Katup PENYAKIT JANTUNG

Katup mitral PENYAKIT - Regurgitasi Mitral

Regurgitasi mitral umumnya muncul sebagai konsekuensi fungsional dari dilatasi ventrikel kiri
di mana mitral dilatasi annulus menyebabkan pemisahan daun katup dan kegagalan komisura
untuk bekerja. Penyakit jantung rematik dan prolaps katup mitral juga penyebab utama
regurgitasi mitral (Tabel 1).
Berbeda dengan stenosis mitral. Regurgitasi mitral kronis menyebabkan dilatasi atrium kiri
progresif dengan sedikit peningkatan tekanan atrium kiri. Akibatnya, tekanan paru tidak naik
kecuali volume berlebih yang dihasilkan menyebabkan gagal jantung. Ini bukan perawatan untuk
regurgitasi mitral akut di mana volume regurgitasi besar tiba-tiba sangat melebihi kepatuhan
atrium kiri dan penyebab ditandai hipertensi pulmonal dan edema paru akut.
Prolaps katup mitral (Gambar 1 dan 2) atau daun katup mitral lemah tidak cukup ditambatkan,
dan jaringan berlebihan menjorok kembali ke atrium kiri. Ini mungkin akibat dari anomali
kongenital atau akibat dari perubahan myxomatous degeneratif di katup. Kadang-kadang, hal ini
terlihat hubungan Suami dengan gangguan kolagen langka, seperti Marfan atau Ehler-Danlos
Syndrome. Mitral prolaps katup dapat berhubungan dengan berbagai derajat regurgitasi mitral.
Tabel 1: Penyebab mitral Regurgitasi
dilatasi annulus mitral - Left Venticular dilatasi
Prolaps Katup Mitral
Penyakit Jantung Rematik
Kerusakan katup katup atau chorda - infeksi endocardia
Kerusakan otot papilaris - infeksi miokard

Presentasi klinis
Regurgitasi mitral kronis dapat hadir sebagai dispnea saat aktivitas, kelelahan atau kelesuan.
Palpitasi, edema peripherall dan edema paru juga dapat terjadi.
Regurgitasi mitral akut menyebabkan timbulnya edema paru parah tiba-tiba dan kompromi
hemodinamik. Hal ini terlihat dengan ruptur otot papilaris setelah infark miokard akut, korda
pecah dengan degenerasi myxomatous, atau kerusakan katup dengan endokarditis infektif akut.

Pemeriksaan klinis mengungkapkan murmur monofasik pasistolik yang memanjang dari pertama
untuk suara jantung kedua, dan memancarkan ke ketiak. Dalam regurgitasi mitral kronis, fibrilasi
atrium, pengungsi detak apeks dan tanda-tanda hipertensi pulmonal dapat hadir. Mitral prolaps
katup menghasilkan sistolik klik pertengahan karakteristik terkait dengan akhir murmur sistolik.
Investigasi
Elektrokardiogram mungkin menunjukkan hipertrofi atrium kiri atau ventrikel kiri. Bila
dikaitkan dengan dilatasi atrium kiri, fibrilasi atrium mungkin datang setelahnya. Dada X-ray
dapat menunjukkan bukti kardiomegali karena atrium kiri dan pembesaran ventrikel kiri, dan
peningkatan penanda vaskular paru akibat hipertensi pulmonal.
Echocardiography digunakan untuk mendeteksi keberadaan (gambar 3) memberikan indikasi
kualitatif tingkat keparahan dan tingkat regurgitasi mitral. Regurgitasi mitral parah menghasilkan
penimbunan luas yang meluas ke belakang atrium kiri dan di inti pembuluh darah paru, pada
regurgitasi mitral akut, membuat daun katup mungkin terlihat. Kateterisasi jantung dapat
mengukur atrium kiri dan tekanan paru. Kehadiran hipertensi pulmonal dan gelombang
ventricular besar di paru jejak tekanan yang mendesak menunjukkan regurgitasi berat.
Ventrikulografi meninggalkan juga akan menunjukkan refluks ditandai kontras ke atrium kiri
membesar (Gambar 4).
Pengelolaan
Pada pasien dengan regurgitasi mitral kronis, penilaian klinis rutin diperlukan untuk menentukan
perkembangan gejala, dan untuk mendeteksi kerusakan katup atau kiri dilatasi ventrikel. Yang
terakhir ini dapat dimonitor menggunakan sinar X toraks serial- dan ekokardiografi.
Pasien dengan regurgitasi mitral fungsional sekunder untuk penyakit miokard dan dilatasi
ventrikel kiri harus menerima perawatan yang tepat untuk penyebab utama. Gejala yang timbul
pada regurgitasi mitral harus ditangani dengan terapi diuretik. Seperti dengan stenosis mitral,
penderita atrial fibrilasi harus diberi antikoagulan dan menerima pengobatan terkendali, seperti
digoxin dan B-blocker. Profilaksis antibiotik terhadap endokarditis infektif sesuai (pp. 74-75).
Seperti regurgitasi aorta, volume regurgitasi mitral dapat diperburuk oleh volume afterload tinggi
dan bradikardia yang berlebihan. Oleh karena itu, hipertensi sistemik harus diperlakukan dan
terapi vasodilator digunakan untuk mengurangi fraksi regurgitasi.
Pasien dengan gejala yang signifikan, meskipun terapi medis yang optimal, atau bukti
dekompensasi jantung, seperti progresif dilatasi ventrikel kiri, harus dipertimbangkan untuk
operasi katup mitral.
Keputusan untuk melakukan penggantian katup mitral bisa sulit dengan adanya disfungsi
ventrikel kiri berat. Hal ini terutama kasus di mana tidak jelas apakah regurgitasi mitral adalah
penyebab utama dari gagal jantung atau merupakan konsekuensi fungsional dari dilatasi

