LI 1.

Memahami dan mengetahui anatomi gaster

1.1 Makrositik

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput

Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik,
9.Pilorus, 10.Duodenum
Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai 3 fungsi utama :
1. Menyimpan makanan; pada orang dewasa, lambung mempunyai kapasitas sekitar 1500
ml.
2. Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah
padat.
3. Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi
yang efisien dapat berlangsung.
Lambung terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipochondrium kiri sampai regio
epigastrium dan regio umbilikalis. Sebagian besar lambung terletak di bawah iga-iga bagian
bawah. Secara kasar lambung berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum
dan ostium pyloricum, dua curvatura yang dikenal sebagai curvatura major dan minor, dan dua
permukaan anterior dan posterior. Berbeda-beda pada orang yang sama tergantung pada volume
isinya, posisi tubuh dan fase pernafasan.

Lambung terbagi atas beberapa bagian, yaitu sebagai berikut :

a) Fundus, berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium
cardiacum. Biasanya fundus terisi penuh oleh gas.
b) Corpus, dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis, suatu lekukan
yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor.
c) Antrum pyloricum, adalah bagian lambung yang paling berbentuk lambung. Dinding
ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricum. Rongga pylorus dinamakan canalis
pyloricus.
Curvatura minor membentuk pinggir kanan lambung dan terbentuk dari ostium
cardiacum sampai pylorus. Omentum minus terbentang dari curvatura minor sampai hati.
Curvatura major jauh lebih panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium
cardiacum, melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan menuju ke kanan sampai
bagian inferior pylorus. Ligamentum (omentum) gastrolienalis terbentang dari bagian atas
curvatura major sampai limpa, dan omentum majus terbentang dari bagian bawah curvatura
major sampai colon transversum.
Ostium cardiacum merupakan tempat dimana oesophagus bagian abdomen masuk ke
lambung. Walaupun secara anatomis tidak ada sphincter, diduga bahwa terdapat mekanisme
fisiologis yang mencegah regurgitasi isi lambung ke oesophagus.Ostium pyloricum dibentuk
oleh canalis pyloricus yang panjangnya sekitar 2,5 cm. Otot sirkular yang meliputi lambung jauh
lebih tebal di sini dan secara anatomis dan fisiologi membentuk sphincter pyloricum. Pylorus
terletak pada bagian transpilorica dan posisinya dapat dikenali dengan adanya sedikit kontraksi
pada permukaan

Batas-Batas
a) Anterior
Dinding anterior abdomen, arcus costae kiri, pleura dan paru kiri, diafragma dan lobus
kiri hepar.

b) Posterior
Bursa omentalis, difragma, limfa, kelenjar suprarenal kiri, bagian atas ginjal kiri,
A.lienalis, pankreas, mesocolon transversum dan colon transversum.
Perdarahan
Pembuluh Arteri
a) A.gastrica sinistra, berasal dari A.coelica. Ia berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai
oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor lambung. Ia
memperdarahi sepertiga bawah oesophagus dan bagian kanan atas lambung.
b) A.gastrica dextra, berasal A.hepatica pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri
sepanjang curvatura minor. Ia memperdarahi bagian kanan bawah lambung.
c) A.gastrica brevis, berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam
ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus.
d) A.gastroepiploica sinistra, berasal dari A.lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan
dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi lambung sepanjang bagian atas
curvatura major.
e) A.gastroepiploida dextra, berasal dari A.gastroduodenalis yang merupakan cabang dari
A.hepatica. Ia berjalan ke kiri dan memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah
curvatura major.
Pembuluh Vena
Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V.gastrica sinistra dan dextra langsung
mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan V.gastroepiploica sinistra bermuara dalam
V.lienalis. V.gastroepiploica dextra bermuara dalam V.mesenterica superior.
Pembuluh Limfe
a) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepenjang A.V.gastrica
sinistra. Efferent kelenjar limfe ini berjalan ke nodulus lymphaticus coelica, yang terletak
disekitar pangkal A.coelica.
b) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.V.gastrica
dextra. Efferent dari kelenjar limfe ini berjalan sepanjang A.hepatica dan kemudian
masuk ke nodus lymphaticus coelica.
c) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe sepanjang A.gastrica
brevis dan A.gastroepiploica sinistra dan kemudian memasukkan cairan limfe ke kelenjar
limfe pada hillus limfa. Dari sini pembuluh limfe ini berjalan ke nodus lymphaticus
pancreticolienalis yang terletak sepanjang A.lienalis, yang selanjutnya mengalirkan cairan
limfe ke nodus lymphatici coelica.
d) Pembuluh limfe yang mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus gastroepiploica
dextra, yang terletak sepanjang bagian bawah curvatura major lambung. Pembuluh limfe
efferent bermuara pada kelenjar limfe yang terletak sepanjang A.gastroduodenalis, yang
selanjutnya mengalirkan cairan limfe ke nodus lymphaticus coelica.

