EFEK ANESTESI PADA SISTEM RESPIRASI

Kebanyakan tindakan anestesi menyebabkan hilangnya irama otot yang disertai

oleh penurunan volume paru saat istirahat. Volume paru yang rendah meningkatkan ariway
closure terus menerus. Fraksi oksigen tinggi yang terinspirasi menyebabkan penyerapan
cepat gas setelah tertutupnya saluran napas, mengakibatkan atelektasis. Bab ini membahas
mekanismenya secara lebih rinci, dan ditujukan terhadap tindakan yang memungkinkan
untuk menjaga paru tetap terbuka dengan penggunaan recruitment manuever terus menerus
dan / atau ekspirasi akhir tekanan positif (PEEP), serta interaksi dengan konsentrasi oksigen
yang berbeda. Efek pada ventilasi / perfusi dan pertukaran gas paru juga dibahas.
PENDAHULUAN
Anestesi menyebabkan gangguan pernapasan, baik pada pasien yang bernapas
spontan atau dengan ventilasi mekanis. Dengan demikian, sebagian besar anestesi
menyebabkan penurunan kapasitas residual fungsional (FRC) karena kehilangan dari irama
otot pernapasan [1]. Penurunan FRC mendorong penutupan saluran napas/ airway closure
dan penyerapan gas yang terperangkap di belakang saluran napas, sehingga menyebabkan
atelektasis [2]. Untuk mencegah hipoksemia, penambahan oksigen ke gas terinspirasi
sehingga fraksi O2 (FIO2) terinspirasi menjadi sekitar 0.3-0.4. Bahkan FIO2 setinggi 0,8
telah disarankan dengan asumsi untuk mencegah infeksi luka [3], tanpa mengharuskan
adanya persetujuan.
Kolaps saluran napas dan alveolar dapat memicu respon inflamasi [4,5]. Ventilasi
mekanis per se mungkin memiliki efek samping dengan meningkatkan stres dan ketegangan
dari paru tergantung durasi dan besarnya paparan [6,7]. Efek anestesi dan ventilasi mekanik
dapat tetap ada hingga periode pasca operasi, dan komplikasi paru sering terjadi hingga 40%
tergantung pada pasien, operasi, dan definisi komplikasi [8]. Ini akan dibahas secara lebih
rinci dalam bab lain. Perlu ditekankan bahwa bab ini menggambarkan efek anestesi selama
ventilasi mekanik. Pengaruh masing-masing tidak bisa selalu dipisahkan. anestesi Toraks
dengan ventilasi satu-paru tidak akan dibahas dalam bab ini, tapi pembaca yang tertarik
dirujuk ulasan terbaru [9]
Irama Otot Pernafasan dan Volume Paru
Pada manusia dewasa, volume istirahat paru (FRC) berkurang hingga 0.8-1.0 l dengan
mengubah posisi tubuh dari tegak ke terlentang, dan ada penurunan lebih lanjut hingga 0.4-

0.5 l dengan induksi general anestesi [1] (kecuali dengan ketamine, melihat teks berikut [10]).
Akibatnya, Volume paru akhir ekspirasi berkurang dari sekitar 3,5 tegak, 2 l untuk telentang,
dan mendekati atau sama dengan volume residu pada saat tindakan anestesi. Anestesi per se
menyebabkan penurunan FRC meskipun pernapasan spontan dapat dipertahankan[11], dan
penurunan FRC terjadi pada tindakan anestesi yang dihirup atau diberikan intravena [12].
kelumpuhan Otot dan ventilasi mekanis tidak menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam
FRC. Itu Penurunan FRC dapat berkontribusi pada perubahan distribusi ventilasi dan
gangguan oksigenasi darah, seperti yang akan dibahas kemudian.
Penurunan FRC tampaknya terkait dengan hilangnya irama otot pernafasan,
menggeser keseimbangan antara kekuatan elastisitas dari paru dan kekuatan luar dari dinding
dada terhadap bagian dada dan volume paru yang lebih rendah. Pemeliharaan irama otot,
seperti pada ketamine anestesi, tidak mengurangi FRC [10]. Pengaruh usia dan posisi tubuh
(tegak vs terlentang) dan anestesi pada FRC ditunjukkan pada Gambar. 1. Seperti dapat
dilihat pada gambar, FRC meningkat terhadap usia jika berat badan dan tinggi badan tetap
tidak berubah selama bertahun-tahun, yang mungkin tidak selalu menjadi kasus. Setiap
kenaikan berat badan akan menurunkan FRC dan dengan demikian bertentangan dengan
pengaruh kehilangan jaringan elastis di paru.
Penyebab utama penurunan FRC selama anestesi adalah perpindahan kranial dari
diafragma dengan hanya kontribusi kecil dari penurunan area melintang thorax [13].
Tampaknya ada perbedaan gerakan diafragma sebagai otot pernafasan atau sebagai membran
pasif pemisah rongga dada dari perut. Selama inspirasi aktif, diafragma bagian dorsal
dipindahkan ke bagian lebih bawah. Alasannya ada 2. Pertama, di bagian dorsal dari
diafragma, serat otot yang terkena tekanan perut lebih panjang dari serat non dependent, dan
karena itu mereka dapat berkembang lebih kuat (atau pemendekan serat) selama inspirasi
[14], mirip dengan otot jantung mematuhi hukum Starling otot. Kedua, bagian dorsal dan
crural diafragma mengandung serat otot lebih dari bagian anterior sehingga lebih banyak
kekuatan dapat dihasilkan [15].
Selama ventilasi mekanik dengan diafragma yang pasif dan datar, bagian
nondependent, yaitu anterior, akan bergerak lebih daripada bagian dependent yaitu posterior,
selama inspirasi. Hal ini karena tekanan hidrostatik di perut akan kurang pada daerah anterior
sehingga ketika tekanan dihasilkan dan paru mengembang, akan lebih mudah menggerakkan
wilayah diafragma atas [13]. Ini juga tampaknya memiliki efek pada distribusi ventilasi
dalam paru, seperti yang akan dibahas kemudian.