ventrikel kiri. Selain itu, mengembalikan mitral sepenuhnya kompeten katup tempat saya sebuah
afterload tertahankan pada ventrikel kiri gagal jika seluruh stroke volume harus dikeluarkan
melalui katup aorta terhadap tekanan darah sistemik, bukan ke tekanan rendah atrium kiri.
Perbaikan katup mitral
Mana regurgitasi tampaknya muncul karena dilatasi anular, kelainan korda atau prolapsing
jaringan katup, katup mitral perbaikan daripada penggantian katup my sesuai. Retensi katup asli
menghindari banyak komplikasi penggantian katup prostetik. Dengan teknik bedah yang baik,
perbaikan dikaitkan dengan risiko operasi yang lebih rendah dan pelestarian yang lebih baik dari
fungsi ventrikel.
Perbaikan katup dapat berupa memasukkan cincin anuloplasti di dasar katup (Gbr.5). Ini
diterapkan ketika dilatasi annular adalah penyebab utama dari regurgitasi. Sebaliknya, katup
mitral prolaps dapat diperbaiki oleh lipatan dari cordae tendinae atau reseksi jaringan katup
berlebihan.
Gema transesofageal digunakan untuk memberikan informasi struktural yang lebih rinci ketika
perbaikan katup mitral adalah untuk dipertimbangkan. Hal ini membantu menentukan
mekanisme yang tepat dari katup regurgitasi (daun katup mitral terdiri dari 'tempurung' masingmasing, disebut A1-3 dan P1-3 'kerang P2 prolaps umum dan paling setuju untuk perbaikan
bedah). Gema transesofageal dapat digunakan intraoperatif untuk mengkonfirmasi efek
perbaikan.

Penyakit katup mitral - regurgitasi mitral

Terjadi karena penyakit katup intrinsik atau sekunder ke kiri dilatasi ventrikel
Gejala dapat dikendalikan dengan terapi diuretik dan vasodilator
Intervensi bedah harus dipertimbangkan dengan adanya gejala insting, meskipun terapi medis
yang optimal, atau dekompensasi jantung sekunder
Dimana layak, perbaikan katup mitral adalah lebih baik untuk katup pengganti

PENYAKIT Katup JANTUNG

Trikuspid dan penyakit katup pulmonal
Penyakit katup trikuspid
Stenosis trikuspid

