IMUNOLOGI

Pengertian imunologi
Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian
mengenai semua aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain
mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malfungsi
sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun,
penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem
imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin
ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin.
Mekanisme Sistem Kekebalan Tubuh
Tubuh diibaratkan sebagai sebuah negara. Jika negara itu tidak memiliki pertahanan yang
kuat, akan mudah mendapatkan perlawanan baik dari dalam maupun dari luar, sehingga lambat
laun negara itu akan hancur. Begitupun halnya tubuh kita. Jika kita tidak memiliki pertahanan
tubuh yang tinggi pada akhirnya tubuh kita akan jatuh sakit dan mungkin akan berujung kepada
kematian. Dibutuhkan sistem kekebalan tubuh untuk menjaga agar tubuh kita bisa melawan
serangan apapun baik dari dalam maupun dari luar.
Sistem imunitas yang sehat adalah jika dalam tubuh bisa membedakan antara diri sendiri
dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Biasanya ketika ada benda asing yang yang
memicu respons imun masuk ke dalam tubuh (antigen) dikenali maka terjadilah proses
pertahanan diri.
Secara garis besar, sistem imun menurut sel tubuh dibagi menjadi sistem imun humoral
dan sistem imun seluler. Sistem imun humoral terdiri atas antibody (Imunoglobulin) dan sekret
tubuh (saliva, air mata, serumen, keringat, asam lambung, pepsin, dll). Sedangkan sistem imun
dalam bentuk seluler berupa makrofag, limfosit, neutrofil beredar di dalam tubuh kita.
Tubuh kita mempunyai banyak sekali mekanisme pertahanan yang terdiri dari berbagai
macam sistem imun yaitu organ limfoid (thymus, lien, sumsum tulang) beserta sistem
limfatiknya. Organ tubuh kita yang juga termasuk dalam mekanisme pertahanan tubuh yaitu
jantung, hati, ginjal dan paru-paru.
Sistem limfatik baru akan dikatakan mengalami gangguan jika muncul tonjolan kelenjar
yang membesar dibandingkan pada umumnya. Hal ini dikarenakan kelenjar limfe sedang
berperang melawan kuman yang masuk ke dalam tubuh.
Organ limfoid seperti thymus sendiri mempunyai tanggung jawab dalam pembentukan
sel T dan penting bagi para bayi baru lahir, karena tanpa thymus, bayi yang baru lahir akan
mempunyai sistem imun yang buruk. Leukosit (sel darah putih) dihasilkan oleh Thymus, lien dan
sumsum tulang. Leukosit bersirkulasi di dalam badan antara organ tubuh melalui pembuluh limfe
dan pembuluh darah. Dengan begitu, sistem imun bekerja terkoordinasi baik memonitor tubuh
dari kuman ataupun substansi lain yang bisa menyebabkan problem bagi tubuh.
Ada dua tipe leukosit pada umumnya, yaitu fagosit yang bertugas memakan organisme
yang masuk ke dalam tubuh dan limfosit yang bertugas mengingat dan mengenali yang masuk ke
dalam tubuh serta membantu tubuh menghancurkan mereka. Sedangkan sel lainnya adalah
netrofil, yang bertugas melawan bakteri. Jika kadar netrofil meningkat, maka bisa jadi ada suatu
infeksi bakteri di dalamnya.
Limfosit sendiri terdiri dari dua tipe yaitu limfosit B dan limfosit T. Limfosit dihasilkan
oleh sumsum tulang, tinggal di dalamnya dan jika matang menjadi limfosit sel B, atau
meninggalkan sumsum tulang ke kelenjar thymus dan menjadi limfosit sel T. Limfosit B dan T

mempunyai fungsi yang berbeda dimana limfost B berfungsi untuk mencari target dan
mengirimkan tentara untuk mengunci keberadaan mereka. Sedangkan sel T merupakan tentara
yang bisa menghancurkan ketika sel B sudah mengidentifikasi keberadaan mereka.
Jika terdapat antigen (benda asing yang masuk ke dalam tubuh) terdeteksi, maka
beberapa tipe sel bekerjasama untuk mencari tahu siapa mereka dan memberikan respons. Sel-sel
ini memicu limfosit B untuk memproduksi antibodi, suatu protein khusus yang mengarahkan
kepada suatu antigen spesifik. Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang diproduksi dari
berbagai macam organisme, dan juga antibodi bisa mengaktivasi kelompok protein yang disebut
komplemen yang merupakan bagian dari sistem imun dan membantu menghancurkan bakteri,
virus, ataupun sel yang terinfeksi.
Beberapa kasus penyakit yang disebabkan oleh ketidakseimbangan system kekebalan
tubuh, diantaranya:
Penyakit autoimun dimana sistem imun yang kadangkala salah mengira bagian tubuh kita
sendiri dikenal sebagai benda asing dan menyerang diri kita sendiri. Biasanya antibodi yang
menyerang diri sendiri ini bisa terbentuk karena adanya rangsangan virus sebelumnya, sehingga
antibodi ikut beredar ke seluruh tubuh dan dapat memberikan kerusakan organ pada tubuh kita.
Salah satu contoh penyakit yang paling nyata yaitu Sistemic Lupus Eryhtematosus (Lupus).

Gejala-gejala yang umum dijumpai adalah:

Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya gangguan pencernaan.

Gejala umumnya penderita sering merasa lemah, kelelahan yang berlebihan, demam dan
pegal-pegal. Gejala ini terutama didapatkan pada masa aktif, sedangkan pada masa remisi
(nonaktif) menghilang.

Pada kulit, akan muncul ruam merah yang membentang di kedua pipi, mirip kupu-kupu.
Kadang disebut (butterfly rash). Namun ruam merah menyerupai cakram bisa muncul di
kulit seluruh tubuh, menonjol dan kadang-kadang bersisik. Melihat banyaknya gejala
penyakit ini, maka wanita yang sudah terserang dua atau lebih gejala saja, harus dicurigai
mengidap Lupus.

Anemia yang diakibatkan oleh sel-sel darah merah yang dihancurkan oleh penyakit
LUPUS ini

Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan

Sistem imun kadang merespons secara berlebihan atau hipereaktif terhadap suatu benda
asing sehingga antigen yang masuk ini disebut alergen dan bisa menumbulkan gejala
seperti bengkak, mata berair, pilek alergi, bahkan bisa menimbulkan reaksi alergi hebat
yang mengancam jiwa yang disebut anafilaksis. Berbagai macam reaksi alergi yang
ditimbulkan antara lain adalah asma, eksim, pilek alergi, batuk alergi, alergi makanan,
alergi obat dan alergi terhadap toksin.