Compliance dan Resistensi

Compliance statis total sistem pernapasan (Crs, st, paru, dan dinding dada) berkurang
Rata-rata 95-60 ml / cm H2O selama anestesi. Beberapa penelitian tentang compliance paru
telah dilakukan selama anestesi, dan sebagian besar penelitian menunjukkan penurunan
dibandingkan dengan kondisi tetap terjaga (mis, compliance paru statis jatuh dari rata-rata
187 ml/ cm H2O selama terjaga hingga 149 ml/ cm H2O selama anestesi ketika data dari
beberapa studi dikumpulkan [16]). Ketahanan dari total sistem pernapasan dan paru, secara
umum, meningkat selama anestesi, baik selama pernapasan spontan dan selama ventilasi
mekanik [16]. Namun, studi tentang ketahanan selama anestesi telah terhambat oleh kondisi
percobaan yang berbeda selama kondisi terjaga dan keadaan teranestesi. Dengan demikian,
sebuah studi yang memungkinkan perbandingan resistensi di bawah kedua kondisi isovolum
dan kondisi isoflow masih hilang. Kemungkinan akan tetap menunjukkan bahwa peningkatan
resistensi paru hanya mencerminkan FRC berkurang selama anestesi
Airway Closure
Saluran napas mungkin akan menutup selama ekspirasi, dan itu memang fenomena
"normal" [17]. Hal ini terjadi selama awal ekspirasi, dan lebih umum terjadi dengan
bertambahnya usia. Penurunan FRC selama anestesi mendorong penutupan saluran napas.
Beberapa saluran napas dapat menutup selama ekspirasi dan membuka kembali; selama
inspirasi berikutnya, dan saluran napas lainnya bahkan dapat terus menutup. Penutupan
terjadi karena tekanan ekstra luminal lebih tinggi dari tekanan udara intraluminal. Tekanan
pleura lebih tinggi di bawah yaitu bagian dependen dibanding atas yaitu daerah nondependen,
penutupan saluran napas terjadi terutama di paru bagian dependen. Ini menghambat ventilasi,
dan dengan perfusi yang terus menerus, menyebabkan ketidakcocokan ventilasi / perfusi
("low V / Q") [18]. Menurunnya ventilasi di bagian bawah dari paru, seperti ditunjukkan pada
Gambar. 1, panel kanan, cukup dijelaskan oleh penutupan saluran napas. Gambar 1 tersebut
juga menunjukkan bahwa ventilasi di "airway closure" zona ini lebih kecil dari
perfusi. Serupa atau mungkin lebih penting adalah bahwa penyebab saluran napas terus
menutup pada resorpsi atelektasis, akan dibahas kemudian. Rata-rata, saluran napas mulai
menutup pada Tekanan ekspirasi saluran napas dari 6 cm H2O dalam keadaan teranestesi,
pasien dengan berat badan normal [19]. Kemungkinan besar, ini tekanan udara akan
diperlukan untuk menjaga saluran napas terbuka secara permanen. Pada pasien obesitas,
tekanan ini harus lebih tinggi.