Seperti dengan stenosis mitral (pp. 66-67), stenosis trikuspid biasanya disebabkan oleh penyakit
jantung rematik, meskipun mungkin jarang dilihat sebagai cacat bawaan atau asosiasi dengan
sindrom karsinoid. Stenosis trikuspid adalah tidak biasa (<5%) akibat penyakit jantung rematik
dan jarang terlihat Suami tidak adanya mitral bersamaan atau penyakit katup aorta rematik.
Stenosis trikuspid menyebabkan tekanan atrium kanan tinggi dan menghasilkan kemacetan hati,
edema perifer dan asites. Pada pemeriksaan, pasien memiliki tekanan vena jugularis mengangkat
dengan menonjol dengan inspirasi. Elektrokardiogram menunjukkan P pulmonale atau fibrilasi
atrium dan dada X-ray menunjukkan perbatasan atrium kanan menonjol dan vena kava superior.
Karena tekanan jantung kanan yang rendah, hanya gradien tekanan kecil terlihat dengan stenosis
trikuspid yang signifikan (berarti gradien tekanan diastolik> 2 mmHg). Seperti dengan stenosis
mitral, trikuspid gradien tekanan katup dapat diukur dengan ekokardiografi atau kateterisasi
jantung. Stenosis Triscupid dikelola Dalam cara yang mirip dengan gagal jantung kanan atau
stenosis mitral, dengan terapi diuretik. Valvotomi, valvuloplasty atau penggantian walve
mungkin diperlukan.
Regurgitasi trikuspid
Regurgitasi trikuspid adalah fitur dari ventrikel kanan dilatasi dan sering terlihat pada pasien
dengan penyakit pernapasan ditandai karena perkembangan hipertensi pulmonal, kor pulmonal
dan trikuspid dilatasi annulus. Hal ini juga dapat dilihat dengan terisolasi gagal jantung kanan,
seperti dengan infark ventrikel kanan, atau gagal biventricular. Penyebab utama dari regurgitasi
trikuspid jarang terjadi tetapi termasuk penyakit jantung rematik. Ebstein anomali dan
endokarditis yang terakhir ini sering terlihat pada pasien yang menyalahgunakan obat intravena
atau mereka dengan jangka panjang berdiamnya kateter vena sentral (Gambar 1).
Gejala regurgitasi trikuspid biasanya mencerminkan penyebab yang mendasari dan gagal jantung
kanan meskipun pasien mungkin mengeluh khusus leher pulsasi. Kelelahan dan edema perifer
mendominasi meskipun sesak napas umumnya hadir karena asosiasi dengan corpulmonale.
Tekanan vena jugularis ditinggikan dengan besar menonjol "v" gelombang karena jet regurgitan
sedang dikirim ke vena sentral. Ini juga menyebabkan kemacetan hati dan hati berdenyut.
Sebuah murmur pan-sistolik, yang menjadi lebih keras dengan inspirasi, dapat didengar di bawah
Sterna tepi kiri. Hipertensi pulmonal akan menyebabkan P keras, dan heave parasternal kanan.
Bila dikaitkan dengan cor pulmonale, elektrokardiogram mungkin menunjukkan gelombang P
memuncak dalam memimpin II (P pulmonale, Gambar 4, P.19), kanan sumbu penyimpangan dan
bukti dari hipertrofi ventrikel kanan. Dada X-ray dapat menunjukkan bukti hipertensi paru,
penyakit paru-paru, dan atrium kanan membesar dan ventrikel. Echocardiogram dapat
menunjukkan bukti hak dilatasi ventrikel dan akan membantu mengukur tingkat keparahan jet
regurgitasi (Gbr.2). Doppler echocardiography dari jet regurgitasi dapat digunakan untuk
memperkirakan tekanan arteri paru dan menentukan apakah ada hipertensi pulmonal.

Hal ini biasa bagi trikuspid regurgitasi membutuhkan intervensi bedah atau mekanis seperti yang
ditoleransi dengan baik. Pengobatan penyebab yang mendasari dan kontrol dari gagal jantung
kanan sering semua yang diperlukan. Ketika intervensi diperlukan, anuloplasti katup adalah lebih
baik. Prostesis katup trikuspid besar dan memiliki tingkat tinggi thrombisis.
Anomali Ebstein
Ini adalah malformasi kongenital di mana katup trikuspid dipindahkan ke ventrikel kanan dengan
lampiran anomali chordal pada katup. Ini meninggalkan ventrikel kecil fungsional kanan dan
atrium kanan besar yang menggabungkan dan 'atrialises' dasar ventrikel kanan (Gbr.3). Anomali
Ebstein sering berdampingan dengan penyakit jantung bawaan lain seperti transportasi
kongenital dikoreksi dari arteri besar (pp. 144-145) atau stenosis pulmonal. Hal ini juga sering
dikaitkan dengan sindrom Wolff-Parkinson-White dan mungkin hadir dengan takikardia
supraventricular (hal.168). Presentasi klinis adalah variabel tergantung pada tingkat keparahan
kondisi dan kelainan terkait. Ada sering ditandai regurgitasi trikuspid dan, ketika berat, akan
hadir dalam masa dengan sianosis, gagal jantung dan murmur, bentuk ringan hadir diam-diam di
kemudian hari.
Dalam kasus yang parah. Anomali Ebstein mungkin memerlukan intervensi bedah pada awal
masa bayi. Rekonstruksi katup trikuspid juga dapat dipertimbangkan pada pasien yang lebih tua
gejala.
Penyakit katup pulmonal
Stenosis pulmonal
Hal ini sering terisolasi katup bawaan kelainan meskipun kadang-kadang dapat disebabkan oleh
kelainan lain, seperti sindrom karsinoid. Stenosis pulmonal mungkin katup (karena selebaran
fusi), supravalvular (karena stenosis arteri pulmonalis) atau subvalvular (karena ventrikel kanan
membran infundibular atau hipertrofi), stenosis paru juga dapat dilihat dengan rubella kongenital
atau sindrom Noonan.
Kelainan katup ini sering terdeteksi sebagai temuan insidental. Ketika symtoms terjadi, kelelahan
exertional dan edema perifer mendominasi meskipun 'benar hati' angina dan sinkop dapat terjadi
dengan stenosis parah. Dalam stenosis paru neonatal parah, bayi mungkin cyanoses, sebagai hak
untuk pirau kiri dapat terjadi melalui foramen ovale paten. Jika duktus arteriosus tetap terbuka
aliran darah paru yang cukup dapat mencapai paru-paru melalui rute ini. (pp. 134-139).
Pemeriksaan klinis menunjukkan fitur lift ventrikel kanan, sensasi sistolik dan ejeksi sistolik
murmur keras menjalar ke daerah paru yang ditekankan oleh inspirasi. Suara jantung kedua
secara luas dibagi dengan komponen P2 tenang. Elektrokardiogram menunjukkan bukti
hipertrofi ventrikel kanan dan deviasi aksis ke kanan. Dada X-ray kadang-kadang dapat
menunjukkan dilatasi pasca stenosis arteri pulmonalis (gambar 4). Beratnya stenosis paru dapat