Jumlah antibodi bisa diukur secara tak langsung dengan jumlah CD4. Jika jumlahnya
kurang maka dicurigai seseorang mempunyai penyakit immunocompromized dimana
daya tahan tubuhnya sangat rendah, hal ini bisa terjadi pada orang yang terkena
HIV/AIDS, dan non HIV (pengguna kortikosteroid lama, individu yang terkena
kanker,penyakit kronik seperti gagal ginjal, gagal jantung, diabetes, dll)

Peranan sistem imun seluler sel kanker

Pada pemeriksaan patologi-anatomik tumor, sering ditemukan infiltrat sel-sel yang terdiri
atas sel fagosit mononuklear, limfosit, sedikit sel plasma dan sel mastosit. Meskipun pada
beberapa neoplasma, infiltrasi sel mononuklear merupakan indikator untuk prognosis yang baik,
pada umumnya tidak ada hubungan antara infiltrasi sel dengan prognosis. Sistem imun yang
nonspesifik dapat langsung menghancurkan sel tumor tanpa sensitisasi sebelumnya. Efektor
sistem imun tersebut adalah sel Tc, fagosit mononuklear, polinuklear, Sel NK.(3,5). Aktivasi sel
T melibatkan sel Th dan Tc. Sel Th penting pada pengerahan dan aktivasi makrofag dan sel NK.
a) Sitotoksitas melalui sel T
Kontak langsung antara sel target dan limfosit T menyebabkan interaksi antara reseptor
spesifik pada permukaan sel T dengan antigen membran sel target yang mencetuskan induksi
kerusakan membran yang bersifat lethal. Peningkatan kadar cyclic Adenosine Monophosphate
(cAMP) dalam sel T dapat menghambat sitotoksisitas dan efek inhibisi
Prostaglandin (PG) E 1 dan PGE2 terhadap sitotoksisitas mungkin diperantarai cAMP.
Mekanisme penghancuran sel tumor yang pasti masih belum diketahui walaupun pengrusakan
membran sel target dengan hilangnya integritas osmotik merupakan peristiwa akhir. Pelepasan
Limfotoksin (LT), interaksi membran-membran langsung dan aktifitas T cell associated enzyme
seperti phospholipase diperkirakan merupakan penyebab rusaknya membran(1,6).
Interleukin (IL), interferon (IFN) dan sel T mengaktifkan pul asel Natural Killer (NK).
Sel ini berbentuk large granulocytic lymphocyte (LGL). Kebanyakan sel ini mengandung
reseptor Fc dan banyak yang mengekspresikan antigen sel T. Lisis sel target dapat terjadi tanpa
paparan pendahuluan dan target dapat dibunuh langsung. Sel NK menunjukkan beberapa
spesifisitas yang lebih luas terhadap target tumor yang biasanya dibunuh lebih cepat dibanding
sel normal(1,2)
Kematian sel tumor dapat sebagai akibat paparan terhadap toxin yang terdapat dalam
granula LGL, produksi superoksida atau aktivitas protease serine pada permukaan sel efektor. Sel
NK diaktivasi IFN dan II-2 in vitro. Aktivitas NK dapat dirangsang secara in vitro dengan
pemberian IFN, inducer atau imunostimulan seperti Bacille Calmette Guerin
(BCG) dan Corynebacterium (C) parvum. Penghambatan aktivasi sel NK terlihat pada
beberapa PG (PGE1, PGE2, PGA1 dan PGA2), phorbol ester, glukokortikoid dan siklofosfamid.
Pada banyak kasus, agen ini langsung mempengaruhi aktivitas NK, sel supresor juga dapat
mempengaruhi sel NK. Sel NC (Natural Cytotoxic) juga teridentifikasi menghancurkan sel
tumor. Berbeda dengan sel NK, sel NC kelihatannya distimulasi oleh IL-3 dan relatif tahan

terhadap glukokortikoid dan siklofosfamid. Populasi LAK (lymphocyte activated killer) cell
dapat tumbuh di bawah pengaruh IL-2 (7,8).
b) Sitotoksisitas melalui makrofag
Makrofag yang teraktivasi berikatan dengan sel neoplastik lebih cepat dibanding dengan
sel normal. Pengikatan khusus makrofag yang teraktivasi ke membran sel tumor adalah melalui
struktur yang sensitif terhadap tripsin. Pengikatan akan bertambah kuat dan erat dalam 1 sampai
3 jam dan ikatan ini akan mematikan sel. Sekali pengikatan terjadi, mekanisme sitotoksisitas
melalui makrofag berlanjut dengan transfer enzim lisosim, superoksida, protease, faktor
sitotoksis yang resisten terhadap inhibitor protease dan yang menyerupai LT(1,3)
Sekali teraktivasi, makrofag dapat menghasilkan PG yang dapat membatasi aktivasinya
sendiri. Makrofag yang teraktivasi dapat menekan proliferasi limfosit, aktivitas NK dan produksi
mediator. Aktivasi supresi dapat berhubungan dengan pelepasan PG atau produksi superoksida.
Sebagai tambahan, makrofag dapat merangsang dan juga menghambat pertumbuhan sel tumor,
yang bergantung dengan bagian yang rentan dari sel tumor, ratio makrofag dengan sel target dan
status fungsional makrofag. Indometasin dapat menghambat efek perangsangan makrofag pada
pertumbuhan tumor ovarium yang diperkirakan prostaglandin mungkin berperan sebagai
mediatornya (2)
Macrophage derived factor dapat merangsang pertumbuhan tumor dan menekan imunitas
sel T. Akumulasi makrofag dalam tumor mungkin menggambarkan interaksi makrofag kompleks
dari beberapa faktor dan juga kinetik produksi monosit oleh sumsum tulang. Jadi status
fungsional makrofag dalam tumor juga berperan selain jumlahnya (5,9)
Makrofag bila diaktifkan oleh limfokin, endotoksin, RNA dan IFN akan menunjukkan
aktivasi berupa adanya perubahan morfologik, biokimiawi dan fungsi sel. Makrofag yang
diaktifkan biasanya menjadi sitotoksik nonspesifik terhadap sel tumor in vitro. Makrofag dapat
pula berfungsi sebagai efektor pada ADCC terhadap tumor. Di samping itu makrofag dapat
menimbulkan efek negatif berupa supresi yang disebut makrofag supresor. Hal tersebut dapat
disebabkan oleh tumor itu sendiri atau akibat pengobatan (2,10
Respon Imun
Respon imun berawal sewaktu sel B atau T berikatan, seperti kuci dengan anak
gemboknya, dengan suatu protein yang diidentifikasi oleh sel T atau B sebagai benda asing.
Selama perkembangan masa janin di hasilkan ratusan ribu sel B dan sel T yang memilki potensi
yang berikatan dengan protein spesifik. Protein yang dapat berikatan dengan sel T dan B
mencakup protein yang terdapat di membran sel bakteri, mikoplasma, selubung virus, atau
serbuk bunga, debu, atau makanan tertentu. Setiuap sel dari seseotang memilki proitein-protein
permukaan yang dikenali berbagai benda asing oleh sel T atau B milik orang lain. Protein yang
dapat berikatan dengan sel; T atau B di sebut deengan antigen, apabila suatu antigen
menyebabkan sel T atau B menjadi aktif bermultiplikasi dan berdeferensiaasi lebih lanjut, maka
antigen tersebut dapat bersifat imunogenik.
Imunitas

Untuk melindungi diri dari ancaman terhadap jati dirinya, tubuh manusia telah
mengembangkan reaksi pertahanan seluler yang disebut respon imun.
Kata imunologi dan imunitas berasal dari kata latin immunitas, yang pada zaman Romawi
digunakan untuk menjelaskan adanya perlindungan terhadap tugas-tugas kemasyarakatan dan
tuntutan hukum bagi para senator Romawi semasa mereka menjabat. Secara historis istilah ini
kemudian digunakan untuk menjelaskan perlindungan terhadap penyakit infeksi. Untuk
melindungi dirinya, tubuh memerlukan mekanisme yang dapat membedakan sel-sel itu sendiri
(Self) dari agen-agen penginvasi (nonself).
Imunitas mempunyai tiga fungsi utama :
Perannya dalam pertahanan adalah menghasilkan resistensi terhadap agen penginvasi seperti
mikroorganisme.
Perannya dalam surveilans adalah mengindentifikasi dan menghancurkan sel-sel tubuh sendiri
yang bermutasi dan berpotensi menjadi neoplasma.
Perannya dalam homeostasis adalah membersihkan sisa-sisa sel dan zat-zat buangan sehingga
tipe-tipe sel tetap seragam dan tidak berubah.
Antigen