Airway closure meningkat dengan bertambahnya usia. Namun, tidak ada hubungan
antara monophasic closure airway dan usia, tetapi biphasic . Dengan demikian, penutupan
saluran napas lebih sering terjadi pada anak-anak daripada di remaja. Sebuah korelasi linear
dengan penurunan volume penutupan sebagai sebagian kecil dari kapasitas vital atau
penutupan kapasitas sebagai fraksi FRC dengan bertambahnya usia dapat ditemukan di
rentang usia dari anak di usia sekitar 6 tahun (saat pengukuran yang mungkin untuk
membuat) hingga usia sekitar 20 tahun [20]. Pada akhir periode remaja, bahkan ekspirasi
maksimum hampir tidak dapat memprovokasi closure airway. Dengan demikian, Usia
optimal untuk saluran napas terbuka dan Volume gas alveolar dapat diakses adalah sekitar 20
tahun, dan tidak lebih awal.
Hubungan biphasic ini dapat dijelaskan oleh pertumbuhan paru dengan saluran napas
sempit yang kurang didukung dalam subjek yang sangat muda dibandingkan ketika sudah
dewasa, sekitar usia 20. Kemudian, setelah usia 20, hilangnya jaringan elastis di paru
membuat saluran napas lebih rentan kolaps.
Airway closure mengganggu oksigenasi selama anestesi, dan efeknya lebih besar
lebih rendah FIO2 adalah. Pada FIO2 tinggi, bahkan daerah kurang ventilasi akan
mengoksidasi darah kapiler paru hampir kadar normal (hanya sedikit kurang ideal karena
PCO2 alveolar lebih tinggi) [21]. Namun, FIO2 tinggi akan mempercepat resorpsi gas dan
mendorong pembentukan atelektasis dan shunt.
Atelektasis
Dalam makalah klasik mereka, Bendixen dan rekan kerja yang diusulkan "konsep
atelektasis" sebagai penyebab gangguan oksigenasi selama anestesi [22]. Namun, atelektasis
tidak bisa dilihat pada konvensional dada X-ray. Dengan pengenalan computed tomography
radiologi (CT), densitas terlihat di dependent daerah paru di teranestesi anak dan dewasa
pasien [2,23]. Studi morfologi di berbagai hewan mengidentifikasinya sebagai atelektasis [
Atelektasis muncul di sekitar 90% dari semua pasien yang teranestesi selama spontan juga
sebagai ventilasi mekanik, apakah anestesi intravena atau inhalasi digunakan [2,26].
atelektasis area pada CT dekat diafragma adalah rata-rata 3E4% dari total luas paru, tetapi
dapat dengan mudah melebihi 15e20%. Jumlah jaringan yang kolaps bahkan lebih besar, area
atelektasis terdiri terutama jaringan paru, sedangkan paru aerasi terdiri dari jaringan dan
udara. Dengan demikian, 10e20% dari paru adalah secara berkala kolaps di dasar paru selama
anestesi yang lancar, sebelum operasi apapun telah dilakukan. pembedahan perut tidak
menambahkan

banyak

untuk

atelektasis,

tetapi

kolaps

paru

dapat

masih

selama beberapa hari pada periode pasca operasi [27]. Setelah pembedahan toraks dan
cardiopulmonary bypass, > 50% dari paru dapat kolaps tetap beberapa jam setelah operasi
[2,26]. Jumlah atelektasis menurun menuju apex yang sebagian besar terhindar (sepenuhnya
aerasi). Sangat mungkin bahwa atelektasis adalah lokus infeksi, dan bahwa hal itu dapat
menyebabkan komplikasi paru [4,5]. Sejumlah besar pasien telah diuji pada orang rentang
usia 20e70 tahun, dan, mungkin mengejutkan, pembentukan atelektasis tidak meningkat
dengan usia. Jumlah yang jarang bayi dan anak pasien yang telah dipelajari dalam scanner
CT