diukur dengan ekokardiografi dan kateterisasi jantung. Stenosis pulmonal baik ditoleransi dan
tidak memerlukan intervensi dalam kasus ringan sampai sedang stenosis. Ketika gradien paru
melebihi 60 mmHg maka intervensi dapat dipertimbangkan dengan paru balon valvuloplasty
atau, kadang-kadang, valvotomi bedah. Ini pasti akan mengarah pada regurgitasi paru yang
signifikan tapi ini ditoleransi dengan baik dan hasil jangka panjang yang baik. Subvalvular dan
supravalvular stenosis memerlukan pendekatan bedah yang lebih kompleks.
Regurgitasi pulmonal
regurgitasi katup ringan sering terlihat pada individu normal dan tidak ada signifikansi klinis.
Bila lebih ditandai, biasanya dikaitkan dengan dilatasi arteri pulmonalis dan hipertensi pulmonal.
The murmur regurgitasi mungkin bingung dengan regurgitasi aorta, jarang, jika pernah,
membutuhkan intervensi.
Katup PENYAKIT JANTUNG
Pengelolaan penyakit katup jantung - intervensi bedah
Intervensi katup bedah diindikasikan pada pasien dengan membatasi gejala meskipun terapi
medis yang optimal, atau pada mereka yang memiliki gejala ringan tetapi bukti obyektif
hemodinamik progresif atau kerusakan jantung. Pasien dengan gejala stenosis aorta harus
dipertimbangkan untuk penggantian katup terlepas dari respon terhadap terapi medis, atau
adanya hemodinamik atau jantung kerusakan.
Ada tiga pendekatan bedah utama untuk penyakit katup:
valvotomi (sebagian besar digantikan oleh perkutan balon valvuloplasty;. Pp 66-67)
perbaikan Valve (pp. 68-69)
Penggantian katup.

Penggantian katup prostetik dianggap sini.

Katup prostesis
Jenis
Ada berbagai jenis katup prostetik (Gambar 1 dan 2). Mereka jatuh ke dalam dua kategori besar:
mekanik dan bioprosthetic. Katup mekanik dapat lebih dikategorikan menjadi 'bola dan
kandang', 'miring disc' atau katup bileaflet. The starr-Edwards 'bola dan kandang' katup adalah
katup prostetik tertua yang digunakan saat ini dan terdiri dari sebuah kandang logam paduan

dengan bola karet silikon. Memiringkan katup disc telah banyak digantikan oleh katup bileaflet
yang terdiri dari dua cakram setengah lingkaran dilapisi atau terdiri dari karbon pirolitik.
Katup bioprosthetic dikembangkan untuk menghindari kebutuhan untuk antikoagulasi jangka
panjang dan baik yang berasal dari katup babi atau Allografts kadaver. Katup babi yang
Carpentier -Edwards adalah tetap dan diawetkan dengan pengobatan glutaraldehid, dan
kemudian disuspensi menggunakan struts logam. Allografts diperoleh dari mayat dan disimpan
dalam nitrogen cair. Mereka biasanya disisipkan di posisi aorta dan, tidak seperti katup babi,
yang ditanamkan utuh tanpa sesuspension.