Banyak benda asing jika dimasukkan ke dalam tubuh hospes berkali-kali, respon yang
ditimbulkan selalu sama. Namun, ada benda asing tertentu yang mampu menimbulkan perubahan
pada hospes sedemikian rupa sehingga reaksi selanjutnya berbeda daripada reaksi sewaktu
pertama kali masuknya benda asing tersebut.
Respon yang berubah semacam itu dipihak hospes disebut sebgai respon imunologis dan bendabenda asing yang menyebabkan reaksi tersebut dinamakan antigen atau imunogen.
Tujuan utama respon imun adalah menetralkan , menghancurkan atau mengeluarkan benda asing
tersebut lebih cepat dari biasanya.
Sifat Khas Respon Imun

Tujuan respon imun adalah untuk melenyapkan benda yang bersifat antigenik dengan
cepat, hal ini dilakukan oleh tubuh melalui dua macam cara. Cara pertama, respon imun humoral,
dipengaruhi oleh imunoglobulin, gammaglobulin dalam darah, yang disintesis oleh hospes
sebagai respon terhadap masuknya benda antigenik. Reaksi imunologis kedua, respon imun
selular, dilakukan secara langsung oleh limfasit yang berproliferasi akibat amsuknya antigen
tersebut. Sel-sel ini bereaksi secara spesifik dengan antigen (tanpa intervensi dari
imunoglobulin).
Jaringan Imunoreaktif

Bagian respon imun yang mengakibatkan pembentukan antibodi imunoglobulin atau

proliferasi sel-sel reakstif antigen kadang-kadang disebut sebagai fase aferen atau fase induksi
dari respon imun. Limfosit dan makrofag adalah sel-sel yang terutama bertanggung jawab atas
bagian respon ini. Lebih khusus, apa yang dinamakan jaringan limfosit tubular yang terlihat.

Sekali antibodi sudah disintesis atas sel-sel reaktifan/antigen sudah berproliferasi, maka mereka
akan tersebar secara luas dalam berbagai jaringan tubuh, sehingga jika antigen itu dimasukkan
kembali pada sembarang tempat, dapat terjadi reaksi imunologis yang efisien.

Gambaran Singkat Sistem Imun

Sistem Limfoid (Imun)
Sistem limfoid terdiri dari berbagai sel, jaringan dan organ yang merupakan tempat
prekursor dan turunan limfosit berasal, berdiferensiasi, mengalami pematangan dan tersangkut.
Semua sel darah berasal dari prekursor bersama, yaitu sel bakal pluripotensial. Sel bakal
pluripotensial adalah sel-sel embrionik yang dapat membentuk bermacam-macam sel
hematopoetik dan dapat membelah diri. Sel-sel ini ditemukan dalam sumsum tulang dan jaringan
hematopoetik lain serta menghasilkan semua komponen darah (misalnya, eritrosit, trombosit,
granulosit, monosit dan limfosit).
Organ Limfoid Primer

Walaupun terdapat di semua bagian tubuh, namun limfoid cenderung terkonsentrasi di

beberapa organ limfoid, termasuk sumsum tulang, timus, limpa, kelenjar getah bening dan
jaringan limfoid terkait organ. Sumsum tulang dan timus dianggap sebagai organ limfoid primer.
Organ Limfoid Sekunder

Organ limfoid sekunder mencakup limpa, kelenjar getah bening dan jaringan tidak
berkapsul. Contoh-contoh jaringan tidak berkapsul adalah tonsil, adenoid dan bercak-bercak
jaringan limfoid di lamina propria (jaringan ikat fibrosa yang terletak tepat di bawah epitel
permukaan selaput lendir) dan di sub mukosa saluran cerna.
Imunitas Selular

Peran sel T dapat dibagi menjadi dua fungsi utama : fungsi regulator dan fungsi efektor.
Fungsi regulator terutama dilakukan oleh salah satu subset sel T, sel T penolong (CD4). Sel-sel
CD4 mengeluarkan molekul yang dikenal dengan nama sitokin (protein berberat molekul rendah
yang disekresikan oleh sel-sel sistem imun) untuk melaksanakan fungsi regulatornya. Sitokin
dari sel CD4 mengendalikan proses imun seperti pembentukan imunoglobulin oleh sel B,
pengaktivan sel T lain dan pengaktifan makrofag. Fungsi efektor dilakukan oleh sel T sitotoksik

(sel CD8). Sel-sel CD8 ini mampu mematikan sel yang terinfeksi oleh virus, sel tumor dan
jaringan transplantasi dengan menyuntikkan zat kimia yang disebut perforin ke dalam sasaran
asing. Baik sel CD4 dan CD8 menjalani pendidikan timus di kelenjar timus untuk belajar
mengenal fungsi.

Fungsi utama imunitas selular adalah :

Sel T CD8 memiliki fungsi sitotoksik.
Sel T juga menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat saat menghasilkan berbagai
limfokin yang menyebabkan peradangan.
Sel T memiliki kemampuan untuk mengingat.
Sel T juga memiliki peran penting dalam regulasi atau pengendalian sel.

Imunitas Humoral
Sel B memiliki dua fungsi esensial : berdiferensiasi menjadi sel plasma yang
menghasilkan imunoglobulin dan merupakan salah satu kelompok APC. Sel B mengalami
pematangan dalam dua tahap, tetapi tidak seperti sel T, tidak matang di timus. Fase pertama
pematangan sel B bersifat independen-antigen. Dan fase kedua adalah fase dependen antigen,
sel B berinteraksi dengan suatu imunogen, menjadi aktif dan membentuk sel plasma yang
mampu mengeluarkan antibodi.

Imunoglobulin

Imunoglobulin (antibodi) , yang membentuk sekitar 20% dari semua protein dalam
plasma darah, adalah produk utama sel plasma. Selain di plasma darah, imunoglobulin juga
ditemukan di dalam air mata, air liur, sekresi mukosa saluran napas, cerna dan kemih-kelamin,
serta kolostrum.

Fungsi imunoglobulin adalah :

Menyebabkan sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel yang dependen antibodi.
Memungkinkan terjadinya imunisasi pasif
Meningkatkan opsonisasi (pengendapan komplemen pada suatu antigen sehingga kontak lekat
dengan sel fagositik menjadi lebih stabil).
Mengaktifkan komplemen (kumpulan glikoprotein serum)
Menyebabkan anafilaksis.
Imunitas : Alami Dan Didapat

Ada dua tipe umum imunitas, yaitu : alami (natural) dan didapat (akuisita). Imunitas
alami yang merupakan kekebalan non spesifik sudah ditemukan pada saat lahir. Sedangkan
imunitas di dapat atau imunitas spesifik terbentuk sesudah lahir.
Imunitas alami akan memberikan respon nonspesifik terhadap setiap penyerang asing tanpa
memperhatikan komposisi penyerang tersebut. Dasar pertahanan alami semata-mata berupa
kemampuan untuk membedakan antara sahabat dan musuh atau antara diri sendiri dan bukan
diri sendiri. Mekanisme alami semacam ini mencakup sawar (barier) fisik dan kimia, kerja selsel darah putih dan respon inflamasi.
Imunitas di dapat biasanya terjadi setelah seseorang terjangkit penyakit atau mendapatkan
imunisasi yang menghasilkan respon imun yang bersifat protektif. Beberapa minggu atau bulan
sesudah seseorang terjangkit penyakit atau mendapatkan imunisasi akan timbul respon imun
yang cukup kuat untuk mencegah terjadinya penyakit atau jangkitan ulang. Ada dua tipe imunitas
yang di dapat, yaitu aktif dan pasif.
Pada imunitas yang didapat aktif, pertahanan imunologi akan dibentuk oleh tubuh orang yang
dilindungi oleh imunitas tersebut. Imunitas ini umumnya berlangsung selama bertahun-tahun
atau bahkan seumur hidup.
Imunitas didapat yang pasif merupakan imunitas temporer yang ditransmisikan dari sumber lain
yang sudah memiliki kekebalan setelah menderita sakit atau menjalani imunisasi.