Persarafan

a) Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan dari N.vagus kanan
dan kiri.
b) Truncus vaginalis anterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus
kiri. Truncus ini masuk abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus yang
mungkin tunggal atau multiple, kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang
mempersarafi permukaan anterior lambung. Rami hepatici berjalan sampai hati dan dari
sini ramus pylorica berjalan turun ke pylorus.
c) Truncus vaginalis posterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N.vagus
kanan, masuk ke abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Truncus kemudian
membelah menjadi cabang-cabang yang terutama mempersarafi permukaan posterior
lambung. Suatu cabang yang besar berjalan ke plexus mesentericus superior dan plexus
coeliacus dan disebarkan ke usus halus sejauh flexura lienalis dan ke pankreas.
Persarafan simpatis lambung membawa serabut-serabut saraf yang menghantarkan rasa
nyeri, sedangkan serabut parasimpatis N.vagus merupakan sekretomotoris untuk kelenjar
lambung dan motoris untuk otot dinding lambung. Sphincter pylorus menerima serabut-serabut
motoris dari sistem simpatis dan serabut-serabut inhibitor dari N.vagus

1.2. Mikrositik
Lambung seperti halnya usus halus , merupakan organ campuran eksokrin endokrin yang
mencerna makanan dan mensekresi hormon. Lambung berfungsi sebagai reservoir, organ cerna
dan absorbsi zat tertentu. Karena fundus dan korpus identik secara mikroskopik, hanya 3 daerah
yang dapat dikenali secara histologis. Mukosa dan submukosa lambung memperlihatkan lipatan
yang memanjang yang dikenal sebagai rugae. Bila lambung terisi makanan lipatan ini akan
melebar.
Lamina propria lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel
limfoid . Yang memisahkan mukosa dari submukosa dibawahnya adalah selapis sel otot polos
yaitu muskularis mukosa.
Di Lambung terdapat 4 daerah:
a. Cardia: merupakan daerah sempit melingkari orificium cardia, dekat dengan
peralihan esofagus-gaster . Mukosanya mengandung kelenjar kardia tubular
simplex/bercabang.
b. Fundus dan korpus: berbentuk kubah, diatas bidang horizontal melalui orificium
cardia. Bagian leher kelenjar mengandung sel induk, sel mukus leher dan sel
parietal. Dasar kelenjar mengandung sel parietal , sel zimogen dan sel
enteroendokrin.
c. Pylorus: bagian terbawah, berbentuk cerobong. Bagian permulaan yang lebih
lebar disebut sebagai antrum piloricum. Pangkal cerobong disebut canal piloricum
dan berakhir sempit sebagai sphincter piloricum canal piloricum berakhir pada
duodenum
TUNIKA MUKOSA LAMBUNG

a) Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan yang berlekuk kedalam lamina propria
dengan kedalaman yang bervariasi dan membentuk sumur sumur lambung (paveola
gastrica) tiap foveola terdapat gastric pit.
b) Membran mukosa tebal, pada keadaan kosong mengkerut, mukosa terdorong menjadi
sejumlah lipatan: rugae, menghilang jika lambung terisi
c) Epitel permukaan pada foveola dan gastric pit adalah epitel selapis torak tinggi,
mensekresi lendir
KARDIA
a) Suatu pita melingkar yang sempit dengan lebar 1,5-3 cm , pada batas esofagus dan
lambung.
b) Foveolae lebar dan dalam
c) Kelenjar sangat sedikit, berbentuk tubular simpleks bercabang
d) Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung
FUNDUS dan KORPUS
a) Lamina propria dipenuhi kelenjar gaster tubular bercabang
b) 3-7 buah kelenjar tersebut mencurahkan isinya kedalam paveola gastrica.
c) Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan
bercanggah dua (bifurcatio)
d) Kelenjar terbagi atas bagian isthmus, leher dan basis
Pada bagian leher kelenjar mengandung beberapa sel :
a. Sel mukosa isthmus
Terdapat pada bagian atas kelenjar . sel ini merupakan peralihan sel gastric pit dan bagian leher
kelenjar . Sel rendah, granula ucus lebih sedikit, mensekresi ucus netral

