TINJAUAN TEORI
Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga
hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis dari sirosis hepatis antara lain:
1; Pembesaran Hati
Gizi Buruk
Cholelitiasis
Kelainan metabolisme DM
Perlemakan hati
Kegagalan hasilkan
lipotropik
Bendungan empedu
Glukoneogenesis
(Price, 2005)
Hepar nekrosis
Disfungsi hepar
Serosis Hepar
Gangguan metabolisme/
Absorbsi/ sintesa
Metabolisme tubuh
terganggu
Gg metabolisme protein
Sintesa albumin menurun
Globulin turun
Fibrinogen dan
protombin turun
Gg absorbsi
Gg metabolisme
empedu
Absorbsi vit K
Fungsi sel
Kufler turun
Penurunan kemam
puan metabolisme
amoniak jadi ureum
Pertahanan
Peningkatan amoniak
dalam darah
Penurunan energi
Resiko perdarahan
Asites
Keletihan, kelemahan
Intoleransi
Ketidakseimbangan nutrisi:
kurang dari kebutuhan
Penekanan lambung
Penekanan diafragma
Mual muntah
Pola nafas
tidak efektif
Pruritus
Gangguan integritas
kulit
Hati fibrosis
Liver vailure
tubuh menurun
Kemunduran mental,
Resiko infeksi
delirium, bingung
Resiko perubahan proses
pikir
F;
Serosis Hepatis
Adanya faktor etiologi menyebabkan peradangan dan nekrosis
meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu
timbulnya jaringan parut disertai tyerbentuknya septa fibrosa difus dan
nodul sel hati. Septa bisa dibentuk dan sel retikulum penyangga kolaps dan
berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan
daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi
peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua factor ini yaitu
menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran
masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada system
portal. Pembebasan system portal ini merangsang timbulnya aliran
kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (variseses) (Sujono, 2002).
Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume
intravascular sehingga perfusi ginjal pun mneurun. Hal ini meningkatkan
aktivitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron
berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium.
Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada
akhirnya menyebabkan retensi cairan lama-lama menyebabkan asites dan
juga edema (Sujono, 2002).
Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan
penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat
disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi sirosis
hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang
meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang
disertai nodul (Sujono, 2002).
kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori
tinggi protein, lemak secukupnya.
2; Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
a; Alkohol
dan
obat-obatan
dianjurkan
menghentikan
penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke
dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan
protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat
perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D
penicilamine dan Cochicine.
b; Hemokromatis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi
kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu
sebanyak 500cc selama setahun.
c; Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul
a; Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam
sebanyak 5,2 gram/ hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan
obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton
dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/ hari, tanpa adanya
edema kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40 mg/ hari. Pemberian furosemid bisa
ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160
mg/ hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan
pemberian albumin.
b; Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan
melena atau melena saja)
1; Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk
mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih
berlangsung.
1; Urine
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi
penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada
sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang
normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan
sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal
albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin
yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis
protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1
atau lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu
tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.
5; Pemeriksaan Penunjang Lain
a; Radiologi
5; Pemeriksaan penunjang
a; Pemeriksaan laboratorium
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1; Darah lengkap
Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan.
Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme
dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat
hiperplenisme.
2; Kenaikan kadar SGOT, SGPT
3; Albumin serum menurun
4; Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
5; Pemanjangan masa protombin
6; Glukosa serum : hipoglikemi
7; Fibrinogen menurun
8; BUN meningkat
b; Pemeriksaan diagnostik
Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1; Radiologi
Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi
hipertensi portal.
2; Esofagoskopi
Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
3; USG
4; Angiografi
Untuk mengukur tekanan vena porta.
5; Biopsi hati
Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.
6; Partografi transhepatik perkutaneus
Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan pada klien sirosis hepatis
menurut Doenges (2000) antara lain:
1; Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru, asites.
2; Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
inadekuat.
3; Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.
4; Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
5; Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam
empedu pada kulit.
6; Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme
protein.
7; Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.
8; Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan
amonia dalam darah.
Intervensi :
1; Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernapasan.
Rasional : Pernapasan dangkal cepat/ dispnea mungkin ada
hubungan dengan akumulasi cairan dalam abdomen.
2; Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, posisi miring.
Rasional : Memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan
pada diafragma.
3; Ubah posisi dengan sering, dorong latihan nafas dalam, dan batuk.
Rasional : Membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.
4; Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen.
2; Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
Intervensi :
1; Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses
penyembuhan.
2; Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
3; Motivasi klien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat.
Rasional : Menghemat tenaga klien sambil mendorong klien
untuk melakukan latihan dalam batas toleransi klien.
4; Motivasi dan bantu klien untuk melakukan latihan dengan periode
waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya
diri.
Intervensi :
1; Kaji adanya tanda-tanda dan gejala perdarahan gastrointestinal.
Rasional : Traktus GI paling bisa untuk sumber perdarahan
sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan
dalam homeostasis karena sirosis.
2; Observasi adanya ptekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih
sumber.
Rasional : Adanya gangguan faktor pembekuan.
3; Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada.
Rasional : Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat
menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan
evaluasi lanjut.
4; Awasi Hb/ Ht dan faktor pembekuan.
Rasional : Indikator anemia, perdarahan aktif.
5; Catat perubahan mental/ tingkat kesadaran.
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi
jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia.
7; Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif, dkk .2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media
Aesculapius
Corwin, E. J. 2001. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Sujono, Hadi. 2002.Gastroenterologi, Ed7. Bandung: Alumni
Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2 Edisi 8. Jakarta :
EGC. 2001.
Price and Wilson. 2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Vol.2.
Jakarta : EGC.
Tarigan, P. 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1 Ed. 3 Sirosis Hati. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : Jakarta