selama

anestesi

tampaknya

memiliki

sebagai

besar

atau

lebih

besar

atelektasis di persen dari luas toraks melintang sebagai pasien usia lainnya [23,28,29].
Sebuah kondisi saat atelektasis dihasilkan dalam jumlah yang lebih besar adalah selama
pneumoperitoneum. Namun, shunt berkurang dan oksigenasi arterial sebagian besar membaik
selama pneumoperitoneum CO2 [29]. yang bertolak belakang ini, banyak atelektasis dan
yang tidak terlalu banyak shunt, menunjukkan redistribusi efisien aliran darah
jauh dari daerah paru kolaps, dan ini dapat dijelaskan oleh peningkatan paru hipoksia
vasokonstriksi (HPV) karena CO2. Memang, data eksperimen terbaru menunjukkan, dalam
model babi menggunakan emisi foton tunggal computed tomography (SPECT), bahwa
perfusi pada organ dependen diafragma juxta daerah paru bergeser hampir lebih efisien
daripada penurunan ventilasi di kawasan yang sama [30]. Namun, ini tidak terjadi ketika
udara telah meningkat di perut bukannya CO2 [
Pencegahan atelektasis
Rekrutmen Manuver: Penyebab utama dari atelektasis selama anestesi adalah closure
airways. Ini adalah penting untuk diingat ketika mempertimbangkan teknik untuk mencegah
atelektasis atau untuk membuka kembali kolaps jaringan paru. Kompresi paru mungkin
diduga

menjadi

penyebab

utama

atau

penyebab

tambahan

atelektasis,

tapi

ini tidak mungkin. Airways akan menutup sebelum kolapsnya alveoli ketika paru menyusut.
Hal ini membawa kita ke faktor kedua yang diperlukan untuk menyebabkan atelektasis,
resorpsi gas yang terperangkap di belakang tertutupsaluran napas. tinggi konsentrasi oksigen,
yang

lebih

cepat

adalah

resorpsi

pembentukan

gas

dan

atelektasis

[32]. (Satu bahkan mungkin bertanya berapa banyak dari kolaps paru pada sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS) pasien disebabkan oleh kompresi dan berapa banyak oleh resorpsi
gas.) Dengan demikian, penurunan FRC dan konsentrasi oksigen tinggi yang baik diperlukan
untuk

menghasilkan

kolaps

alveolar,

waktu yang relatif singkat paling Anesthesias.

setidaknya

ketika

mempertimbangkan

tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) adalah teknik sederhana untuk meningkatkan volume
paru dan saluran napas ukuran. Tergantung pada besarnya PEEP, airways dapat dibuka
kembali, namun apakah sama tingkat PEEP cukup tinggi untuk merekrut alveoli kolaps
kurang pasti. Airways mungkin ditutup pada lebih tinggi tekanan transpulmonary, dan
meningkat sebesar 6 cm H2O, pada subjek yang dibius berbobot normal [19] dan,
kemungkinan besar, pada tekanan yang lebih tinggi dalam subjek obesitas. Mungkin, aturan
praktis (tidak jelas diuji) akan menjadi PEEP dari 6 cmH2O ketika indeks massa tubuh (BMI)
di bawah 25 kg / m2 [2], 8 cm H2O sampai dengan 30 kg / m2, dan lebih tinggi di mata
pelajaran yang lebih gemuk untuk menjaga airways terbuka. Jika PEEP ini diterapkan
sebelum atelektasis apapun telah diproduksi, ada kemungkinan bahwa hal itu dapat mencegah
pembentukan itu. Untuk mengaburkan masalah, itu harus disebutkan bahwa penerapan 10 cm
H2O

PEEP

(satu-satunya

tingkat

yang

telah

diuji

dalam

hal

ini)

secara konsisten membuka kembali jaringan paru kolaps [33]. Hal ini membutuhkan beberapa
waktu, masih hanya menit, dan itu mungkin bukan menjadi efek peningkatan tekanan udara
inspirasi dari PEEP per se. Mungkin tidak membuka kembali semua sebelumnya kolaps
jaringan paru, bahkan jika diterapkan selama jangka waktu lama. Selain itu, arteri
oksigenasi tidak ditingkatkan sebanding dengan penurunan dalam atelektasis karena
pergeseran darah mengalir ke lebih tergantung, masih atelektasis daerah paru (Gambar. 2).
Selanjutnya, PEEP lebih tinggi dari 10 cm H2O mungkin terkait dengan kekacauan di
hemodinamik [34]. Hal ini tidak menghalangi penggunaan PEEP, tapi mungkin suatu PEEP
optimal dan individual diperlukan untuk menyeimbangkan efek dari perekrutan dan
penurunan sirkulasi. Teknik untuk memperkirakan perubahan volume paru beristirahat
diinduksi oleh PEEP telah diuji [35].
A "menarik napas," atau volume tidal ganda, telah disarankan untuk membuka kembali paru
collapsed dan untuk meningkatkan gas pertukaran, baik untuk pasien diintubasi dan nondiintubasi. Namun, jumlah atelektasis tidak berubah selama pernapasan tidal normal atau oleh
"menghela nafas" menggunakan tekanan udara hingga 20 cm H2O [36].
Pada inflasi berkelanjutan paru ke airway pressure dari 30 cm H2O, atelektasis menurun ke
kira-kira setengah ukuran awal. inflasi tambahan dari paru ke tekanan udara yang sama (30
cm H2O) hanya menghasilkan pembukaan lanjut minor dari jaringan paru setelah manuver
pertama. Untuk membuka kembali semua collapsed jaringan paru pada orang dewasa yang
telah dibius dengan paru yang sehat, tekanan saluran napas (perekrutan tekanan) dari 40 cm
H2O diperlukan. Pada pasien obesitas dengan peningkatan elastance dada-dinding, sebuah