Mekanisme Eliminasi Antigen

Fungsi akhir dari sistim imun adalah mengeliminir bahan asing. Hal ini dilakukan melalui
berbagai jalan:
1) Sel Tc dapat menghancurkan antigen asing seperti sel kanker dan sel yang mengandung virus
secara langsung melalui penglepasan sitotoksin.
2) Antibodi berfungsi dalam respons imun melalui beberapajalan

a)Neutralisasi toksin
Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) untuk toksin bakteri atau bisa serangga/ular dapat mengikat
antigen dan menginaktif-kannya. Kompleks ikatan tersebut selanjutnya akan dieliminir oleh
sistim fagosit makrofag.

b)Neutralisasi virus Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) ter-hadap epitop pada permukaan
virus akan mencegah ikatan virus dengan sel mukosa sehingga mencegah infeksi, Sel NK dapat
menghancurkati sel yang diinfeksi virus.

c) Opsonisasi bakteri
Antibodi (IgG, IgM) dapat menyelimuti permukaan bakteri sehingga memudahkan eliminasi
oleh fagosit (yang memiliki reseptor untuk Fc dari Ig). Ikatan dengan makrofag tersebut
memudahkan fagositosis (opsonin).

d)Aktivasi komplemen
Beberdpa kelas antibodi (IgG, IgM, IgA) dapat mengaktif-kan komplemeti. Bila epitop ada pada
permukaan sel misalnya bakteri, maka komplemen yang diaktifkan dapat menghancurkan sel
tersebu melalui efek enzim. Beberapa komponen kom-plemen (C3b, C4b) juga memiliki sifat
opsonin. Opsonin terse-but berikatan dengan kompleks antigen-antibodi dan akhirnya
denganreseptor pada permukaan makrofag sehingga memu-dahkan fagositosis. Ada komponen
komplemen yang berupa kemotaktik (C3a, C5a) untuk neutrofil dan ada yang mengaktif-kan
mastositdan basofil (anafilatoksin) untuk melepas histamin.
Beberapa bakteri seperti E. coil dan S. aureus dapat mengaktif-kan komplemen langsung melalui
jalur alternatif. Respons me-lalui komplemen sangat kompleks dan penting dalam inflamasi yang
juga merupakan mekanisme pertahanan. Sistim enzim lain yang berperanan pada inflamasi ialah
sistim kinin, clotting dan fibrinolitik.

e) ADCC
Antibodi utama IgG dapat diikat Killer cell (sel K) (atau sel lain seperti eosinofil, neutrofil, yang
memiliki reseptor untuk Fc dari IgG). Sel yang dipersenjatai olch IgG tersebut dapat mengikat
sel sasaran (bakteri, sel tumor, penolakan transplan,penyakit autoimun dan parasit) dan
membunuhnya. Beda sel K dari sel Tc ialah karena sel K tidak memiliki petanda CD8 dan
memerlukan antibodi dalam fungsinya.
3) Inflamasi dan hipersensitivitas lambat (Delayed Type Hypersensitivity, DTH)
Menyusul presentasi antigen oleh sel APC, sel Th melepas limfokin yang mengerahkan dan
mengaktilkan makrofag dan menimbulkan reaksi inflamasi. Respons inflamasi ini disebut.
lambat atau hiperreaktivitas lambat oleh karena memerlukan 24-28 jam sedang respons inflamasi
yang terjadi melalui antibodi terjadi dalam beberapa menit-jam. Kedua respons inflamasi
tersebut juga berbeda dalam jenis sel yang dikerahkan: pada respons lambat sel mononuklear dan
pada inflamasi antibodi-komplemen, terutama sel polimorfonuklear.
Inflamasi mempunyai efek baik dan buruk oleh karena di samping eliminasi bahan asing, juga
dapat menimbulkan kerusakan jaringan.
4)Eliminasi protozoa
Baik imunitas humoral maupun selular (makrofag dan sel T yang diaktifkan) berperanan pada
eliminasi P. carinii, Giardia dan T
5). Eliminasi jamur
Respons imun terhadap jamur adalah kompleks; yang penting antara lain mekanisme selular clan
efek toksik melalui neutrofil. Dinding sel jamur dapat mengaktifkan komplemen (jalur alternatif)
yang menghasilkan opsonin dan memudahkan fagositosis.

Kekebalan Dan Hipersensitivitas

Hubungan Antara Keduanya
Dahulu, reaksi hipersensitivitas yang diperan-tarai oleh imunoglobulin kadang-kadang
disebut sebagai reaksi hipersensitivitas tipe cepat, sedangkan yang diperantarai oleh mekanisme
kekebalan seluler dinamakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. (kadang-kadang reaksi yang
terakhir ini juga disebut sebagai reaksi hipersensitivitas tipe tuberkulin atau reaksi
hipersensitivitas bakteri, karena contoh-contoh prototipe). Meskipun istilah ini kadang-kadang
masih digunakan akan tetapi oleh karena banyak sekali reaksi yang kecepatannya saling
bertumpang tindih maka istilah ini menjadi kurang cepat. Suatu klasifikasi kelainan-kelainan
imunologis yang lebih berguna telah diusulkan oleh Gell dan Coombs.
Cara-Cara Terjadinya Cedera Jaringan
Reaksi Tipe I / Anafilaktik

Pada reaksi tipe I. Disebut juga sebagai reaksi tipe anafilaktik, subjek harus disensitisasi
lebih dahulu oleh antigen tertentu. Selama respon fase induktif dibentuk antibodi IgE. Antibodi
ini bersirkulasi dan melekat pada permukaan sel mast yang terbesar diseluruh tubuh. Jika antigen
kemudian dimasukkan ke dalam subjek, maka interaksi antigen dengan antibodi yang terikat
pada sel mast mengakibatkan pelepasan eksplosif dari zat-zat yang terkandung di dalam sel. Jika
antigen yang dimasukkan itu sedikit dan bersifat lokal, maka pelepasan mediatornya juga bersifat
lokal dan hasilnya tidak lebih dari daerah vasodilatasi dan bertambahnya permeabilitas yang
mengakibatkan pembengkakan lokal.
Reaksi Tipe II / Sitotoksik

Reaksi tipe II pada dasarnya merupakan sitotoksik. Pada reaksi macam ini antibodi IgD
dan IgM yang bersirkulasi bersatu dengan antigen yang cocok pada permukaan sel. (Yaitu,
antigen yang melekat pada atau merupakan bagian dari permukaan sel). Hasil dari interaksi ini
adalah percepatan fagositosis sel target atau lisis sebenarnya dari sel target setelah pengaktifan
konponen ke depalapn atau ke sembilan rangkaian komplemen. Jika sel target adalah sel asing
seperti bakteri makan hasil reaksi ini menguntungkan. Namun, kadang-kadang sel target itu
adalah eritrosit-eritrosit dari tubuh, dalam hal ini akibatnya dapat berupa anemia hemolitik.
Reaksi Tipe III / Kompleks Imun

