Mememeememem Takayasu

Takayasu arteritis dikarakteritistikan dengan inflamasi granulomatosa dari aorta dan

cabang utamanya, mengarah kepada stenosis, trombosis, dan formasi aneurisma. 2,5
Patogenesis terjadinya arteritis pada takayasu arteritis adalah terjadi infiltrasi
mononucleardari tunica adventisia diawal penyakit. Perubahan granulomatosa ditemukan di
tunika media dengan sel langerhans dan nekrosis sentral dari serabut elastin dan sel otot
polos. Panarteritis dengan infiltrasi dari limfosit, sel plasma, histiosit dan sel giant terjadi.
Pada stadium awal penyakit terdapat inflamasi aktif melibatkan arteritis granulomatosa pada
aorta dan percabangannya, dengan perubahan sekunder pada tunika media dan advertisia.
Penyakit ini berkembang dengan kecepatan bervariasi menjadi stadium sklerotik dimana ,
degenerasi tunika media, dan fibrosis tunika intima.
Stenosis terjadi pada 90% pasien dengan penyakit takayasu arteritis. Pasien sering
mempunyai dilatasi poststenotik dan arca aneurisma lainnya. Bagian arteri yang mengalami
stenosis menyebabkan berbagai gejala iskemi. Gejala ini bervariasi dari nyeri abdomen
setelah makan yang terjadi sekunder karena penyempitan arteri mesenterik, hipertensi renal,
dan klaudikasio ekstremitas. Aktivasi endothelial mengarah pada hipercoagulasi dan
predisposisi terjadinya thrombosis. Gagal jantung pada pasien takayasu arteritis dapat terjaidi
karena hipertensi, dilatasi akar aorta atau miokarditis. Transient ischemic attacks, gejala
cerebrovascular iskemi mesentrika carotydynia dan kaludikasio dapat juga terjadi. Gejala dari
gangguan vascular dapat diminimalkan dengan pengembangan sirkulasi kolateral dengan
onset lambat dari stenosis. dis eksi dinding pembuluh darah atau aneurisma dapat terjadi
pada rusakanmediasi kearea yang terdapat pelemahan karena inflamasi.
Salah satu hipotesis dalam berkembangnya vaskulitis granulomatosa adalah deposit
antigen pada dinding vaskular yang mengaktivasi sel T CD4+, diikuti dengan pengeluaran
sitokin kemotaktik untuk monosit. Monosit ini dibentuk menjadi makrofag yang memediasi
kerusakan endotel dan terbentuknya granuloma pada dinding vascular. Sebuah penelitian
dengan tikus mendukung hipotesis ini. Ketika sel T yang tersensitisasi ke sel otot polos
pembuluh darah di injeksikan ke tikus, vaskulitis granulomatosa pada arteriol pulmoner
terjadi pada 20% dari populasi tikus. Penelitian terhadap manusia memperkirakan aktivasi sel
endotel menaikkan ekspresi intraseluler sdhesi molekul 1 (intercellular adhesion meloecule 1)
dan sel adhesi molekul vaskuler (vascular cell adhesion molecule) pada pasien dengan
takayasu arteritis. Immunoglobulin G, immunoglobulin M dan properdin ditemukan pada
spesimen yang diambil dari lesi patologis.

1. S Johnston, R J Lock, M M Gompels. British Medical Journal: Takayasu Arteritis a review.

Journal Clinic Pathology 2002 vol 55: 481-486
2. Braunwald. Heart Disease: A Text Book Of A Cardiovascular Medicine. 1997. WB Saunders
Company, Philadelphia: 1546, 1572
3. Gadolinium enhanced Three Dimension MR Angiography of Takayasu Arteritis. May 2004
RadioGraphics, 24, 773-786
4.
Naofumi Matsunaga, Kunniaki Hayashi. Takayasu Arteritis: Protean Radiologic
Manifestasion and Diagnostic. 1997
5. Laurence M Witmer. Clinical Anatomy of Aorta. Department of Biomedical Science College
of Osteophatic Medicine, Ohio University
6. Mansjoer, Arief. Ilmu Penyakit Dalam : Kapita selekta edisi ketiga. Media aesculapius.
Jakarta: 2001
7.
MM Ahmed. Emedicine: Takayasu Arteritis: Rheumatology. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/332378-overview. Diakses tanggal 18 Juli 2012
8. The John Hopkins Vasculitis Center. Takayasu arteritis. 2008
9. Irani Fianz, PBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II. Editor Aru W Sudoyo,dkk. Jakarta :Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006
10. Sharma BK, Sagar AP, Singh AP, Suri S. Takayasus Arteritis in India. Heart Vessel. 1992