tekanan udara yang lebih tinggi diperlukan untuk mencapai tekanan transpulmonary sama
seperti di berat badan normal subyek. Sebuah tekanan udara setinggi 55 cm H2O,
dipertahankan selama 10 s, digunakan untuk paru sukses perekrutan pada pasien dengan
BMI> 45 kg / m2 [37]. Karena ada interaksi yang kompleks antara waktu dan tekanan,
kerangka waktu mungkin berbeda jika lain tekanan perekrutan digunakan. Gagasan yang
disebutkan di atas, bahwa ventilasi dengan PEEP dari 10 cm H2O mungkin membuka
kembali paru kolaps, juga harus diingat [33].
Preoksigenasi disediakan untuk mencegah hipoksia dalam hal intubasi yang sulit dari saluran
napas, dan itu akan menjadi prosedur penting bagi ahli anestesi untuk memastikan keamanan
maksimum. Namun, pembentukan atelektasis harus diingat, dan itu akan mempersingkat
"apnea waktu toleransi," yaitu, waktu sebelum hipoksemia berkembang, dengan sendirinya.
Menghindari prosedur preoksigenasi dan ventilasi dengan 30% bukan 100% O2 mencegah
pembentukan atelektasis selama induksi dan anestesi berikutnya [38]. Dalam penelitian lain,
atelektasis muncul pada semua pasien yang preoxygenated dengan 100% O2, jauh lebih kecil
dengan 80% O2, dan hampir tidak ada dengan 60% O2. [39] Namun, jumlah yang lebih kecil
dari atelektasis dengan oksigen rendah konsentrasi selama induksi tetap hanya untuk waktu
yang terbatas. Pasien yang menerima 80% O2 (PEEP ? 3 cm H2O) selama induksi memiliki
sebanyak atelektasis seperti yang di 100% O2 30 menit kemudian [40]. Ini adalah
karena gas terperangkap di belakang saluran napas tertutup terdiri dari 80% O2 dan akan
diserap kembali selama berikutnya periode, dan akhirnya menghasilkan airlessness, yaitu,
atelektasis. Pembukaan kembali dari saluran napas tertutup oleh rekrutmen manuver dengan
konsentrasi

O2

rendah,

misalnya,

40%,

bahkan

tanpa

adanya

atelektasis,

akan mengisi daerah tertutup dengan gas O2 rendah, dan ini akan memperlambat penyerapan
atelektasis bahkan lebih, diharapkan untuk sisa anestesi.
Anestesi mungkin diinduksi selama ventilasi dengan continuous positive airway pressure
(CPAP) yang akan mencegah penurunan FRC dan pembentukan atelektasis [41]. Oksigen
dapat digunakan secara maksimal dan, Selain itu, volume paru lebih tinggi dibandingkan
dengan tidak menggunakan CPAP / PEEP, menghasilkan oksigen yang lebih besar
cadangan dan waktu aman meningkat dalam hal intubasi rumit saluran napas. Waktu
biasanya dibutuhkan untuk intubasi trakea, jelas pada tekanan atmosfer, tampaknya terlalu
pendek untuk memungkinkan kolaps paru. Jika intubasi sulit dan membutuhkan lebih banyak
waktu, maka paru mungkin mulai kolaps tetapi CPAP sebelumnya tidak akan membuat halhal buruk; sebaliknya, waktu untuk hipoksemia biasanya lebih panjang [42].

