BAB I

PENDAHULUAN
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada
rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140
160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon
ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit
degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup
tinggi di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah
kesehatan masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah
penderita hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini
akan meningkat lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut
survei yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah
penderita hiperglikemi terbesar di dunia setelah India, Cina, dan Amerika Serikat.
Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat inap dan rawat jalan di
rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin (Depkes RI
2005).
Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat
dengan cepat dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi
pada negara berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada
masyarakat, tanpa mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang
angka kejadian kelebihan berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat
karena menurunnya aktivitas fisik dan banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan
cepat pada angka kejadian hiperglikemi(Glumer et al. 2003). Hiperglikemi merupakan
salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat
menurunkan mutu sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara

individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei
nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat
Indonesia diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada
kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya
penanggulangan penyakit hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama dalam
pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup
besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak,
sistem saraf, hati, mata dan ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003)
Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian
epidemiologis sebagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr. Sidartawan
Soegondo Sp.PD, KE menujukan sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes pada
penduduk diatas usia 15 tahun adalah 1,5-2,3%. Penelitian tahun 1991 di Surabaya
mendapatkan prevalensi 1,43% pada penduduk diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa
Timur tahun 1989 prevalensinya 1,47%. Hasil penelitian di Jakarta menunjukan
adanya peningkatan prevalensi DM 1,7% (1982) menjadi 5,7% 1993. Sementara di
depok dan Jakarta tahun 2001 angkanya 12,8%. Prevalensi DM di makasar meningkat
dari 1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawan blogspot.com/2010)
Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan
diabetes, jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001
terdapat 5,6 juta jiwa untuk usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan
meningkat menjadi 8,2 juta, apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup
sehat pada penderita. (Depkes, 2005)
Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah
peningkatan penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka
kejadian diabetes mellitus atau bahkan lebih. Peningkatan dapat diturunkan dengan
melakukan pencegahan, penanggulangan baik secara medis maupun non medis, baik
oleh pemerintah maupun masyarakat sesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat
sebagai salah satu tim kesehatan mempunyai peran yang sangat besar dalam
mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran perawat sebagai pelaksana dan pendidik
dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya peran perawat sebagai pendidik
agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukan latihan jasmani secara
teratur dan mengatur pola makannya yang dapat mencegah terjadinya komplikasi dari
hiperglikemi.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA
1. Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada
rentang kadar puasa normal 80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa
sekitar 140 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia
adalah terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang
normal kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi
merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit diabetes mellitus.
2. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap sebagai jaringan asing.
3. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter.
Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam
sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah
meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga
terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi
glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel.
Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi).
Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton

yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan
mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel
menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat
menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis)
dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus
ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit
lain (tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan
stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan
miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.
4. Menifestasi Klinik
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

Polipagi

Polidipsi

Poliuri

Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

Rasa kesemutan, kram otot

Visus menurun

Penurunan berat badan

Kelemahan tubuh

Luka yang tidak sembuh-sembuh

5. Komplikasi Hiperglikemia
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a. Komplikasi akut
Ketoasidosis diabetic
Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
Hipoglikemia
Asidosis lactate
Infeksi berat
b. Komplikasi kronik

1. Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2. Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis,
diare diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks
kardiovaskuler.
3. Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4. Komplikasi pada kulit
6. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
(Plasma vena).
Bila GDS 100-200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa
oral.
Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan
GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi
adalah :
Glukosa darah

: Meningkat 200 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma

: Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit

Natrium

: Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium

: Normal

semu

(perpindahanseluller),

atau

peningkatan

selanjutnya akan menurun.

Fospor

: Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat

: Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal

yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama

hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA
dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

Glukosa darah arteri

: Biasanya menunjukkan pH rendah dan

penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis

respiratorik.
Trombosit darah

: Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin
fungsi

: Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan

ginjal).

Amilase darah

: Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah

:Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe

1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi

insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto
antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine

:Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin

menigkat.
Kultur dan sensitivitas :

Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,

infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

Ultrasonografi
7. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a. Diet
1. Komposisi makanan :
Karbohidrat = 60 % 70 %
Protein = 10 % 15 %
Lemak = 20 % 25 %
2. Jumlah kalori perhari

Antara 1100 -2300 kkal

Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB

Perempuan : 25 kkal / kg BB

Penilaian status gizi :

BB
BBR = x 100 %
TB 100

Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% 130 %
Obesitas sedang 130% 140%
Obesitas berat 140% 200%
Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang

bekerja biasa adalah :

Kurus : BB x 40 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari

Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah

sebagai berikut :

Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk

aktivitas
Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk

aktivitas
Berat badan ideal = (TB 100 cm) 10%
b. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,

meningkatkan sensitivitas insulin)
Menurunkan berat badan
Mencegah kegemukan
Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik,
gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi
darah

Prinsip
(CRIPE)

: Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance

Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit

jogging tanpa henti
Rhytmic

: berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan

kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis,

atau badminton tidak memenuhi syarat karena banyak berhenti))
Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat
diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan)
Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai
sedang hingga mencapai 30-60 menit
Sasaran

Heart

Rate

75-85

dari

maksimum

Heart

Rate

Maksimum Heart Rate : 220-umur

Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging,
berenang, dan bersepeda.
c. Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :

Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
d. Obat berkaitan Hipoglikemia
1) Obat hipoglikemi oral :
Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
Biguanid ( metformin )
Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
Inhibitor glucosidase
Tiosolidinedlones
2) Insulin
Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah
jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja
dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam
tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3
jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah
6-8 jam kemudian.

 Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja

1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang.
Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak,
sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24
sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya
Levemir dan Lantus.
Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif
bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah
disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal
selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya,
contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah
masuk ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi
maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera
menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini
berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA
A. Pengkajian
1. Data dasar pengkajian :
a. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot
menurun. Gangguan tidur/ istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
b. SIRKULASI

c.

d.

e.

f.

g.

h.

Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan

kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi
yang menurun / tak ada. Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit
panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.
INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
ELIMINASI
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri /
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri
tekan abdomen. Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut,
bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus
lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).
MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ;
peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat
badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid).
Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi
abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis,
bau buah (napas aseton).
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada
otot. Parestesia. Gangguan penglihatan.
Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks
tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap
lanjut dari DKA).
NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati
PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi / tidak).

Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi).

Frekuensi pernapasan.
i. KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukup tajam).
j. SEKSUALITAS
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ;
kesulitan orgasme pada wanita.
k. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid,
diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan.
Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan)
menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari.
Rencana pemulangan :
Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering muncul :
1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari
hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan
dibatasi : mual, kacau mental.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung
penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
3) Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa
tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan
yang ada sebelumnya, atau ISK.
4) Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.
5) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/
infeksi.
6) Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif
yang tidak dapat diobati.

7) Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan

interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber informasi.
8) Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil,
pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.
3.3. PERENCANAAN
3.3.1. Diagnose 1
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan
terpenuhi. KH :
Vital sign dalam batas normal
(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37C)
Intake output seimbang
Turgor kulit baik
Mukosa bibir lembab
Kapilari refill < 2 detik
3.3.2. Intervensi
Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
Ukur berat badan tiap pagi.
R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang
berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.
R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.
Observasi adanya muntah.
R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali
akan menimbulkan muntah.
Pantau intake-output tiap 24 jam.
R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.
Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon
pasien secara individual.
Kolaborasi pemeriksaan
a) Hamatokrit
R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang
terjadi setelah diuresis.

b) BUN/ kreatinin

R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda
awitan kegagalan ginjal.
c) Natrium
R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
(dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/
dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.
d) Kalium
R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun
selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh
berkurang.

3.3.2. Diagnose 2
Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan
nutrisi klien terpenuhi.
KH :

Berat badan ideal

Mual tidak ada

Muntah tidak ada

LLA dalam batas normal

TSF dalam batas normal

Bising usus 4-12 x/ menit

Hb dalam batas normal

Vital sign dalam batas normal

(TD 100-130/70-90)
(RR 16-20 x/ menit)
(Nadi 60-100 x/ menit)
(Suhu 36-37C)
3.3.3. Intervensi
3.3.3.1. Ukur vital sign tiap 8 jam.
R/ Mengetahui keadaan umum klien.
3.3.3.2. Timbang berat badan tiap pagi.
R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.
3.3.3.3. Ukur bising usus tiap pagi,
R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.

Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi

cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)
R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi
dapat terjadi.
3.3.3.4. Observasi adanya mual dan muntah.
R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.
3.3.3.5. Ukur LLA dan TSF tiap pagi.
R/ Mengetahui status nutris klien.
3.3.3.6. Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.
R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat.
Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.
3.3.3.7. Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
3.4. Evaluasi
3.4.1. Cairan terpenuhi
3.4.2. Nutrisi terpenuhi
3.4.3. Infeksi (sepsis) tidak terjadi
3.4.4. Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
3.4.5. Kelelahan tidak terjadi
3.4.6. Keinginan untuk berobat meningkat
3.4.7. Pengetahuan bertambah
3.4.8. Cedera tidak terjadi