinggi

dikenal sebagai P pulmonal).

IT
:Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit
dikenal sebagai P pulmonal).
c. Radiografi Dada/ Foto Thorax
ST
IT

: Pembesaran atrium kanan.

: Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.

d. Echokardiogram
Pada pemeriksaan Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan
beratnya penyakit.
ST

: Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup

trikuspidalis
IT
: Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup
trikuspidalis
e. Temuan Hemodinamik
ST

: Perbedaan tekanan pada kedua sisi katub trikuspidalis dan

peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan

gelombang yang besar.
IT
: Peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang yang
nyata.
5. Penatalaksanaan
- Istirahat dan pembatasan aktivitas fisik
- Obat-obatan: digitalis dan diuretic
- Operatif
- Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama
- Tricuspid Valve Replacement (TVR), bila ada kerusakan oganik yang
berat.

H. Penyakit Katup Jantung Mitralis

1. Sindrom prolaps katup mitral
a. Definisi
Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang
disebabkanoleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun
katup, kordatendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau
tanpa regurgitasimitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral
adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral
miksomatosa, billowing mitral cuspsyndrome, dan redundant cusp
syndrome.
b. Patofisiologi
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup
mitralyang tidak menutup dengan sempurna dan mengakibatkan
regurgitasi katup,sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium
kiri. Sindrom ini kadangtidak menimbulkan gejala atau juga dapat
berkembang cepat dan menyebabkankematian mendadak. Pada tahuntahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin
karena metode diagnostic yang semakin maju.
2. Regurgitasi Mitralis
a. Definisi
Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi
Mitral), ( Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui
katup mitral setiapkali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel
kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah
mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya
volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadipeningkatan tekanan darah di
dalam pembuluh yang berasal dari paru paru, yangmengakibatkan
b.

penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru.

Patofisiologi
Infusiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat
menutupselama systole. Chordae tendineae memendek, sehingga bilah
katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah
regurgitasi atau aliran balik dariventrikel kiri ke atrium kiri. Pemendekan
atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitralmengakibatkan

penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengankuat

mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri
akanmendorong sebagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran balik
darah ini ditambahdengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan
atrium kiri mengalamipelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari
ventrikel akan menyebabkandarah yang mengalir dari paru ke atrium kiri
menjadi berkurang. Akibatnya parumengalami kongesti, yang pada
gilirannya menambah beban ke ventrikel kanan.Maka meskipun
kebocoran mitral hanya kecil, namun selalu berakibat terhadapkedua
paru dan ventrikel kanan.

3. Stenosis Mitral
a. Definisi
Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup
mitralyang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari
atrium kiri keventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan
gangguan pembukaansehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri
b.

saat diastole.
Patofisiologi
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilahbilahkatup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan
progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah
selebar tiga jari. Pada kasusstenosis berat terjadi penyempitan lumen
sampai selebar pensil. Ventrikel tidak terpengaruh , namun atrium kiri
mengalami kesulitan dalam mengosongkan darahmelalui lumen yag
sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar danmengalami
hipertrofi.

Karena

tidak

ada

katup

yang

melindungi

vena

pulmonalterhadap aliran balik dari atrium maka sirkulasi pulmonal

mengalami kongesti.Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung
beban tekanan arteri pulmonal yangtinggi dan mengalami peregangan
berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.
Penatalaksanaan

4. Penatalaksanaan
a. Terapi Obat
- Diuretik: Untuk mengurangi kongesti
- Digoksin: Meningkatkan daya kontraksi bila terdapat regurgitasi
mitral,atau mengurangi respon ventrikel pada fibrilsai atrium
- Antiaritmia: Jika terjadi fibrilsai atrium
- Terapi vasodilator: bila ada regurgitasi mitral untuk mengurangi
afterload,dengan demikian mengurangi mengurangi aliran balik
dan menmabahaliran ke depan
- Antikoagulan: jika ada embolisasi sistemik
b. Terapi Pembedahan
1. Valvulotomi mitral
Membuka katup mitral dengan pendekatan perkutanatau
transventrikuler. Tindakan operasi transventrikuler memisahkan
daunkatup tepat pada tempat di mana daun-daun tersebut
menyatu di sepanjangkomisura. Di lakukan dengan memasukkan
sebuah dilator melaui apeksventrikel kiri, dituntun oleh jari
menembus ke atrium kiri melaui orifisiummitralis. Komisurakomisura kemudian dipisahkan dengan memakaitekanan benda
tumpul. Prosedur ini akan memisahkan daun-daun katupyang
menyatu dan mendilatasi orifisium mitralis.
2. Valvuloplasti balon transluminal per kutan.
Teknik ini sebagai pengobatan paliatif bagi stenosis katup
yaitu dengan memasukkan ke dalam jantung sebuah balon di
ujung kateter. Balon dimasukkan melalui pembuluh darah perifer,
di bawah tuntunan fluroskopi, hingga balon menetap pada
orifisium

katup.

Mekanisme

bagaimana

dilatasi

dapat

mengurangi derajat obstruksi adalah dengan pemisahan komisura

yang menyatu, dilatasi anulus katup. Komplikasiyang potensial
termasuk embolisasi berkapur dan regurgitasi katup.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta.
Price, Sylvia A., dkk. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Prose-proses Penyakit
Buku 1 Edisi VI. Jalarta: EGC.