Gambar 1. Sel Mukosa

b. Sel parietal (oksintik)

Terdapat pada setengah bagian atas gaster, jarang pada basis

Tersisip antara sel-sel mukus leher, berbentuk piramid, inti sel ditengah, sitoplasma
sangat
eosinofilik
Menghasilkan HCl
Gastric intrinsic factor, penting untuk mengabsorbsi vit B 12
Enzim yang banyak terdapat di sel ini adalah karbonat anhidrase.

Gambar 2. Sel Parietal

c. Sel mukosa leher

Terdapat berkelompok atau sendiri sendiri diantara sel parietal di bagian leher kelenjar
gaster .
Sekresi mukusnya bentuknya tidak teratur, dengan inti dasar granul dan sekresi didekat
permukaan apikal.
Mensekresi mukus asam, kaya glikosaminoglikansti pada basis sel, granula ovoid/sferis
pada apikal sel

Gambar 3. Sel Mukosa Leher

d. Sel zimogen (chief cell)

Banyak terdapat dibagian bawah kelenjar tubular dan memiliki semua ciri sel penghasil
dan pengekspor protein.
Sel utama, terdapat dalam jumlah besar, terutama di korpus kelenjar
Sifatnya basofilik karena banyak retikuloendotelial kasar, terdapat granula zymogen pada
daerah apikal sel .
Granul didalamnya mengandung enzim peptinogen
Pada manusia menghasilkan
pepsin (proteolitik aktiv)
lipase (enzim lipolitik)

Gambar 4: Chief Cells

e. sel enteroendokrin
sel ini berjumlah banyak umumnya di antrum dan piloryk dan umumnya ditenmukan
didasar kelenjar. Sel enteroendokrin umumnya serupa dengan sel endokrin yang mensekresi
peptida. Pada umumnya sel selnya kecil membentuk piramid dengan sitoplasma jernih tak
berwarna / granula di bagian basal sitoplasma dapat dilihat dengan mikroskop cahaya. Sel
enteroendokrin menghasilkan beberapa hormon peptida murni (yaitu sekretin,gastrin,dan
kolesistokinin)

PILORUS
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Merupakan tempat kelenjar pilorus tubular bercabang bermuara.

Merupakan 20 % dari lambung, berlanjut dengan duodenum
Paveola dan Gastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelung
Kelenjar pilorus menyerupai kelenjar cardia
Kelenjar ini banyak mensekresi mukus dan mensekresi enzim lisozim
Antara sel mukus terdapat sel gastrin, yang merangsang pengeluaran asam pada kelenjar
lambung

Gambar 5. Pilorus
Lapisan lain lambung
a) Submukosa : jaringan ikat padat yang mengandung pembuluh darah dan limfe. Lapisan
ini mengandung sel limfoid , makrofag dan sel mast
b) Muskularis : serabut otot polos tersusun sirkular dan lapisan dalam tersusun oblik
dipilorus. Lapisan tengah sangat menebal membentuk sfingter pilorus. Lambung dilapisi
selapis tipis serosa

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang Fisiologi Gaster

Fungsi gaster
Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi
Lambung:
A. Fungsi motorik
Fungsi reservoir

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak
ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah
lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman,
aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur
oleh saraf dan hormonal

B. Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum,
rangsangan vagus
Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.
Mekanisme pencernaan makanan pada gaster
Mekanisme pencernaan pada gaster dibagi menjadi dua:
a. Secara Mekanis
b. Secara Kimiawi (pada proses biokimia gaster)
A. Mekanik
Makanan bergerak dari kerongkongan menuju lambung, yaitu bagian saluran pencernaan
yang melebar. Makanan yang masuk ke dalam lambung tersimpan selama 2-5 jam. Selama makanan
berada di dalam labung, makanan di cerna secara kimiawi dengan bercampurnya dengan getah
lambung yang dihasilkan dari dinding lambung. Dalam getah lambung itu sendiri terdapat campuran
zat-zat kimia yang sebagian besar terdiri dari air dan sekresi asam lambung. Asam lambung
mengandung HCl yang berfungsi untuk mematikan bakteri atau membunuh kuman yang masuk ke
lambung dan berfungsi untuk menghasilkan pepsinogen menjadi pepsin. Lambung juga mengandung
enzim renin yang berfungsi untuk menggumpalkan kasein dalam susu. Mukosa (lendir) pada
lambung berfungsi melindungi dinding lambung dari abrasi asam lambung.
Proses pencampuran tersebut dipengaruhi oleh gerak mengaduk yang bergerak disepanjang
lambung setiap 15-25 detik akibat adanya kontraksi dinding lambung yang menyebabkan ketiga otot
lambung bergerak secara peristaltik mengaduk dan mencampur makan dengan getah lambung.
Sesudah kira-kira tiga jam, makanan menjadi berbentuk bubur yang disebut kim. Gerakan mengaduk
dimulai dari kardiak sampai di daerah pylorus yang terjadi terus-menerus baik pada saat lambung
berisi makanan maupun pada saat lambung kosong. Akibat gerakan peristaltik, kim terdorong ke
bagian pilorus. Di pilorus terdapat sfingter yang merupakan jalan masuknya kim dari lambung ke
usus halus. Gerakan peristaltik tersebut menyebabkan sfingter pilorus mengendur dalam waktu yang
sangat singkat. Jadi, di dalam lambung terjadi pencernaan secaea mekanis dengan bantuan peristaltik
dan pencernaan kimiawi dengan bantuan asam lambung dan enzim pepsin serta renin.
Persyarafan otonom

a) Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk
lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus
mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.
b) Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut
afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan
submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi
aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Fisiologi sekresi gaster
a. Fase sefalik
Menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan
makanan. Penglihatan,penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase
sefalik melalui perangsangan nervus vagus.Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase
sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan.
b. Fase Gastrik
Terjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen sekresi adalah kandungan
makanan yang terdapat didalamnya (asam amino dan amino bentuk lainnya) yang secara
langsung merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi selsel parietal melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung.Peregangan dinding
lambung memicu pelepasan gastrin dan produksi asam.
c. Fase intestinal
Sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk kedalam usus dan diperantarai
oleh adanya peregangan usus dan pencempuran kandungan makanan yang ada.
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Sistem Pencernaan
Proses metabolisme (karbohidrat, protein, lemak)
Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks diubah
menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi di dalam
sistem pencernaan. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi makanan kaya energi:
karbohidrat, protein, dan lemak.
Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida, misalnya
glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit dalam
makanan. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida, yang terdiri dari rantairantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi
adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati. Selain polisakarida, sumber
karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk
disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa.
Kategori kedua makanan adalah protein, yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino
yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pencernaan, protein diuraikan terutama menjadi
konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil, kedua merupakan satuan
protein yang dapat diserap.

Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam
bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan
tiga molekul asam lemak melekat padanya. Selana pencernaan, dua molekul asam lemak dipisahkan,
meninggalkan sebuah monogliserol, satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat
padanya. Dengan demikian, produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak
yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.
Peran enzim pencernaan (mekanisme pencernaan secara kimiawi) dan regulasi hormon
1 Enzim ptialin
Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin
untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa .
2. Enzim amilase
Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja
enzim amilase yaitu :
Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau
sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini menjadi
sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa.
3. Enzim maltase
Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi
molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana ( monosakarida ). Molekul glukosa
berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa
untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.
4. Enzim pepsin
Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen . Selanjutnya pepsinogen
bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Cara kerja enzim pepsin yaitu :
Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana
yaitu pepton . Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah.
5. Enzim tripsin
Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari
( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu :
Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton . Molekul
asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.
Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai
kebutuhan sel.
6. Enzim renin
Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk
mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah
kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna.
7. Asam khlorida (HCl)
Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar
didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme tertentu
yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung
berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit mag.
8. Cairan empedu
Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung
zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna
kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak
dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah
molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi .

Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang
lebih sederhana lagi.
9. Enzim lipase
Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua
belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat
sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu :
Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang
berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu
dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid
menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil.
Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan
getah bening ( limfe ).
LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Dispepsia
4.1. Definisi Dispepsia
Dispepsia adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut
bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa
penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi ( suara keroncongan dari perut ).
Pengertian dispepsia terbagi 2, yaitu :
1.Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak
(luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
2.Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak
jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran
pencernaan). Dapat juga didefinisikan sebagai :
Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu
hati / epigastrik, rasa terbakar di epigastrium.
Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk pemeriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut.
Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis
ditegakkan.