Oksigen dan atelektasis selama anestesi

Ventilasi pada paru dengan oksigen murni setelah manuver kapasitas vital yang telah dibuka
kembali sebelumnya jaringan paru collapsed mengakibatkan kemunculan cepat atelektasis
tersebut. Jika, di sisi lain, 40% O2 dalam nitrogen digunakan untuk ventilasi pada paru,
atelektasis muncul kembali perlahan-lahan, dan 40 menit setelah manuver kapasitas vital
hanya 20% dari atelektasis awal telah muncul kembali [43]. Dengan demikian, ventilasi
selama anestesi harus dilakukan dengan FIO2 moderat untuk mencegah pembentukan
atelektasis, tetapi jika oksigen yang lebih tinggi dipandang perlu, dapat diberikan selama
ventilasi PEEP.
Oksigen dan atelektasis selama munculnya dari anestesi
Situasi lain di mana konsentrasi oksigen tinggi digunakan adalah pada akhir anestesi. pasca
oksigenasi manuver secara teratur dilakukan untuk mengurangi risiko hipoksemia selama
keadaan terjaga tersebut. Hal ini dapat dilakukan dalam kombinasi dengan airway suction
untuk menghilangkan sekresi. Namun, Kombinasi oksigenasi dan dan suction saluran napas
kemungkinan besar akan menyebabkan atelektasis, dan ada memang tidak ada manuver
potensi lain yang dapat bersaing dengan pasca oksigenasi dan saluran napas suction dalam
hal tersebut.
Temuan atelektasis selama anestesi dan kemungkinan untuk merekrut jaringan paru dengan
inflasi paru telah mendorong penelitian tentang penggunaan perekrutan manuver di akhir
operasi dan anestesi. Sekali lagi, pengaruh oksigen inspirasi memainkan peran penting.
Demikian, rekrutmen pada akhir anestesi diikuti oleh ventilasi dengan oksigen 100% (yang
terakhir lagi yang umum dalam anestesi rutin) disebabkan atelektasis baru diselidiki dengan
CT pasca operasi, tapi tidak jika ventilasi setelah perekrutan adalah dengan FIO2 lebih
rendah. [44] Pendekatan lain untuk mencegah atelektasis terus berlanjut dalam periode pasca
operasi adalah dengan menggunakan PEEP sampai ekstubasi saluran nafas dan
lanjutkan dengan CPAP untuk waktu yang terbatas, misalnya, beberapa menit selama periode
terinspirasi FIO2 diturunkan menjadi 30% atau udara. Dalam sebuah penelitian kecil di mana
teknik ini diterapkan, atelektasis berkurang sekitar 40% dibandingkan dengan pasien kontrol
tanpa PEEP / CPAP yang dinilai oleh CT 25 menit setelah keadaan terjaga [45] (Gambar. 2).
Ventilasi
Ruang mati Pendapat umum adalah bahwa dead space meningkat selama anestesi dengan
ventilasi mekanik. Ini mungkin tidak sepenuhnya benar. "anatomi" dead space berkurang

karena intubasi saluran napas, dan aparatus dead space (terutama tubings) meningkat.
"alveolar" dead space mungkin muncul meningkat, tetapi lebih merupakan konsekuensi dari
aliran darah kurang dari ventilasi dalam non dependent, bagian atas daerah paru. Ini
diilustrasikan pada Gambar. 3 pada pasien yang telah dibius [46]. eliminasi CO2,
bagaimanapun,

terhambat.

mekanisme lain, bertanggung jawab peningkatan CO2 arteri, adalah shunt paru. shunt yang
memungkinkan darah vena campuran dengan kandungan CO2 yang lebih tinggi untuk lolos
ke sisi arteri, menaikkan PaCO2 dan meningkatkan perbedaan arteri-to-end-tidal dalam
PCO2 (PaCO2-PECO2) [47,48]. Hal ini sering disebut "Shunt dead space," tetapi tidak ada
hubungannya dengan dead space fisiologis.
Distribusi ventilasi
Redistribusi gas terinspirasi dari dependent ke daerah paru nondependent telah
diamati pada pria posisi terlentang yang telah dibius dan ventilasi mekanik. Pada Gambar. 3,
distribusi ventilasi

(dan perfusi, melihat teks berikutnya) dari atas ke bawah paru akan

ditampilkan dalam keadaan terbangun Pria (insert kanan atas) dengan peningkatan ventilasi
(dan perfusi) ke bawah paru. Selama anestesi dan ventilasi mekanis, ventilasi didistribusikan
terutama untuk daerah paru non dependent, dengan penurunan berturut-turut dalam ventilasi
daerah ke bawah bagian bawah paru [46]. Pada bawah paru, tidak ada ventilasi sama sekali.
Temuan terakhir ini sesuai dengan distribusi atelektasis, seperti ditegaskan oleh CT secara
bersamaan dilakukan.
Distribusi aliran darah paru
Pada yang telah dibius, pasien berventilasi mekanis, peningkatan perfusi ke bawah paru, dari
ventral ke daerah punggung dapat ditemukan, dengan beberapa pengurangan aliran darah
regional di paling wilayah paling bawah [46]. Ini bagian terakhir dari paru kolaps
(atelektasis) seperti ditegaskan oleh simultan CT, namun mereka masih perfusi (Gambar. 3).
Temuan ini konsisten dengan model perfusi paru, seperti yang disajikan sudah pada tahun
1960 [51]. Sebagaimana dicatat sebelumnya, PEEP menyebabkan redistribusi aliran darah ke
daerah paru dependent [50,52], sehingga meningkatkan shunt, sedangkan daerah paru
nondependent dapat kurang perfusi, menyebabkan dead space efek seperti. Selain itu, PEEP
akan

