Laporan Kasus

A) Identitas Pasien
o Nama
: Tn. Nafhi Sasri
o Tanggal Lahir
: 27/06/1979
o Umur
: 37 tahun
o Pekerjaan
: Buruh harian lepas
o Agama
: Islam
o Alamat: Asrama POLRI Kemayoran. RT 06/09. Gunung Sahari Selatan
o Tanggal Masuk Rumah Sakit: 10 Agustus 2016
o Tanggal Keluar Rumah Sakit: 15 Agustus 2016
B) Anamnesa
1. Keluhan Utama
Nyeri ulu hati 7 hari SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien dating dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 10 hari SMRS. Keluhan disertai
dengan mual, muntah, mata kuning, buang air kecil seperti air teh, buang air besar
dempul. Pasien mempunyai riwayat konsumsi alcohol.
3. Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien mengatakan tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya
4. Alergi: Disangkal
5. Riwayat Pengobatan: Disangkal
6. Riwayat penyakit dalam keluarga (Penyakit keturunan, penyakit menular dan
penyakit kejiwaan): Disangkal
C) Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
2. Kesadaran: Compos Mentis
3. Tanda Vital: TD = 110/70 mmHg, N= 68 x/menit, RR= 20 x/menit, T= 37,3 C,
TB= 160 cm, BB= 62 kg
4. Kulit: Warna pucat (-), ikterik (+), sianosis (-), pigmentasi kulit kehitaman (-),
xantelasma (-), turgor cepat kembali, kelembaban cukup.
5. Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada
pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan.
6. Kepala dan Leher
Rambut: Warna hitam, lurus, tidak mudah dicabut
Kepala: Bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar, spider
telangiektasi (-), muka sembab (-)
1

Mata: konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (+), pupil isokhor, refleks

cahaya (+/+)
Hidung: nafas cuping hidung (-), epistaksis (-), sekret (-)
Mulut: bentuk normal, gusi berdarah (-), atrofi papil lidah (-), stomatitis

angularis (-)
Tenggorokan: Faring hiperemis (-), Tonsil T0-T0
Leher: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous
pressure tidak meningkat (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.

7. Thorax
Paru: Suara nafas vesikuler (+), wheezing (-), rhonki (-)
Jantung: Bunyi jantung I II regular, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
I: Perut membuncit seperti perut katak (-)
Palpasi: Nyeri tekan (+) regio hipokondrium kanan dan epigastrium,
defans muskuler (-), tidak teraba massa di epigastrium.
Heper tidak teraba pembesaran
Lien tidak teraba pembesaran.
Perkusi: Timpani, shifting dullness tidak ada
A: Bising usus (+) normal
9. Ektremitas
Akral hangat, edema (-), eritem palmaris (-), kuku-kuku murche (-), koilonichia
(-)
D) Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 9 Agustus 2016
Hemoglobin
: 16.5 g/dl
Leukosit
: 12.100 /ul
Hematokrit
: 47 %
Trombosit
: 410.000 /ul
SGOT
: 451
SGPT
: 583
Urinalisa
Warna
: Kuning teh agak keruh
Berat Jenis
: 1020
Ph
:6
Glukosa
:Protein
: +1
Keton
:Bilirubin
: +3
Urobilinogen
:Darah Samar
:2

Nitrit
:Leukosit
: 2-3 /LPB
Eritrosit
: 0-1 /LPB
Imuno-Serologi
S. typhi O
: 1/80
HBSAg
: Negatif
HIV
: Nonreaktif
Tanggal 12 Agustus 2016
Fungsi hati
Bilirubin
Total
: 7.00
Direk
: 4.97
Indirek
: 2.91
SGOT
: 191
SGPT
: 726
Gamma GT (GGT): 240
Fosfatase Alkali : 224
Immunologi
Virus Hepatitis
Anti HAV IgG : Nonreaktif
Anti HAV IgM: Nonreaktif
Screening
HBsAGg
: Nonreaktif

Tanggal 15 Agustus 2016

Anti HAV IgM : H 10.4 (Reaktif). Normal < 1.0: Non reaktif
E) Diagnosis Primer
Hepatitis A Akut
F) Diagnosis Sekunder
Negatif
G) Instruksi Medis
Terapi dr. Andi Sutanto, Sp.PD:
IVFD Aminofusin hepar : RL = 1:2 20tpm
Hapepro tab 3x1
5