4.2. Etiologi Dispepsia

No
1
2
3
4
5

Penyebab Dispepsia
Esofago gastro duodenale
Tukak peptik, gastritis kronis,
gastritis NSAID, keganasan.
Obat-obatan
Antiinflamasi non steroid, teofilin,
digitalis, antibiotik.
Hepato bilier
Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,
keganasan, disfungsi sfingter oddi.
Pankreas
Pankreatitis, keganasan.
Penyakit sistemik lain
Diabetes melitus, penyakit tiroid,
gagal ginjal, kehamian, penyakit
jantung koroner/sistemik.

Gangguan fungsional

Dispepsia fungsional, irritable

bowel syndrome.
Tabel. Etiologi Dispepsia

4.3. Epidemiologi Dispesia

Distribusi Frekuensi
a. Umur
Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas
umur 45 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain
di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.
b. Jenis Kelamin
Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan
insidennya 2 : 1. Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001,
diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan
perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).
c. Etnik
Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian
gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia
fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang Universitas Sumatera
Utara(27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang
(4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang
(13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).
d. Golongan Darah
Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan
dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.
e. Tempat
Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya,
sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang
dibandingkan pada negara maju. Di negara berkembang diperkirakan 10% anak berusia 28 tahun terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara maju kurang dari 1%.
f. Waktu
Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan
puasa. Penelitian di Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan
ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin
selama berpuasa dan kembali ke kadar normal setelah puasa ramadhan selesai.
4.4. Klasifikasi Dispepsia
Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu:
1. Dispepsia organik, dyspepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Dispepsia organic dikategorikan menjadi :
a. Gastritis
b. Ulkus peptikum
c. Stomach cancer
d. Gastro-Esophangeal reflux Disease
e. Hyperacidity

f. dll.
2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU),
Dispepsia yang tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 subgrup
yaitu:
a. Dispepsia mirip ulkus {ulcer-likedyspepsia) bila gejala yang dominan adalah
nyeri ulu hati;
b. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-likedyspepsia) bila gejala dominan
adalah kembung, mual, cepat kenyang;
c. Dyspepsia non-spesific yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a) maupun (b).
4.5. Patofisiologi

a. Sekresi asam lambung .

Peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa
tidak enak diperut.
b. Helicobacter pylori (Hp)
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum dapat
diterima,karena Helicobacter pylori pada dipepsia fungsional sekitar 50% dan
tidak berbeda makna dengan angka kekerapan Hp pada orang sehat.

c. Dismotilitas gastrointestinal.
Perlambatan pengosongan lambung adanya hipomotilitas antrum.
d. Ambang rangsang persepsi.
Hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon digaster dan duodenum.
e. Disfungsi otonom.
Disfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas
gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.Adanya neuropati vagal juga
diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu
menerima makanan,sehingga menimbulkan gangguan akomondasi lambung dan
rasa cepat kenyang.
f. Hormonal
Adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antaroduodenal.Dalam beberapa percobaan progesteron,estradiol,dan prolaktin
mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit
gastrointestinal.
4.6. Manifestasi klinis
a. Nyeri perut (abdominal discomfort)
b. Rasa perih di ulu hati
c. Mual, kadang-kadang sampai muntah
d. Nafsu makan berkurang
e. Rasa lekas kenyang
f. Perut kembung
g. Rasa panas di dada dan perut
h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
4.7. Diagnosis
1. Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu
yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan.
Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan
hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis,
melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang
memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk
mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus,
pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya:
masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang
tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda,
dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran,
PHK, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi
gejala pada beberapa orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus
peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan

mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada
malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul
pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar
pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner),
regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera
setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan
karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi
pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada
tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor
abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu
keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejalagejala ini dalam beberapa sub-group:
1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau
regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.
2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah
makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau
muntah, bersendawa dan banyak flatus.
3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum
antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.
4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu
kategori di atas
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja serta urin, elektrolit, calcium dan amylase, fungsi hati,
fungsi tyroid dan ECG. Terutama untuk pasien berumur lebih dari 45 tahun dan umur
muda dengan gejala yang sering kambuh. Kita harus selektif dalam pemeriksaan ini
dengan mengingat indikasi klinik dan pertimbangan biaya dan efektifitas.
Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda
infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung
lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita
dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada karsinoma
saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon
perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9( Vilano et
al, 2002).
4. Pemeriksaan Penunjang

a. Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang
sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien
lainnya, para klinisi harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif
dengan endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi
exjuvantivus).
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil
dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh
tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung
terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas,
selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah :
CLO (rapid urea test)
Patologi anatomi (PA)
Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam
rangka penelitian
b. Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding endoskopi
untuk diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal.
c. Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau Urea
Breath Test (lihat Algoritma I.) Keduanya mempunyai sensitivitas dan spesifiksitas >
90% untuk pemeriksaan cancer gaster.
d. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan
kontras ganda. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas
dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks
gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di
bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi, pilorus sering
menutup, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin (Hadi, 2002).
Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang
disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk
niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.
Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler, tidak terlihat
peristaltik di daerah kanker. Bentuk dari lambung
berubah (Hadi, 2002). Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos
abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off
sign), atau tampak dilatasi dari intestinal terutama di jejunum yang disebut sentina
lloops (Hadi, 2002).
e. "USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada
kecurigaan ke arah penyakit pankreas atau empedu.
f. Pengukuran PH Intraesophagus (monitor 24 jam) dilakukan terhadap pasien dengan
Dispepsia Non Spesifik dan hasil endoskopi yang normal untuk mendiagnosa
kemungkinan refluks gastroesofageal. Tapi bagaimanapun hal ini tidak praktis, untuk
kasus yang dicurigai penyakit refluks gastroesofageal langsung kita terapi imperik
anti refluks.

g. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat
dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan
berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila pendertita
makan. (Mansjoer, 2007).
h. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan
atau respon kerongkongan terhadap asam.
i. Waktu Pengosongan Lambung
Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia
fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 40 % kasus.
4.8. Diagnosis banding
1. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Umumnya, penderita penyakit ini sering
melaporkan nyeri abdomen bagian atas epigastrum/ uluhati yang dapat ataupun
regurgitasi asam.
2. Irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang
rekuren, yang berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan
perut kembung. Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan
gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola
defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia
fungsional atau IBS.
3. Pankreatitis kronik. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan konstan.
Biasanya menyebar ke belakang.
4. Penyakit psikiatrik. Juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada
pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen
ternyata menderita depresi ataupun gangguan somatisasi.
5. Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga
timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih
jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen
bagian atas.
6. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat
menyebabkan nyeri abdomen bagian atas.
7. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri
abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik.
8. Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang
terjepit. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan
menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau
dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen.
4.9. Komplikasi

Adapun komplikasi dari penyakit Dispepsia yaitu:

a. Perdarahan
b. Kanker lambung
c. Muntah darah
d. Ulkus peptikum
4.10. Penatalakasanaan
a. Penatalaksanaan non farmakologis
1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang
berlebihan, nikotin rokok, dan stres
3) Atur pola makan
b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:
Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam
mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun
masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.
Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan
antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah
terjadinya muntah)
Medikamentosa
Terapi dispepsia sangat bergantung pada penuebab spesifikya dan mungkin memerlukan
perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau dalam kasus yang jarang, dapat dilakukan
pembedahan.Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan
menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian
besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan
asam lambung, seperti :
1. Antasida.
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan cepat. Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam
mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi
rasa perih akibat suasana lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam
lambung. Asam lambung dilepas untuk membantu memecah protein. Lambung, usus,
dan esophagus dilindungi dari asam dengan berbagai mekanisme.Ketika kondisi
lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan kurang memadai, lambung,
usus dan esophagus rusak oleh asam dan memberikan gejala bervariasi seperti nyeri
lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna lainnya.
Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang
mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium (bisa anda
lihat di kemasan antasida). Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan simetikon
yang dapat mengurangi kelebihan gas.
Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah
konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida
dapat menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar

efek samping dapat diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus
berhati-hati dalam menggunakan antasida yang mengandung magnesium, bahkan bila
perlu jangan menggunakannya.
Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di lambung
sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi wanita
postmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.
2. Penghambat Asam.
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau
famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
3. Penghambat pompa proton.
Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara
menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang
termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
4. Cytoprotective agents.
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang
melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan
misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter
biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents
yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H pylori.
Terapi terhadap H pylori.
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh
bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhka inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk
membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan
tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.
Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan
10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. (Advetorial Indofarma)
4.11. Prognosis
Setelah dilakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yang akurat, prognosis
dispepsia adalah baik.
4.12. Pencegahan
Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan
dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar
asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu
penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi
lambung.