Pilihan
Pemilihan jenis prostesis tergantung pada preferensi ahli bedah dan pasien serta faktor-faktor
lainnya. Meskipun bioprostheses tidak memerlukan jangka panjang. Antikoagulan mereka
cenderung gagal - 10 tahun setelah implantasi saat penggantian katup diulang diperlukan. Oleh
karena itu, penggunaan bioprostheses harus dibatasi dengan keadaan klinis tertentu (Tabel 1).
Tingkat kerusakan bioprostheses berbanding terbalik dengan usia dan mereka harus dihindari
pada pasien muda. Hal ini juga dipercepat oleh gagal ginjal dan kehamilan. Katup bioprosthetic
cenderung cepat gagal di posisi mitral (-8 tahun) dibandingkan posisi aorta (-10 tahun).
Starr - katup Edwards yang besar dan tidak cocok untuk pasien dengan rongga ventrikel kiri
kecil atau anulus katup kecil. Mereka juga membawa risiko tromboemboli lebih tinggi.
Memiringkan disc, dan terutama bileaflet katup, memiliki profil haemdynamic yang lebih baik
dan kurang besar. Mereka dapat lebih mudah digunakan pada pasien dengan katup anulus kecil,
seperti anak-anak.

Implantasi bedah
Pasien yang sedang dipertimbangkan untuk penggantian katup harus ditinjau oleh seorang dokter
gigi dan perawatan gigi yang tepat dilakukan sebelum operasi katup. Ini menghindari potensi
risiko infeksi pada katup prostetik yang baru ditanamkan. Pasien yang dipertimbangkan untuk
penggantian katup harus menjalani angiografi koroner untuk menentukan apakah prosedur harus
dikombinasikan dengan operasi bypass arteri koroner (pp. 60-61).
Penggantian katup dikaitkan dengan kematian operatif 3,5%. Hal ini dilakukan sebagai prosedur
bedah terbuka di bawah anestesi umum. Acces ke jantung dicapai dengan sternotomi sayatan
median, meskipun pendekatan invasif minimal dapat digunakan (hal.61, Gambar, 2).
Cardioplegia diberikan untuk menangkap hati, dengan fungsi jantung dan paru-paru yang
diasumsikan oleh pompa dan oxygenator, cardiopulmonary bypass. Acces ke katup dicapai
melalui atrium atau aorta. Katup asli dipotong dan prostesis ditanamkan (Gbr.3).

VALVULAR HEART DISEASE

MITRAL VALVE DISEASE Mitral Regurgitation
Mitral regurgitation commonly arises as a functional consequence of left ventricular dilatation
where mitral annular dilatation causes separation of the valve leatlets and failure of the
commissures to appose. Rheumatic heart disease and mitral valve prolapsed are also major
causes of mitral regurgitation (Tabel 1).
In contrast to mitral stenosis. Chronic mitral regurgitation causes progressive left atrial dilatation
with little increase in left atrial pressure. Consequently, pulmonary pressures do not rise unless
the resultant volume overload causes heart failure. This is not the care for acute mitral
regurgitation where the sudden large regurgitant volume greatly exceeds the compliance of the
left atrium and causes marked pulmonary hypertension and acute pulmonary oedema.
Mitral valve prolapsed (Figs 1 and 2) or floppy mitral valve leaflet is inadequately tethered, and
redundant tissue protrudes back into the left atrium. This may be a consequence of a congenital
anomaly or result from degenerative myxomatous change in the valve. Occasionally, it is seen ini
association with rare collagen disordes, such as Marfans or Ehler-Danlos Syndromes. Mitral
valve prolapsed may be associated with varying degrees of mitral regurgitation.
Tabel 1 : Causes Of Mitral Regurgitation
Mitral annular dilatation Left Venticular dilatation
Mitral Valve Prolapse
Rheumatic Heart Disease
Damage to valve cusps or chordse infective endocardos
Damage to papillary muscle myocardial infacetion
Clinical Presentation
Chronic mitral regurgitation may present it self as exertional dyspnoea, fatigue or lethargy.
Palpitation, peripherall oedema and pulmonary oedema may also occur.
Acute mitral regurgitation causes sudden onset severe pulmonary oedema and haemodynamic
compromise. It is seen with papillary muscle rupture following acute myocardial infarction,
chordal rupture with myxomatous degeneration, or valvular destruction with acute infective
endocarditis.