 Ondancetron Inj 3x1 amp

Ranitidin Inj 2x1 amp
Antasida syr 3xIC
H) Prognosis
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad functionam
: dubia ad bonam
Ad sanationam
: dubia ad malam
I) FOLLOW UP
Rabu, 10 Agustus 2016
S

: demam (-), BAB +, mual (+), sakit kepala berkurang

: Keadaan umum : sakit ringan sedang

Kesadaran: Compos Mentis
Tekanan darah: 110/60 mmHg, Nadi: 80 kali/menit, pernafasan 20 kali/menit,
Suhu: 36,9 oC.
C/P dalam batas normal
Abdomen: supel, bunyi usus (+) normal, nyeri tekan (+),

: Hepatitis A

IVFD Aminofusin hepar : RL = 1:2 20tpm

Hapepro tab 3x1
Ondancetron Inj 3x1 amp
Ranitidin Inj 2x1 amp
Antasida syr 3xIC

Kamis, 11 Agustus 2016

S

: Nyeri kepala bagian belakang dan perut terasa penuh

: Keadaan Umum : Sakit ringan - sedang

Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah: 100/60 mmHg, Nadi: 64 kali/menit, pernafasan 20 kali/menit

: Hepatitis A

:
o IVFD Aminofusin hepar : RL = 1:2 20tpm
o Hapepro tab 3x1
6

o Ondancetron Inj 3x1 amp

o Ranitidin Inj 2x1 amp
o Antasida syr 3xIC
Jumat, 12 Agustus 2016
S

: Nyeri ulu hati berkurang, BAB dempul berkurang, BAK seperti air the sudah
mulai berkurang

: Keadaan Umum: Sakit ringan - sedang

Kesadaran: Compos Mentis
Tekanan darah: 105/60 mmHg, Nadi: 68 kali/menit, pernafasan 20 kali/menit

: Hepatitis A

:
o
o
o
o
o

IVFD Aminofusin hepar : RL = 1:2 20tpm

Hapepro tab 3x1
Ondancetron Inj 3x1 amp
Ranitidin Inj 2x1 amp
Antasida syr 3xIC

Sabtu, 13 Agustus 2016

S

: Nyeri kepala bagian belakang, pusing, dan perut kembung

: Keadaan Umum: Sakit ringan - sedang

Kesadaran: Compos Mentis
Tekanan darah: 100/70 mmHg, Nadi: 80 kali/menit, pernafasan 18 kali/menit
Cor/Pul: Dalam batas normal
Abdomen: Bising usus positif normal, nyeri tekan epigastrium positif

: Hepatitis A

:
o
o
o
o
o

IVFD Aminofusin hepar: RL = 1:2 20tpm

Hapepro tab 3x1
Ondancetron Inj 3x1 amp
Ranitidin Inj 2x1 amp
Antasida syr 3xIC

Minggu, 14 Agustus 2016

S

: Nyeri kepala bagian belakang, pusing, dan perut kembung

7

: Keadaan Umum: Tampak sakit sedang. Kesadaran: Composmentis

Tekanan darah: 11/70 mmHg, Nadi: 80 kali/menit, pernafasan 20 kali/menit
Cor/Pul: Dalam batas normal. Abd: BU +, NTE +

: Hepatitis A Akut

:
o
o
o
o
o
o

IVFD Aminofusin hepar: RL = 1:2 20tpm

Hapepro tab 3x1
Ondancetron Inj 3x1 amp
Ranitidin Inj 2x1 amp
Antasida syr 3xIC
Acc Pulang

Tinjauan Pustaka
Pendahuluan
Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Hepatitis bisa disebabkan oleh
virus, alkohol, narkoba, obat (termasuk obat yang diresepkan), atau racun. Penyebab lainnya
adalah infeksi oportunistik (IO). Tetapi kebanyakan hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Ada
5 macam virus hepatitis, tipe A, B, C, D, dan E. 5 tipe dari virus ini menjadi perhatian karena
penyebab kesakitan dan kematian serta berpotensi menjadi penyakit penyebaran yang luas.
Hepatitis A dan E kebanyakan disebabkan karena tertelan air atau makanan yang
terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D timbul dari kontak parenteral dengan cairan tubuh yang
terinfeksi. Kebanyakan transmisi untuk virus ini termasuk penerima produk darah yang
terkontaminasi, prosedur medis yang invasif yang menggunakan peralatan yang terkontaminasi,
dan untuk hepatitis B dari proses kelahiran antara ibu ke anak, dari keluarga ke anak ataupun dari
hubungan seksual.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan
virus-virus lainnya , seperti :