Reaksi tipe III mempunyai berbagai bentuk, tetapi pada akhirnya reaksi-reaksi tersbut
sama-sama diperantarai oleh kompleks imun, yaitu kompleks antigen dengan antibodi, biasanya

dari jenis IgD. Prototipe dari reaksi jenis ini adalah reaksi arthus. Secara klasik, jenis reaksi ini
ditimbulkan dengan cara mensensitisasi subjek dengan beberapa protein asing dan selanjutnya
seubjek tersebut diberi suntikan antigen yang sama secara intrakutan. Reaksi itu secara khas
timbul sesudah beberapa jam, dengan melalui fase pembengkakan dan kemerahan kemudian
nekrotik serta pada kasus yang berat terjadi perdarahan.
Reaksi Tipe IV / Diperantarai Sel

Reaksi tipe IV diperantarai oleh kontaknya limfosit T yang telah mengalami sensitisasi
dengan antigen yang sesuai. Kejadian ini dapat terlihat pada berbagai keadaan. Tuberkulosis
merupakan contoh klasik. Menyertai reaksi ini, biasanya akan terdapat nekrosis luas pada
jaringan yang merupakan tanda yang cukup khas untuk penyakit ini. Nekrosis semacam ini
sekarang diakui sebagai akibat kekebalan yang diperantarai sel, bukan langsung disebabkan oleh
racun dari basil tuberkulosis. Tampaknya nekrosis ini adalah akibat dari limfositotoksisitas (yaitu
pengaruh dari limfosit yang diaktifkan oleh tuberkuloprotein basil).
Reaksi tipe IV juga diperlihatkan oleh dermatitis kontak alergi yang dapat ditimbulkan secara
percobaan maupun secara spontan pada manusia.

Ringkasan Reaksi Hipersensitivitas

Tipe Mekanisme
CONTOH::
Tipe I : Anafilaktik
Antigen bereaksi dengan antibodi IgE yang terikat ke permukaan sel mast; menyebabkan
pelepasan mediator dan efek mediator
Uji gores alergi yang positif
Anafilaksis
Alergi saluran napas
Bisa serangga
Tipe II : Sitotoksik

Antibodi berikatan dengan antigen yang merupakan bagian dari sel atau jaringan tubuh;
terjadi pengaktifan komplemen, atau fagositosis sel sasaran dan mungkin sitotoksisitas yang
diperantarai oleh sel yang dependen-antibodi
Anemia hemolitik imun
Sindrom goodpasture

Tipe III : Kompleks Imun

Penyatuan antigen dan antibodi membentuk suatu kompleks yang mengaktifkan

komplemen, menarik leukosit dan menyebabkan kerusakan jaringan oleh produk-produk
leukosit.
Serum sickness
Beberapa bentuk glomerulonefritis
Lesi pada lupus eritematosus sistemik

Tipe IV : Diperantarai Sel

Reaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan pelepasan limfokin, sitotoksisitas langsung dan
pengerahan sel-sel reaktif.
Dermatitis kontak alergi
Penolakan alograf
Lesi/uji kulit tuberkulosis
Anafilaksis
Definisi

Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi yang bersifat akut, menyeluruh dan bisa menjadi
berat. Anafilaksis terjadi pada seseorang yang sebelumnya telah mengalami sensitisasi akibat
pemaparan terhadap suatu alergen. Anafilaksis tidak terjadi pada kontak pertama dengan alergen.
Pada pemaparan kedua atau pada pemaparan berikutnya, terjadi suatu reaksi alergi. Reaksi ini
terjadi secara tiba-tiba, berat dan melibatkan seluruh tubuh.
Penyebab
Anafilaksis bisa tejadi sebagai respon terhadap berbagai alergen. Penyebab yang sering
ditemukan adalah:
Gigitan/sengatan serangga
Serum kuda (digunakan pada beberapa jenis vaksin)
Alergi makanan
Alergi obat. Serbuk sari dan alergen lainnya jarang menyebabkan anafilaksis. Anafilaksis mulai
terjadi ketika alergen masuk ke dalam aliran darah dan bereaksi dengan antibodi IgE. Reaksi ini
merangsang sel-sel untuk melepaskan histamin dan zat lainnya yang terlibat dalam reaksi
peradangan kekebalan. Beberapa jenis obat-obatan (misalnya polymyxin, morfin, zat warna
untuk rontgen), pada pemaparan pertama bisa menyebabkan reaksi anafilaktoid (reaksi yang
menyerupai anafilaksis). Hal ini biasanya merupakan reaksi idiosinkratik atau reaksi racun dan
bukan merupakan mekanisme sistem kekebalan seperti yang terjadi pada anafilaksis
sesungguhnya.

Gejala
Sistem kekebalan melepaskan antibodi. Jaringan melepaskan histamin dan zat lainnya. Hal ini
menyebabkan penyempitan saluran udara, sehingga terdengar bunyi mengi (bengek), gangguan
pernafasan; dan timbul gejala-gejala saluran pencernaan berupa nyeri perut, kram, muntah dan
diare. Histamin menyebabkan pelebaran pembuluh darah (yang akan menyebabkan penurunan
tekanan darah) dan perembesan cairan dari pembuluh darah ke dalam jaringan (yang akan
menyebabkan penurunan volume darah), sehingga terjadi syok. Cairan bisa merembes ke dalam
kantung udara di paru-paru dan menyebabkan edema pulmoner. Seringkali terjadi kaligata
(urtikaria) dan angioedema. Angioedema bisa cukup berat sehingga menyebabkan penyumbatan
saluran pernafasan. Anafilaksis yang berlangsung lama bisa menyebabkan aritimia jantung.
Gejala-gejala yang bisa ditemui pada suatu anafilaksis adalah: - kaligata - gatal di seluruh tubuh hidung tersumbat - kesulitan dalam bernafas - batuk - kulit kebiruan (sianosis), juga bibir dan
kuku - pusing, pingsan - kecemasan - berbicara tidak jelas - denyut nadi yang cepat atau lemah jantung berdebar-debar (palpitasi) - mual, muntah - diare - nyeri atau kram perut - bengek - kulit
kemerahan.

Diagnosa
Pemeriksaan fisik menunjukkan: - kaligata di kulit dan angioedema (pembengkakan mata
atau wajah) - kulit kebiruan karena kekurangan oksigen atau pucat karena syok. - denyut nadi
cepat - tekanan darah rendah. Pemeriksaan paru-paru dengan stetoskop akan terdengar bunyi
mengi (bengek) dan terdapat cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner).
Pengobatan
Anafilaksis merupakan keadaan darurat yang memerlukan penanganan segera. Bila perlu,
segera lakukan resusitasi kardiopulmonal, intubasi endotrakeal (pemasangan selang melalui
hidung atau mulut ke saluran pernafasan) atau trakeostomi/krikotirotomi (pembuatan lubang di
trakea untuk membantu pernafasan). Epinefrin diberikan dalam bentuk suntikan atau obat hirup,
untuk membuka saluran pernafasan dan meningkatkan tekanan darah. Untuk mengatasi syok,
diberikan cairan melalui infus dan obat-obatan untuk menyokong fungsi jantung dan peredaran
darah. Antihistamin (contohnya diphenhydramine) dan kortikosteroid (misalnya prednison)
diberikan untuk meringankan gejala lainnya (setelah dilakukan tindakan penyelamatan dan
pemberian epinephrine).
Pencegahan
Hindari alergen penyebab reaksi alergi. Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat,
kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan, terlebih dahulu diberikan kortikosteroid,
antihistamin atau epinefrin.
Otoimunitas
Pada umumnya fenomena imunologis meliputi pengenalan diri sehingga sistem limfoid dari
hospes tidak bereaksi dengan antigen dari tubuh hospes. Namun, sekarang telah diketahui bahwa
dalam sejumlah reaksi-reaksi yang diperantarai oleh antibodi atau sel terhadap antigen sendiri
dapat diperlihatkan. Meskipun beberapa reaksi ini tidak terlalu penting akan tetapi pada hal-hal