menghambat

aliran

balik

vena

ke

jantung

kanan,

dan

itu

akan

mengurangi curah jantung. Hal ini juga dapat mempengaruhi resistensi pembuluh darah paru,
meskipun ini mungkin memiliki lebih sedikit efek pada cardiac output

vasokonstriksi paru hipoksia HPV

mengurangi perfusi ke daerah hipoksia (atelektasis) paru, sedangkan kompresi dan
penekukan dari pembuluh memainkan peran kecil [54,55]. Beberapa anestesi inhalasi
menghambat HPV dalam persiapan paru terisolasi [56]. Namun, tidak ada efek seperti telah
terlihat dengan anestesi intravena seperti barbiturat [57,58]. Hasil dari penelitian manusia
berbeda-beda, cukup dijelaskan oleh kompleksitas percobaan, yang menyebabkan beberapa
variabel untuk mengubah pada waktu yang sama. Respon HPV demikian dapat dikaburkan
oleh perubahan simultan dalam kontraktilitas miokard, curah jantung, tonus pembuluh darah,
distribusi volume darah, pH darah, ketegangan CO2, dan mekanik paru. Dalam studi dengan
tidak ada perubahan besar curah jantung, inhalasi anestesi isoflurane dan halothane menekan
respon HPV sekitar 50% di dua MAC (konsentrasi alveolar minimum) [56], dan desflurane
seharusnya tidak banyak berbeda [59].
Hubungan Perfusi Ventilasi
Sebuah korelasi antara jumlah atelektasis dan shunt paru yang diukur oleh beberapa
yang inert teknik eliminasi gas (MIGET) telah ditunjukkan dalam beberapa penelitian.
Dengan demikian, regresi persamaan, berdasarkan total 45 pasien yang diteliti selama
anestesi inhalasi, telah dihitung sebagai berikut
shunt 0:8$atelectasis 1:7
r 0:81; p<0:01;
dimana shunt dinyatakan sebagai persentase dari curah jantung; atelektasis dinilai oleh CT,
dan itu adalah dinyatakan dalam persentase dari daerah paru melintang yang dekat dengan
diafragma [28]. Dengan menggabungkan CT scan dan SPECT, distribusi shunt dan lokasinya
dalam atelektasis daerah juga telah dikonfirmasi [46] (Gambar. 3).
Menariknya, "true" shunt, diukur dengan MIGET, tidak meningkat dengan usia [28]. Namun,
jika standar "shunt" persamaan yang digunakan, berdasarkan kandungan oksigen dalam darah
arteri dan vena campuran dan konsentrasi oksigen dalam gas alveolar [61], ketergantungan
usia shunt, atau campuran lebih vena, dapat dilihat [28]. Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa
campuran vena juga termasuk salah perfusi unit "rendah V / Q" paru, misalnya, disebabkan
oleh closure airway dengan pembukaan dan penutupan saluran napas selama nafas. sejauh
mana

campuran

vena

meliputi

daerah

V /

rendah

akan

tergantung

pada

FIO2. FIO2 yang lebih tinggi, kurang dari efek V rendah / Q akan terlihat dalam perhitungan

vena campuran. Namun, dengan tinggi FIO2 daerah dengan V rendah / Q mungkin kolaps
karena resorpsi gas, dan mereka dapat ditransformasikan ke shunt daerah [32]. Sebuah
korelasi yang baik antara usia di satu sisi dan jumlah "true shunt dan perfusi dari "rendah V /
daerah Q," yaitu, campuran vena, di sisi lain memiliki telah terbukti [28]. Secara keseluruhan,
dekat dengan 75% dari gangguan oksigenasi dapat dijelaskan oleh atelektasis dan
closure airway diambil bersama-sama [18]. Sebuah model paru tiga kompartemen sederhana
sehingga dapat disusun untuk menjelaskan penurunan oksigenasi selama anestesi. Ini terdiri
dari satu kompartemen dengan "normal" ventilasi dan perfusi, satu kompartemen dengan
closure