Cytomegalovirus
8

Virus Epstein-Barr
Virus Herpes simplex
Virus Varicella-zoster

Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai penyakit
liver residu. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara
sempurna ( > 90%). Hanya sebagian kecil yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5
10%). Meskipun angka kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir
dengan kematian. Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. Penderita
akan mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih, dan lesu, pada beberapa kasus,
seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus sehingga menyebabkan seluruh badan
terasa lemas.
Di negara berkembang, dan di daerah dengan standar higiene yang buruk, kejadian
infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya kontak pada anak usia dini. Setelah
kenaikan pendapatan dan akses untuk membersihkan air meningkat, insiden HAV menurun.
Hepatitis A menyebabkan infeksi dengan tanda-tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak
yang terinfeksi dan karena infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak ada
makna khusus untuk mereka yang terinfeksi pada awal kehidupan. Di Eropa, Amerika Serikat
dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi ditularkan terutama oleh orang dewasa
muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negaranegara dengan kejadian penyakit yang tinggi, atau melalui kontak dengan orang menular.
Infeksi HAV merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang tidak mengakibatkan
infeksi kronis atau penyakit hati kronis. Namun, 10% -15% dari pasien mungkin mengalami
gejala kekambuhan selama 6 bulan setelah penyakit akut. Gagal hati akut dari hepatitis A jarang
terjadi (secara keseluruhan tingkat fatalitas kasus: 0,5%). Risiko untuk infeksi simtomatik secara

langsung berkaitan dengan usia, dengan> 80% orang dewasa mengalami gejala kompatibel
dengan hepatitis virus akut dan mayoritas anak-anak memiliki infeksi yang asimtomatik atau
tidak bergejala. Antibodi dihasilkan sebagai respons terhadap infeksi HAV. Berlangsung selama
hidup dan memberikan perlindungan terhadap reinfeksi. Penyakit ini dapat dicegah dengan
vaksinasi, vaksin hepatitis A dan telah terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh
dunia.

Anatomi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati
normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling
besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus
kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial
dan lateral oleh ligamentum Falsiformis.
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang
terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara
lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi
sebagai pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran
kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk
duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.
Fungsi dasar hati dibagi menjadi :

Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah
pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu
dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.

10

Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein,

lemak, vitamin.
Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin,

kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.

Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan
banyak protein yang berperan dalam hemostasis.

Etiologi
Tipe A

Tipe B

Tipe C

Metode

Fekal-oral

Parenteral

Parenteral jarang Parenteral

Transmisi

melalui orang seksual,

seksual, orang ke perinatal,

lain

orang, perinatal

perinatal

Tipe D

Tipe E

Fekal-oral

memerlukan
koinfeksi

dengan

type B
11

Keparahan

Tidak ikterik Parah

Menyebar

luas, Peningkatan

Sama

dan

dapat berkembang insiden kronis dan dengan D

Sumber

asimptomatik
sampai kronis
gagal hepar akut
Darah, feces, Darah, saliva, Terutama melalui Melalui darah

Darah,

virus

saliva

feces, saliva

semen,

darah

sekresi
vagina

Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap
tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara
global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia
berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari
kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 68,3 %. Peningkatan prevalensi
anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi

12

kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India,
menunjukkan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV
didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya anikterik.
Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara bekembang
HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1

minggu setelah awitan penyakit.