lain otoimunitas dianggap sebagai kunci dari patogenesis penyakit. Sering kali pencetus
otoimunitas tidak diketahui akan tetapi ada beberapa kemungkinan yang teoritis yang mungkin
dapat menerangkan hilangnya toleransi terhadap antigen itu sendiri. Pada beberapa hal ternyata
agen infeksi mungkin mempunyai kelompok-kelompok antigenik yang sama seperti yang
terdapat pada jaringan tertentu dari hospes. Kemudian dalam reaksi dengan agen itu, jaringan
hospes dapat cedera oleh karena reaksi silang. Keadaan kedua mengenai perubahan struktur
antigenik dari protein hospes yang disebabkan oleh cedera, infeksi atau membuat kompleks
dengan hapten dari luar hospes.
Dengan struktur antigenik yang berubah, jaringan tertentu mungki menimbulkan reaksi
imunologis seperti benda asing. Penjelasan lain adalah pemaparan yang mendadak dari antigen
itu sendiri yang sebelumnya diisolasi atau terpisah dari jaringan limfoid. Fenomena ini dapat
dilihat dalam reaksi otoimun terhadap unsur-unsur pokok sperma atau mata setelah cedera fisik
yang mengganggu anatomi normal. Akhirnya ternyata beberapa reaksi otoimun dapat dipercepat
oleh hilangnya fungsi sel T, melibatkan sel T supresor yang umunnya mengontrol reaksi imun.

Penyakit Immunodefisiensi/Kelainan Sistem Imun

Penyakit Immunodefisiensi adalah sekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem
kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering
berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya.
Jika suatu infeksi terjadi secara berulang dan berat (pada bayi baru lahir, anak-anak maupun
dewasa), serta tidak memberikan respon terhadap antibiotik, maka kemungkinan masalahnya
terletak pada sistem kekebalan.
Gangguan pada sistem kekebalan juga menyebabkan kanker atau infeksi virus, jamur atau
bakteri yang tidak biasa.
Penyakit imunodefisiensi kongenital
1. Penyakit dimana terdapat kadar antibodi yang rendah

- Common variable immunodeficiency

- Kekurangan antibodi selektif (misalnya kekurangan IgA)

- Hipogammaglobulinemia sementara pada bayi

- Agammaglobulinemia X-linked

2. Penyakit dimana terjadi gangguan fungsi sel darah putih

* Kelainan pada limfosit T

- Kandidiasis mukokutaneus kronis

- Anomali DiGeorge

* Kelainan pada limfosit T dan limfosit B

- Ataksia-teleangiektasia

- Penyakit imunodefisiensi gabungan yang berat

- Sindroma Wiskott-Aldrich

- Sindroma limfoproliferatif X-linked

3. Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih

- Sindroma Chediak-Higashi

- Penyakit granulomatosa kronis

- Kekurangan leukosit glukosa-6-fosfatas dehidrogenasi

- Kekurangan mieloperoksidase

4. Penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih

- Hiperimmunoglobulinemia E

- Kelainan perlekatan leukosit

5. Penyakit dimana terdapat kelainan pada sistem komplemen

- Kekurangan komplemen komponen 3 (C3)

- Kekurangan komplemen komponen 6 (C6)

- Kekurangan komplemen komponen 7 (C7)

- Kekurangan kompleman komponen 8 (C8)

AGAMMAGLOBULINEMIA X-LINKED

Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya menyerang anak laki-laki

dan merupakan akibat dari penurunan jumlah atau tidak adanya limfosit B serta sangat
rendahnya kadar antibodi karena terdapat kelainan pada kromosom X.
Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya karena bakteri (misalnya
Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa terjadi infeksi virus yang tidak biasa di otak.
Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena sebelumnya bayi memiliki
antibodi perlindungan di dalam darahnya yang berasal dari ibunya.
Jika tidak mendapatkan vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita polio. Mereka juga bisa
menderita artritis. Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita agar
penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah infeksi. Jika terjadi infeksi
bakteri diberikan antibiotik.
Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked banyak yang menderita infeksi sinus dan
paru-paru menahun dan cenderung menderita kanker.
COMMON VARIABLE IMMUNODEFICIENCY
Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita pada usia berapapun, tetapi
biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun. Penyakit ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar
antibodi meskipun jumlah limfosit Bnya normal. Pada beberapa penderita limfosit T berfungsi
secara normal, sedangkan pada penderita lainnya tidak.
Sering terjadi penyakit autoimun, seperti penyakit Addison, tiroiditis dan artritis rematoid.
Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak diserap dengan baik. Suntikan
atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita. Jika terjadi infeksi diberikan
antibiotik.
KEKURANGAN ANTIBODI SELEKTIF
Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat kekurangan antibodi jenis
tertentu. Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. Kadang kekurangan IgA sifatnya
diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi tanpa penyebab yang jelas. Penyakit ini juga
bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti kejang).
Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau hanya mengalami
gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa mengalami infeksi pernafasan menahun dan
alergi. Jika diberikan transfusi darah, plasma atau immunoglobulin yang mengandung IgA,
beberapa penderita menghasilkan antibodi anti-IgA, yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang
hebat ketika mereka menerima plasma atau immunoglobulin berikutnya. Biasanya tidak ada

pengobatan untuk kekurangan IgA. Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi
berulang.
PENYAKIT IMMUNODEFISIENSI GABUNGAN YANG BERAT
Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat merupakan penyakit immunodefisiensi yang
paling serius. Terjadi kekurangan limfosit B dan antibodi, disertai kekurangan atau tidak
berfungsinya limfosit T, sehingga penderita tidak mampu melawan infeksi secara
adekuat.Sebagian besar bayi akan mengalami pneumonia dan thrush (infeksi jamur di mulut);
diare biasanya baru muncul pada usia 3 bulan. Bisa juga terjadi infeksi yang lebih serius, seperti
pneumonia pneumokistik.
Jika tidak diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun. Antibiotik dan
immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak menyembuhkan. Pengobatan terbaik adalah
pencangkokan sumsum tulang atau darah dari tali pusar.
SINDROMA WISKOTT-ALDRICH
Sindroma Wiskott-Aldrich hanya menyerang anak laki-laki dan menyebabkan eksim, penurunan
jumlah trombosit serta kekurangan limfosit T dan limfosit B yang menyebabkan terjadinya
infeksi berulang. Akibat rendahnya jumlah trombosit, maka gejala pertamanya bisa berupa
kelainan perdarahan (misalnya diare berdarah). Kekurangan limfosit T dan limfosit B
menyebabkan anak rentan terhadap infeksi bakteri, virus dan jamur. Sering terjadi infeksi saluran
pernafasan.
Anak yang bertahan sampai usia 10 tahun, kemungkinan akan menderita kanker (misalnya
limfoma dan leukemia). Pengangkatan limpa seringkali bisa mengatasi masalah perdarahan,
karena penderita memiliki jumlah trombosit yang sedikit dan trombosit dihancurkan di dalam
limpa. Antibiotik dan infus immunoglobulin bisa membantu penderita, tetapi pengobatan terbaik
adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.
ATAKSIA-TELANGIEKTASIA
Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang sistem kekebalan dan
sistem saraf. Kelainan pada serebelum (bagian otak yang mengendalikan koordinasi)
menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi (ataksia). Kelainan pergerakan biasanya
timbul ketika anak sudah mulai berjalan, tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun.
Anak tidak dapat berbicara dengan jelas, otot-ototnya lemah dan kadang terjadi keterbelakangan
mental. Telangiektasi adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler (pembuluh darah
yang sangat kecil) di kulit dan mata.