airway

yang

menghambat

ventilasi

(rendah

Q),

dan kompartemen ketiga dengan paru collapsed (atelektasis) dan ventilasi tidak sama sekali
(shunt). Sebuah pandangan lebih rinci dari hubungan ventilasi perfusi dapat diperoleh dengan
MIGET dan SPEC. Perbandingan telah dibuat antara kedua teknik dalam menghitung V /
distribusi Q pada subyek manusia yang telah dibius [46]. korelasi wajar diperoleh dengan
resolusi yang lebih rinci dari V / Q oleh MIGET, tetapi dengan keuntungan dari distribusi
spasial ventilasi dan perfusi dengan SPECT.
Beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan MIGET. Temuan utama telah
menjadi peningkatan penyebaran V / rasio Q dan penampilan shunt selama anestesi [62e66].
Sebelumnya Gangguan (meningkat V / Q dispersi) mencerminkan distribusi yang tidak
merata dari ventilasi dalam kaitannya dengan darah aliran (saluran napas menyempit dan
closure airway karena terjatuh dalam FRC; perfusi dipaksa ke bawah karena
peningkatan tekanan intratoraks), dan yang terakhir (shunt) mencerminkan atelektasis.
inhomogeneity dari V / Q rasio meningkat dengan usia, sedangkan shunt tidak (juga tidak
atelektasis). Dapat dikatakan bahwa anestesi memperburuk perfusi inhomogeneity sebanyak
20 tahun penuaan. Diharapkan, ia kembali ke tingkat preanesthesia setelah operasi.
Seperti disebutkan sebelumnya, sebuah FIO2 sekitar 0,4 sering digunakan selama anestesi
umum dengan mekanik ventilasi. Anjou-Lindskog et al. diinduksi anestesi di udara (FIO2
0,21) di paruh baya untuk orang tua pasien selama anestesi intravena sebelum operasi paru
elektif, dan mereka hanya menemukan shunt kecil dari 1e2%, meskipun perfusi
inhomogeneity meningkat [67]. Hal ini sesuai dengan pengamatan bahwa tidak ada atau
hampir tidak ada atelektasis terjadi ketika anestesi diinduksi dengan FIO2 rendah [38,39],
lihat teks juga sebelumnya pada atelektasis. Ketika FIO2 meningkat menjadi 0,5, peningkatan
shunt dari 3E4% itu melihat di Penelitian oleh Anjou-Lindskog dan rekan kerja [67]. Dalam
studi lain pada pasien usia lanjut selama halotan anestesi, peningkatan FIO2 0,53-0,85
menyebabkan

peningkatan

shunt

dari

7%

sampai

10%

dari

curah jantung [68]. Dengan demikian, ketergantungan tertentu distribusi ventilasi perfusi
pada FIO2 muncul ada, yang mungkin menjelaskan pelemahan dari respon HPV dengan
meningkatnya FIO2 atau lebih pengembangan atelektasis dan shunt di unit paru dengan rasio
VA / Q rendah [32].
Ringkasan
Hilangnya tonus otot pernapasan selama induksi anestesi mengurangi beristirahat volume
paru, mengakibatkan intermiten (pasang surut) atau terus-menerus closure airway. FIO2
tinggi menyebabkan penyerapan cepat terperangkap gas balik saluran napas tertutup, dan itu
membuat paru rentan terhadap atelektasis, sedangkan oksigen bersamaan masker penurunan
oksigenasi yang timbul dari penutupan airway dan atelektasis. Cara yang paling efisien
dijelaskan sejauh ini untuk meminimalkan efek samping negatif dari penggunaan FIO2 tinggi
selama induksi anestesi adalah untuk menghindari penurunan volume paru dengan CPAP
sebelum menerapkan oksigen ekstra. tekanan inspirasi maksimum tidak boleh melebihi 15 cm
H2O

sebelum

mengamankan

saluran

napas.

tanpa

CPAP

selama induksi, pesatnya perkembangan atelektasis berikut lama setelah intubasi. Bergantung
kepada pilihan metode, manuver perekrutan setelah intubasi dapat membuka sebagian besar
paru collapsed jaringan, dan PEEP yang memadai mungkin setelah membantu untuk menjaga
paru terbuka. PEEP yang optimal selama anestesi masih belum terjawab, 6 cm H2O mungkin
cukup

untuk

pasien

dengan

berat

badan

normal

dengan

yang

normal

status volume. Menggunakan FIO2 tinggi dengan atau tanpa PEEP selama munculnya dari
anestesi dan mengekspos pasien untuk ambien tekanan setelah ekstubasi mungkin
menginduksi lebih banyak atelektasis seperti selama induksi.