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada

infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa
dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi

dan air.
Faktor resiko lain meliputi :
o pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak batita
o institusi untuk developmentally disanvantage
o berpergian ke negara berkembang
o perilaku seks oral anal
o pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drug user)
Tidak terbukti adanya penularan maternal neonatal
Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar
Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang

Patophysiology

13

Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar dan terjadi
peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai
kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi
14

peradangan yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan
dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan bercampur dengan aliran darah
kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ) . Oedema dari saluran-saluran
empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E
sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan
akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan Kerusakan
jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut
B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding
pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. Respon-respon klinik terdiri dari nyeri
bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.
Fase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis
dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi
berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus
kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

Tanda dan Gejala

Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala

influenza, tetapi beberapa penderita,

terutama anak-anak, tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala biasanya muncul 2 sampai 6
minggu, (periode inkubasi), setelah infeksi awal.
Gejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa orang dapat sakit selama 6
bulan. Namun secara umum, manifestasi semua jenis hepatitis sama. Manifestasi klinik dapat
dibedakan berdasarkan stadium. Stadium-stadiumnya antara lain :

15

Stadium praicterik berlangsung selama 4 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi

lebih coklat.
Stadium icterik berlangsung selama 3 6 minggu. Icterus mula mula terlihat pada
sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan keluhan berkurang, tetapi klien
masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda.

Hati membesar dan nyeri tekan.

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi
normal lagi. Penyebuhan pada anak anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu
pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda

Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan hepatitis secara umum :
J

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

urobilirubin direk

bilirubin serum total

bilirubin urine

urobilinogen urine

urobilinogen feses
1

Jika bilirubin diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk,
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

16

b. Pemeriksaan protein
J

protein totel serum

albumin serum

globulin serum

HbsAG
1

Albumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein
serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

c. Waktu protombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat
absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
J

AST atau SGOT

ALT atau SGPT

Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik

kemudian tampak menurun.

SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan
jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.
J

LDH

Amonia serum
2. Radiologi

foto rontgen abdomen

pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
17

radioaktif
J

kolestogram dan kalangiogram

arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

biopsi hati
Meskipun HAV diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi, diagnosis spesifik dibuat
oleh deteksi HAV IgM antibodi spesifik dalam darah. Antibodi IgM hanya ada dalam darah
menyusul infeksi hepatitis akut A. Hal ini terdeteksi dari satu sampai dua minggu setelah infeksi
awal dan berlangsung sampai 14 minggu. Kehadiran antibodi IgG dalam darah berarti bahwa
tahap akut penyakit ini sudah pernah ada dan orang tersebut sudah kebal terhadap infeksi lebih
lanjut. IgG antibodi terhadap HAV juga ditemukan dalam darah berikut vaksinasi dan tes untuk
kekebalan terhadap virus didasarkan pada deteksi antibodi ini.
Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enzim hati (ALT) ada didalam darah pada
tingkat yang jauh lebih tinggi daripada normal. Enzim berasal dari sel-sel hati yang telah rusak
oleh virus. Virus hepatitis A ada didalam darah, (viral load), dan kotoran orang yang terinfeksi
sampai dua minggu sebelum penyakit klinis berkembang.

Penatalaksanaan
Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A, pasien hanya dianjurkan untuk tirah baring.
Penatalaksanaan untuk hepatitis A:
1. Dehidrasi berat diindikasikan untuk rawat inap
2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri

18

3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan

4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati hingga fungsi hati kembali normal.
5. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik. Pemberian makanan
intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus muntah.

Pencegahan
Pencegahan hepatitis virus secara umum:

Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan

dan setelah dari toilet

Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air
Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol.

Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sup
Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota
keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan

gelas minuman sesama keluarga

Jangan berbagi jarum suntikan

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis A secara enterik:

Pencegahan dengan imunoprofilaksis
1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektifitas tinggi (angka proteksi 94 100 %)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85 90% subjek
Aman, toleransi baik
Efektifitas proteksi selama 20 50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
> 19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis
19

(720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi
Pengunjung di daerah resiko tinggi
Homoseksual dan biseksual
IVUD
Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada bagian pembuangan air
2. Imunoprofilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna
Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin :
o Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
o Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
o Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV
akut