Telangiektasi terjadi pada usia 1-6 tahun, biasanya paling jelas terlihat di mata, telinga, bagian
pinggir hidung dan lengan. Sering terjadi pneumonia, infeksi bronkus dan infeksi sinus yang
bisa menyebakan kelainan paru-paru menahun. Kelainan pada sistem endokrin bisa
menyebabkan ukuran buah zakar yang kecil, kemandulan dan diabetes.
Banyak anak-anak yang menderita kanker, terutama leukemia, kanker otak dan kanker lambung.
Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu mencegah infeksi tetapi tidak
dapat mengatasi kelaianan saraf. Ataksia-telangiektasia biasanya berkembang menjadi
kelemahan otot yang semakin memburuk, kelumpuhan, demensia dan kematian.
SINDROMA HIPER-IgE
Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit immunodefisiensi yang
ditandai dengan sangat tingginya kadar antibodi IgE dan infeksi bakteri stafilokokus berulang.
Infeksi bisa menyerang kulit, paru-paru, sendi atau organ lainnya. Banyak penderita yang
memiliki tulang yang lemah sehingga sering mengalami patah tulang. Beberapa penderita
menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim, hidung tersumbat dan asma.
Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi stafilokokus. Sebagai
tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-sulfametoksazol.
PENYAKIT GRANULOMATOSA KRONIS
Penyakit granulomatosa kronis kebanyakan menyerang anak laki-laki dan terjadi akibat kelainan
pada sel-sel darah putih yang menyebabkan terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh
bakteri dan jamur tertentu.

Sel darah putih tidak menghasilkan hidrogen peroksida, superoksida dan zat
kimia lainnya yang membantu melawan infeksi.

Gejala biasanya muncul pada masa kanak-kanak awal, tetapi bisa juga baru
timbul pada usia belasan tahun. Infeksi kronis terjadi pada kulit, paru-paru,
kelenjar getah bening, mulut, hidung dan usus. Di sekitar anus, di dalam
tulan dan otak bisa terjadi abses. Kelenjar getah bening cenderung
membesar dan mengering. Hati dan limpa membesar.

Pertumbuhan anak menjadi lambat.

Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi.

Suntikan gamma interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi.

Pada beberapa kasus, pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan

penyakit ini.

HIPOGAMMAGLOBULIN SEMENTARA PADA BAYI

Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang mulai terjadi pada usia 3-6
bulan. Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang lahir prematur karena selama
dalam kandungan, mereka menerima antibodi ibunya dalam jumlah yang lebih sedikit.

Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan anak
perempuan.

Biasanya hanya berlangsung selama 6-18 bulan.

Sebagian bayi mampu membuat antibodi dan tidak memiliki masalah dengan
infeksi, sehingga tidak diperlukan pengobatan.

Beberapa bayi (terutama bayi prematur) sering mengalami infeksi.

Pemberian immunoglobulin sangat efektif untuk mencegah dan membantu

mengobati infeksi. Biasanya diberikan selama 3-6 bulan.

Jika perlu, bisa diberikan antibiotik.

ANOMALI DiGEORGE

Anomali DiGeorge terjadi akibat adanya kelainan pada perkembangan janin.

Keadaan ini tidak diturunkan dan bisa menyerang anak laki-laki maupun anak
perempuan.

Anak-anak tidak memiliki kelenjar thymus, yang merupakan kelenjar yang

penting untuk perkembangan limfosit T yang normal. Tanpa limfosit T,
penderita tidak dapat melawan infeksi dengan baik.

Segera setelah lahir, akan terjadi infeksi berulang. Beratnya gangguan

kekebalan sangat bervariasi.

Kadang kelainannya bersifat parsial dan fungsi limfosit T akan membaik

dengan sendirinya.

Anak-anak memiliki kelainan jantung dan gambaran wajah yang tidak biasa
(telinganya lebih renadh, tulang rahangnya kecil dan menonjol serta jarak
antara kedua matanya lebih lebar).

Penderita juga tidak memiliki kelenjar paratiroid, sehingga kadar kalium

darahnya rendah dan segera setelah lahir seringkali mengalami kejang.

Jika keadaannya sangat berat, dilakukan pencangkokan sumsum tulang.

Bisa juga dilakukan pencangkokan kelenjar thymus dari janin atau bayi baru
lahir (janin yang mengalami keguguran).

Kadang kelainan jantungnya lebih berat daripada kelainan kekebalan

sehingga perlu dilakukan pembedahan jantung untuk mencegah gagal
jantung yang berat dan kematian.

Juga dilakukan tindakan untuk mengatasi rendahnya kadar kalsium dalam

darah.

KANDIDIASIS MUKOKUTANEUS KRONIS

Kandidiasi mukokutaneus kronis terjadi akibat buruknya fungsi sel darah

putih, yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur Candida yang menetap
pada bayi atau dewasa muda.

Jamur bisa menyebabkan infeksi mulut (thrush), infeksi pada kulit kepala,
kulit dan kuku.

Penyakit ini agak lebih sering ditemukan pada anak perempuan dan beratnya
bervariasi.

Beberapa penderita mengalami hepatitis dan penyakit paru-paru menahun.

Penderita lainnya memiliki kelainan endokrin (seperti hipoparatiroidisme).

Infeksi internal oleh Candida jarang terjadi.

Biasanya infeksi bisa diobati dengan obat anti-jamur nistatin atau klotrimazol.

Infeksi yang lebih berat memerlukan obat anti-jamur yang lebih kuat
(misalnya ketokonazol per-oral atau amfoterisin B intravena).

Kadang dilakukan pencangkokan sumsum tulang.

PENYEBAB

Immunodefisiensi bisa timbul sejak seseorang dilahirkan (immunodefisiensi

kongenital) atau bisa muncul di kemudian hari.

Immunodefisiensi kongenital biasanya diturunkan. Terdapat lebih dari 70

macam penyakit immunodefisiensi yang sifatnya diturunkan (herediter).

Pada beberapa penyakit, jumlah sel darah putihnya menurun; pada penyakit
lainnya, jumlah sel darah putih adalah normal tetapi fungsinya mengalami
gangguan. Pada sebagian penyakit lainnya, tidak terjadi kelainan pada sel
darah putih, tetapi komponen sistem kekebalan lainnya mengalami kelainan
atau hilang.

Immunodefisiensi yang didapat biasanya terjadi akibat suatu penyakit.

Immunodefisiensi yang didapat lebih banyak ditemukan dibandingkan
dengan immunodefisiensi kongenital.

Beberapa penyakit hanya menyebabkan gangguan sistem kekebalan yang

ringan, sedangkan penyakit lainnya menghancurkan kemampuan tubuh
untuk melawan infeksi.

Pada infeksi HIV yang menyebabkan AIDS, virus menyerang dan

menghancurkan sel darah putih yang dalam keadaan normal melawan infeksi
virus dan jamur.

Berbagai keadaan bisa mempengaruhi sistem kekebalan.

Pada kenyataannya, hampir setiap penyakit serius menahun menyebabkan

gangguan pada sistem kekebalan.

Orang yang memiliki kelainan limpa seringkali mengalami immunodefisiensi.

Limpa tidak saja membantu menjerat dan menghancurkan bakteri dan
organisme infeksius lainnya yang masuk ke dalam peredaran darah, tetapi
juga merupakan salah satu tempat pembentukan antibodi.

Jika limpa diangkat atau mengalami kerusakan akibat penyakit (misalnya

penyakit sel sabit), maka bisa terjadi gangguan sistem kekebalan.