Clinical examination reveals a pasystolic monophasic murmur that extend from the first to the
second heart sound, and radiates into the axilla. In chronic mitral regurgitation, atrial fibrillation,
displaced apex beat and signs of pulmonary hypertension may be present. Mitral valve prolapsed
produces a characteristic mid systolic click associated with a late systolic murmur.
Investigations
The electrocardiogram may show left atrial or left ventricular hypertrophy. When associated with
left atrial dilatation, atrial fibrillation may supervene. The chest X-ray may show evidence of
cardiomegaly due to left atrial and left ventricular enlargement, and increased pulmonary
vascular markings due to pulmonary hypertension.
Echocardiography Is used to detect the presence (fig 3) provides a qualitative indication of the
severity and degree of mitral regurgitation. Severe mitral regurgitation produces a broad neeked
jet that extends to the back of the left atrium and inti the pulmonary veins, in acute mitral
regurgitation, a flail valve leaflet may be visible. Cardiac catherisation can measure the left atrial
and pulmonary pressures. The presence of pulmonary hypertension and large ventriculary waves
in the pulmonary wedge pressure trace indicates severe regurgitation. Left ventriculography will
also demonstrate the marked reflux of contrast into the dilated left atrium (Fig 4).
Management
In patients with chronic mitral regurgitation, regular clinical assessment are necessary to determine the
progression of symptoms, and to detect valvular deterioration or left ventricular dilatation. The latter can
be monitored using serial chest X-rays and echocardiography.
Patients with functional mitral regurgitation secondary to myocardial disease and left ventricular
dilatation should receive appropriate treatment for the primary cause. Symptoms attributable to mitral
regurgitation should be treated with diuretic therapy. As with mitral stenosis, patiens in atrial fibrillation
should be anticoagulated and receive rate controlling medication, such as digoxin and B-blockers.
Antibiotic prophylaxis against infective endocarditis is appropriate (pp. 74-75).
As with aortic regurgitation, the mitral regurgitation volume may be exacerbated by a high afterload and
excessive bradycardia. Therefore, systemic hypertension should be treated and vasodilator therapy
employed to reduce the regurgitant fraction.
Patients with significant symptoms, despite optimal medical therapy, or evidence of cardiac
decompensation, such as progressive left ventricular dilatation, should be considered for mitral valve
surgery.
The decision to undertake mitral valve replacement can be difficult in the presence of severe left
ventricular dysfunction. This is particularly the case where it is unclear whether the mitral regurgitation is
the primary cause of the heart failure or is a functional consequence of the left ventricular dilatation.
Moreover, restoring a fully competent mitral valve my place an intolerable afterload on a failing left
ventricle if the entire stroke volume has to be ejected through the aortic valve against systemic blood
pressure, rather than into the low pressure left atrium.

Mitral valve repair

Where the regurgitation appears to arise because of anular dilatation, chordal abnormalities or prolapsing
of valvular tissue, mitral valve repair rather than valve replacement my be appropriate. Retention of the
native valve avoid many of the complications of prosthetic valve replacement. With good surgical
technique, repair is associated with a lower operative risk and better preservation of the ventricular
function.
Valve repair may take the form of inserting an annuloplasty ring at the base of the valve (Fig.5). This is
applied when annular dilatation is the prime cause of the regurgitation. In contrast, mitral valve prolapsed
can be repaired by plication of the cordae tendinae or resection of the redundant valvular tissue.
Transoesophageal echo is used to provide more detailed structural information when mitral valve repair is
to be considered. This helps determine the exact mechanism of valve regurgitation (the mitral valve
leaflets consist of there scallops each, termed A1-3 and P1-3 P2 scallop prolapse is common and is most
amenable to surgical repair). Transoesophageal echo may be used intraoperatively to confirm the effect of
the repair.
Mitral valve disease mitral regurgitation
Occurs because of intrinsic valvular disease or secondary to left ventricular dilatation
Symptoms may be controlled with diuretic and vasodilator therapy
Surgical intervention should be considered in the presence of insting symptoms, despite optimal medical
therapy, or secondary cardiac decompensation
Where feasible, mitral valve repair is preferable to valve replacement

VALVULAR HEART DISEASE

Tricuspid and pulmonary valve disease
Tricuspid valve disease
Tricuspid stenosis

As with mitral stenosis (pp. 66-67), tricuspid stenosis is usually caused by rheumatic heart
disease, although it may rarely be seen as a congenital defect or in association with carcinoid
syndrome. Tricuspid stenosis is an unusual (<5%) consequence of rheumatic heart disease and is
rarely seen ini the absence of concomitant mitral or aortic rheumatic valve disease.
Tricuspid stenosis leads to high right atrial pressures and produces hepatic congestion, peripheral
oedema and ascites. On examination, the patient has a raised jugular venous pressure with a
prominent with inspiration. The electrocardiogram shows P pulmonale or atrial fibrillation and
the chest X-ray shows a prominent right atrial border and superior vena cava. Because the rightsided heart pressures are low, only a small pressure gradient is seen with significant tricuspid
stenosis (mean diastolic pressure gradient of >2 mmHg). As with mitral stenosis, the tricuspid
valve pressure gradient can be quantified by echocardiography or cardiac catheterization.
Triscupid stenosis is managed In a manner similar to right heart failure or mitral stenosis, with
diuretic therapy. Valvotomy, valvuloplasty or walve replacement may be required.
Tricuspid Regurgitation
Tricuspid regurgitation is a feature of right ventricular dilatation and can often be seen in patients
with marked respiratory disease due to the development of pulmonary hypertension, cor
pulmonale and tricuspid annular dilatation. It may also be seen with isolated right heart failure,
such as with right ventricular infarct, or with biventricular failure. Primary causes of tricuspid
regurgitation are uncommon but include rheumatic heart disease. Ebsteins anomaly and
endocarditis the latter is commonly seen in patients who abuse intravenous drugs or those with
long-term indwelling central venous catheters (Fig 1).
The symptoms of tricuspid regurgitation usually reflect the underlying cause and right heart
failure although patients may specifically complain of neck pulsation. Tiredness and peripheral
oedema predominate although breathlessness is commonly present because of the association
with corpulmonale. The jugular venous pressure is elevated with large prominent v waves due
to the regurgitan jet being transmitted to the central veins. This also causes hepatic congestion
and a pulsatile liver. A pan-systolic murmur, that becomes louder with inspiration, can be heard