Tiga vaksin yang diproduksi dari kultur sel HAV disebarkan di fibroblast manusia.
Setelah pemurnian dari sel, persiapan HAV formalin-aktif dan teradsorpsi ke adjuvan aluminium
hidroksida. Satu vaksin diformulasikan tanpa bahan pengawet; dua lainnya disiapkan dengan 2phenoxyethanol sebagai pengawet. Vaksin keempat adalah dibuat dari HAV dimurnikan dari
kultur sel yang terinfeksi diploid manusia dan tidak aktif dengan formalin. Persiapan ini
teradsorpsi ke biodegradable, 150 nm vesikula fosfolipid dibubuhi hemaglutinin dan
neuramidase influenza. Virosomes ini diperkirakan untuk langsung menargetkan influenza prima
antibodi-presenting sel serta makrofag, sehingga merangsang vaksin diinduksi cepat sel B dan Tsel proliferasi di sebagian besar vaksin. Sebuah kombinasi vaksin yang mengandung hepatitis
aktif A dan vaksin hepatitis B rekombinan telah mendapatkan izin sejak tahun 1996 untuk
20

digunakan pada anak berusia satu tahun atau lebih di beberapa negara. Kombinasi vaksin
diberikan sebagai rangkaian tiga dosis, menggunakan jadwal0, 1, 6 bulan.
Semua vaksin Hepatitis A sangat imunogenik. Hampir 100% dari orang dewasa akan
mengembangkan tingkat antibodi protektif dalam waktu satu bulan setelah dosis tunggal vaksin.
Hasil yang sama diperoleh pada anak-anak dan remaja di negara-negara berkembang dan sedang
dikembangkan. Efektivitas perlindungan dari vaksin terhadap penyakit klinis ditentukan dalam
dua percobaan besar. Diantara hampir 40.000 anak di Thailand yang berusia 1-16 tahun
efektivitas perlindungannya adalah 94% (95% interval: 82% -99%) setelah dua dosis vaksin yang
diberikan satu bulan terpisah. Diantara sekitar 1000 anak usia 2-16 tahun, tinggal di sebuah
komunitas yang sangat endemik penyakit di Amerika Serikat, kemanjuran satu dosis vaksin
adalah 100% (95% interval: 87% -100%).
Meskipun satu dosis vaksin menyediakan setidaknya perlindungan jangka pendek,
produsen saat ini merekomendasikan dua dosis untuk memastikan perlindungan jangka panjang.
Dalam studi mengevaluasi durasi perlindungan dari dua atau lebih dosis vaksin hepatitis A, 99%
-100% dari individu yang divaksinasi memiliki tingkat antibodi menunjukkan perlindungan 5-8
tahun setelah vaksinasi. Model kinetik dari antibodi menunjukkan bahwa durasi perlindungan
kemungkinan harus minimal 20 tahun, dan mungkin seumur hidup. Studi pasca-pemasaran
pengawasan diperlukan untuk memonitor vaksin diinduksi perlindungan jangka panjang, dan
untuk menentukan kebutuhan dosis booster vaksin. Hal ini terutama berlaku di daerah
endemisitas penyakit yang rendah.
Jutaan orang kini telah divaksinasi terhadap HAV. Vaksin saat ini dapat ditoleransi
dengan baik dan tidak ada efek samping serius terkait dengan penggunaan mereka.
Kontraindikasi untuk vaksinasi hepatitis A termasuk alergi diketahui salah satu komponen

21

vaksin. Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan semua vaksin lain yang termasuk dalam
Program Perluasan Imunisasi dan dengan vaksin biasanya diberikan untuk perjalanan.
Administrasi serentak globulin serum imun tidak muncul untuk mempengaruhi secara signifikan
pembentukan antibodi pelindung.

Daftar Pustaka
1. Andri Sanityo. Hepatitis Virus Akut. Aru W. Sudoyo, Idrus Alwi editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat penerbitan departemen penyakit dalam
FKUI.2006:427-432
2. Tosca. Hepatologi. Leksana, Hanafiah Mirzanie editor, Buku Saku Internoid. Tosca
3.
4.
5.
6.

Enterprise.2005.Chapter 1:1-21
http://kepacitan.wordpress.com/2011/02/13/lphepatitis/
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/20/hepatitis/
http://nasori.blogspot.com/2006/03/hepatitis-dan-pencegahan-pengobatan.html
Gastroenterology. Acute Hepatitis. Section 11. Anthony s. Fauci, MD, Eugene
Braunwald, MD editor. Harrisons Manual of Medicine 17th International Edition.
McGraw Hill Companies. 2008. 854-872

22