Jika tidak memiliki limpa, seseorang (terutama bayi) akan sangat peka
terhadai infeksi bakteri tertentu (misalnya Haemophilus influenzae,
Escherichia coli dan Streptococcus). Selain vaksin yang biasa diberikan
kepada anak-anak, seorang anak yang tidak memiliki limpa harus
mendapatkan vaksin pneumokokus dan meningokokus.

Anak kecil yang tidak memiliki limpa harus terus menerus mengkonsumsi
antibiotik selama 5 tahun pertama. Semua orang yang tidak memiliki limpa,
harus segera mengkonsumsi antibiotik begitu ada demam sebagai pertanda
awal infeksi.

Malnutrisi (kurang gizi) juga bisa secara serius menyebabkan gangguan

sistem kekebalan.

Jika malnutrisi menyebabkan berat badan kurang dari 80% berat badan ideal,
maka biasanya akan terjadi gangguan sistem kekebalan yang ringan.

Jika berat badan turun sampai kurang dari 70% berat badan ideal, maka
biasanya terjadi gangguan sistem kekebalan yang berat.

Infeksi (yang sering terjadi pada penderita kelainan sistem kekebalan) akan
mengurangi nafsu makand an meningkatkan kebutuhan metabolisme tubuh,
sehingga semakin memperburuk keadaan malnutrisi.

Beratnya gangguan sistem kekebalan tergantung kepada beratnya dan

lamanya malnutrisi dan ada atau tidak adanya penyakit. Jika malnutrisi
berhasil diatasi, maka sistem kekebalan segera akan kembali normal.

Beberapa penyebab dari immunodefisiensi yang didapat:

1. Penyakit keturunan dan kelainan metabolisme

- Diabetes

- Sindroma Down

- Gagal ginjal

- Malnutrisi

- Penyakit sel sabit

2. Bahan kimia dan pengobatan yang menekan sistem kekebalan

- Kemoterapi kanker

- Kortikosteroid

- Obat immunosupresan

- Terapi penyinaran

3. Infeksi

- Cacar air

- Infeksi sitomegalovirus

- Campak Jerman (rubella kongenital)

- Infeksi HIV (AIDS)

- Mononukleosis infeksiosa

- Campak

- Infeksi bakteri yang berat

- Infeksi jamur yang berat

- Tuberkulosis yang berat

4. Penyakit darah dan kanker

- Agranulositosis

- Semua jenis kanker

- Anemia aplastik

- Histiositosis

- Leukemia

- Limfoma

- Mielofibrosis

- Mieloma

5. Pembedahan dan trauma

- Luka bakar

- Pengangkatan limpa

6. Lain-lain

- Sirosis karena alkohol

- Hepatitis kronis

- Penuaan yang normal

- Sarkoidosis

- Lupus eritematosus sistemik.

GEJALA

Sebagian besar bayi yang sehat mengalami infeksi saluran pernafasan

sebanyak 6 kali atau lebih dalam 1 tahun, terutama jika tertular oleh anak
lain.

Sebaliknya, bayi dengan gangguan sistem kekebalan, biasanya menderita

infeksi bakteri berat yang menetap, berulang atau menyebabkan komplikasi.
Misalnya infeksi sinus, infeksi telinga menahun dan bronkitis kronis yang
biasanya terjadi setelah demam dan sakit tenggorokan. Bronkitis bisa
berkembang menjadi pneumonia

Kulit dan selaput lendir yang melapisi mulut, mata dan alat kelamin sangat
peka terhadap infeksi.

Thrush (suatu infeksi jamur di mulut) disertai luka di mulut dan peradangan
gusi, bisa merupakan pertanda awal dari adanya gangguan sistem kekebalan.

Peradangan mata (konjungtivitis), rambut rontok, eksim yang berat dan

pelebaran kapiler dibawah kulit juga merupakan pertanda dari penyakit
immunodefisiensi.

Infeksi pada saluran pencernaan bisa menyebabkan diare, pembentukan gas

yang berlebihan dan penurunan berat badan.

DIAGNOSA
Infeksi yang menetap atau berulang, atau infeksi berat oleh mikroorganisme yang biasanya tidak
menyebabkan infeksi berat, bisa merupakan petunjuk adanya penyakit immunodefisiensi.
Petunjuk lainnya adalah:

Respon yang buruk terhadap pengobatan

Pemulihan yang tertunda atau pemulihan tidak sempurna

Adanya jenis kanker tertentu

Infeksi oportunistik (misalnya infeksi Pneumocystis carinii yang tersebar

luas atau infeksi jamur berulang).

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui:

- jumlah sel darah putih

- kadar antibodi/immunoglobulin

- jumlah limfosit T

- kadar komplemen.

PENGOBATAN

Jika ditemukan pertanda awal infeksi, segera diberikan antibiotik.

Kepada penderita sindroma Wiskott-Aldrich dan penderita yang tidak memiliki

limpa diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan sebelum terjadinya
infeksi. Untuk mencegah pneumonia seringkali digunakan trimetoprimsulfametoksazol.

Obat-obat untuk meningkatkan sistem kekebalan (contohnya levamisol,

inosipleks dan hormon thymus) belum berhasil mengobati penderita yang sel
darah putihnya sedikit atau fungsinya tidak optimal.

Peningkatan kadar antibodi dapat dilakukan dengan suntikan atau infus

immun globulin, yang biasanya dilakukan setiap bulan.

Untuk mengobati penyakit granulomatosa kronis diberikan suntikan gamma

interferon.

Prosedur yang masih bersifat eksperimental, yaitu pencangkokan sel-sel

thymus dan sel-sel lemak hati janin, kadang membantu penderita anomali
DiGeorge.

Pada penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat yang disertai

kekurangan adenosin deaminase, kadang dilakukan terapi sulih enzim.

Jika ditemukan kelainan genetik, maka terapi genetik memberikan hasil yang
menjanjikan.

Pencangkokan sumsum tulan gkadang bisa mengatasi kelainan sistem

kekebalan kongenital yang berat.

Prosedur ini biasanya hanya dilakukan pada penyakit yang paling berat,
seperti penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat.

Kepada penderita yang memiliki kelainan sel darah putih tidak dilakukan
transfusi darah kecuali jika darah donor sebelumnya telah disinar, karena sel
darah putih di dalam darah donor bisa menyerang darah penderita sehingga
terjadi penyakit serius yang bisa berakibat fatal (penyakit graft-versus-host).

PENCEGAHAN

Hal-hal yang sebaiknya dilakukan oleh penderita penyakit immunodefisiensi:

Mempertahankan gizi yang baik

Memelihara kebersihan badan

Menghindari makanan yang kurang matang

Menghindari kontak dengan orang yang menderita penyakit menular

Menghindari merokok dan obat-obat terlarang

Menjaga kebersihan gigi untuk mencegah infeksi di mulut

Vaksinasi diberikan kepada penderita yang mampu membentuk antibodi.

Kepada penderita yang mengalami kekurangan limfosit B atau limfosit T hanya diberikan vaksin
virus dan bakteri yang telah dimatikan (misalnya vaksin polio, MMR dan BCG).
Jika diketahui ada anggota keluarga yang membawa gen penyakit immunodefisiensi, sebaiknya
melakukan konseling agar anaknya tidak menderita penyakit ini.
Beberapa penyakit immunodefisiensi yang bisa didiagnosis pda janin dengan melakukan
pemeriksaaan pada contoh darah janin atau cairan ketuban:

- Agammaglobulinemia

- Sindroma Wiskott-Aldrich

- Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat

- Penyakit granulomatosa kronis

OLEH:
Nama:ihsan surya wibowo
Nim:111.001.124
Sgd:10

Fakultas kedokteran uisu

(al-munawwarah)
Jln.sm.raja no:2A MEDAN