at the lower left sterna edge. Pulmonary hypertension will cause a loud P, and a right parasternal
heave.
When associated with cor pulmonale, the electrocardiogram may show a peaked P wave in lead
II (P Pulmonale, Fig 4, P.19), right axis deviation and evidence of right ventricular hypertrophy.
The chest X-ray may show evidence of pulmonary hypertension, lung disease, and enlarged right
atrium and ventricle. The echocardiogram may show evidence of right ventricular dilatation and
will help quantify the severity of the regurgitant jet (fig.2). Doppler echocardiography of the
regurgitant jet can be used to estimate the pulmonary artery pressure and determine if there is
pulmonary hypertension.
It is unusual for tricuspid regurgitation to require surgical or mechanical intervention as it is well
tolerated. Treatment of the underlying cause and control of right heart failure is often all that is
required. When intervention is required, valvular annuloplasty is preferable. Tricuspid valve
prostheses are large and have a high rate of thrombisis.

Ebsteins Anomaly
This is congenital malformation where the tricuspid valve is displaced down the right ventricle
with anomalous chordal attachments to the valve. This leaves a small functional right ventricle
and a large right atrium that incorporates and atrialises the base of the right ventricle (Fig.3).
Ebsteins anomaly often coexists with other congenital heart disease such as congenitally
corrected transportation of the great arteries (pp. 144-145) or pulmonary stenosis. It is also
commonly associated with Wolff-Parkinson-White syndrome and may present with
supraventricular tachycardia (p.168). The clinical presentation is variable depending upon the
severity of the condition and associated abnormalities. There is often marked tricuspid
regurgitation and, when severe, will present in infancy with cyanosis, heart failure and a murmur,
milder forms present insidiously in later life.
In severe cases. Ebsteins anomaly may require surgical intervention in early infancy.
Reconstruction of the tricuspid valve can also be considered in symptomatic older patients.

Pulmonary Valve Disease

Pulmonary Stenosis
This is often an isolated congenital valvular abnormality although it may occasionally be caused
by other abnormalities, such as carcinoid syndrome. Pulmonary stenosis may be valvular (due to
leaflet fusion), supravalvular (due to pulmonary artery stenosis) or subvalvular (due to right

ventricular infundibular membrane or hypertrophy), pulmonary stenosis can also be seen with
congenital rubella or noonans syndrome.
This valvular abnormality is often detected as an incidental finding. When symtoms occur,
exertional fatigue and peripheral oedema predominate although right heart angina and syncope
may occur with severe stenosis. In severe neonatal pulmonary stenosis, the infant may be
cyanoses, as right to left shunting can occur through a patent foramen ovale. If the ductus
arteriosus remains open the adequate pulmonary blood flow can reach the lungs via this route.
(pp. 134-139).
Clinical examination reveals features of right ventricular lift, systolic thrill and a harsh ejection
systolic murmur radiating to the pulmonary region that is accentuated by inspiration. The second
heart sound is widely split with a quiet P2 component. The electrocardiogram shows evidence of
right ventricular hypertrophy and right axis deviation. The chest X-ray can sometimes show poststenotic dilatation of the pulmonary artery (fig 4). The severity of pulmonary stenosis can be
quantified by echocardiography and cardiac catheterisation. Pulmonary stenosis is well tolerated
and requires no intervention in cases of mild to moderate stenosis. When the pulmonary gradient
exceeds 60 mmHg then intervention may be considered with pulmonary balloon valvuloplasty
or, occasionally, surgical valvotomy. This inevitably leads to significant pulmonary regurgitation
but this is very well tolerated and long-term results are good. Subvalvular and supravalvular
stenosis require a more complex surgical approach.
Pulmonary Regurgitation
Mild valvular regurgitation is often seen in normal individuals and is of no clinical significance.
When more marked, it is usually associated with pulmonary artery dilatation and pulmonary
hypertension. The regurgitant murmur may be confused with aortic regurgitation, it rarely, if
ever, requires intervention.
Tricuspid and Pulmonary valve disease
Right-sided valvular disease is more benign than left-sided abnormalities.
Tricuspid regurgitation is commonly seen in patients with right heart failure, especially
cor pulmonale.
Most valvular abnormalities can be managed with medical therapy or percutaneous
intervention.

VALVULAR HEART DISEASE

Management of valvular heart disease surgical intervention

Surgical valvular intervention is indicated in patients with limiting symptoms despite optimal medical
therapy, or in those who have mild symptoms but objective evidence of progressive haemodynamic or
cardiac deterioration. Patients with symptomatic aortic stenosis should be considered for valve
replacement irrespective of the response to medical therapy, or the presence of haemodynamic or cardiac
deterioration.
There are three main surgical approaches to valve disease :

Valvotomy (largely superseded by percutaneous balloon valvuloplasty ; pp. 66-67)

Valve repair (pp. 68-69)
Valve replacement.
Prosthetic valve replacement is considered here.

Valve prosthesis
Types
There are many different types of prosthetic valve (Figs 1 and 2). They fall into two broad categories :
mechanical and bioprosthetic . Mechanical valves can be further categorized into ball and cage, tilting
disc or bileaflet valves. The starr-Edwards ball and cage valve is the oldest prosthetic valve in current
use and consists of an alloy metal cage with a silicone rubber ball. Tilting disc valves have been largely
superseded by bileaflet valves that are composed of two semicircular discs coated or composed of
pyrolytic carbon.
Bioprosthetic valves were developed to avoid the need for long-term anticoagulation and are either
derived from porcine valves or cadaveric allografts. The carpentier Edwards porcine valve is fixed and
preserved by glutaraldehyde treatment, and then resuspended using metal struts. Allografts are obtained
from cadavers and preserved in liquid nitrogen. They are usually inserted in the aortic position and, unlike
the porcine valves, are implanted intact without sesuspension.

Selection
The selection of the type of prosthesis is dependent upon the preference of the surgeon and
patient as well as other factors. Although bioprostheses do not require long-term. Anticoagulation
they tend to fail 10 years after implantation when repeated valve replacement is necessary.
Therefore, the use of bioprostheses should be restricted to certain clinical circumstances (Table
1). The rate of deterioration of bioprostheses is inversely related to age and they should be
avoided in young patients. It is also accelerated by renal failure and pregnancy. Bioprosthetic
valves tend to fail sooner in the mitral position (-8 years) than in the aortic position (-10 years).
Starr Edwards valves are bulky and are unsuitable for patients with a small left ventricular
cavity or small valvular annulus. They also carry a higher thromboembolic risk. Tilting disc, and

especially bileaflet valves, have a better haemdynamic profile and are less bulky. They can be
more easily employed in patients with a small valve annulus, such as children.

Surgical Implantation
Patient under consideration for valve replacement should be reviewed by a dentist and
appropriate dental work performed prior to valve surgery. This avoid the potential risk of sending
infection on the newly implanted prosthetic valve. Patients being considered for valve
replacement should undergo coronary angiography to determinate whether the procedure should
be combined with coronary artery bypass surgery (pp. 60-61).
Valve replacement is associated with a 3.5% operative mortality. It is performed as an open
surgical procedure under general anaesthesia. Acces to the heart is achieved with a median
sternotomy incision, although minimally invasive approaches may be used (p.61, Fig,2).
Cardioplegia is administered to arrest the heart, with the functions of the heart and lungs being
assumed by a pump and oxygenator, cardiopulmonary bypass. Acces to the valve is achieved
through the atria or aorta. The native valve is excised and the prosthesis implanted (Fig.3).

Table 1 Circumstances where a bioprosthesis should be considered in preference to a mechanical

valve
Prone to haemorrhage, such as colonic angiodsplasia (associated with aortic stenosis
Non-compliant with medication
Refusal to take anticoagulant therapy
Unable to monitor INR
Patients unlikely to outive their bioprsthesis (>65 years) *
Previous prosthetic valve thrombosis
Active endocarditis
Patient choice
* Not at high thromboembolic risk, such as atrial fibrillation or previous systemic embolism.

Tabel 2 Guidance for Anticoagulation in Patients with Prosthetic heart valves

Valve Prosthesis
Type
Target INR
Mechanical
Ball and cage
3.0-4.5
Titing disc
2.5-3.5
Bileaflet
2.5-3.5
Bioprsthesis
Porcine
2.0-3.0 *
Allograft
2.0-3.0 *
* For the first three postoperative months only, unless in atrial fibrillation.