Nama Peserta: dr.

Gede Bagus Subha Jana Giri

Nama Wahana: RSUD dr. R Koesma Tuban
Topik: Ilmu Penyakit Dalam
Tanggal (kasus): 06 April 2016
Nama Pasien: Ny.Rumiti
No. RM: 15-32-57
Tanggal Presentasi:
Nama Pendamping:
18/10/2016

dr. Mat Suwito Sp.PD

dr. Erwin Era Prasetya

Tempat Presentasi:
Obyektif Presentasi:
Keilmuan
Keterampilan
Diagnostik
Manajemen
Neonatus
Bayi
Anak
Deskripsi:

Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Masalah
Istimewa
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil

Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah.Hari ini muntah sebanyak 3 kali,setiap makan
dimuntahkan.Perut membesar sudah lama ,kaki membengkak sejak 1 bulan yang lalu,sebelum
membengkak pasien sering sesak dan batuk dan kaki terasa seperti kesemutan.Tidak terdapat dahak,
dan darah.Bila tidur menggunakan tiga bantal. Pasien sering merasa cepat lelah.
Riwayat Penyakit terdahulu : Pasien dikatakan memiliki riwayat penyakit jantung, namun tidak
pernah kontrol dan berobat. Riwayat Dm disangkal, Riwayat darah tinggi disangkal
Tujuan: Merencanakan tindakan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat, serta menyampai kan
ke pasien dan keluarga pasien tentang kondisi, terapi, komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien,
serta efek samping obat kepada pasien dan keluarga.
Bahan Bahasan:
Tinjauan Pustaka
Riset
Cara Membahas:
Diskusi
Presentasi dan
Diskusi
Data Pasien:
Nama: Ny.Rumiti
IGD RSUD dr. R Koesma Tuban Telp: Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:

Kasus
Email

Audit
Pos

Nomor Registrasi: 15-32-57

Terdaftar sejak: 06-04-16

Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah.Hari ini muntah sebanyak 3 kali,setiap makan
dimuntahkan.Perut membesar sudah lama,kaki membengkak sejak 1 bulan yang lalu,sebelum
membengkak pasien sering sesak dan batuk dan kaki terasa seperti kesemutan. Tidak terdapat
dahak,dan darah.Bila tidur menggunakan tiga bantal.Pasien sering merasa cepat lelah.
Riwayat penyakit terdahulu : Pasien dikatakan memiliki riwayat penyakit jantung,namun tidak
pernah control dan berobat.Riwayat Dm disangkal,Riwayat darah tinggi disangkal
2. Riwayat Pengobatan: pasien periksa ke dokter umum namun tidak rutin,dan dikatakan memiliki
sakit jantung.Pasien tidak mengetahui nama obat yang diberikan
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit:
DM(-), hypertensi(-)
1

4. Riwayat Keluarga:
Keluarga yang menderita penyakit serupa disangkal.
5. Riwayat Pekerjaan:
Ibu rumah tangga
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik:
Pasien saat ini tinggal bersama suami dan anaknya.Kegiatan sehari- hari dibantu oleh keluarga
7. Riwayat Imunisasi: (-)
8. Pemeriksaan:
Pemeriksaan fisik: Vital sign didapatkan TD 100/80 mmHg, HR 60 x/menit ireguler,
RR: 24x/menit, suhu 36,6'C.
Kepala/Leher:
Anemis (-), Ikterus (-), Cyanosis (-), Dyspnea (-)
JVP 5+ 4cm
Hepatojugular reflex (+)
Thorax
COR

: S1S2 tunggal ireguler, terdengar suara murmur diastolic pada apex jantung, serta

pada sela iga IV linea parasternalis sinistra

Paru

:Vesikuler diseluruh lapangan paru,Whezzing(-) rhonki (-)

Abdomen: ascites (+),Bu(+)

Ektremitas : Akral hangat + +
+ +

edema -

+ +

Pemeriksaan ECG

Hasil foto thoraks

Hasil laboratorium
Pemeriksaan
Hb

Hasil
12,2

Nilai rujukan
13,4-15,7

LED

35/70

0-20 mm/jam

PCV

38,5

37-47 sel/u

Eritrosit

4340000

3,8-5,8 jt/cm
4

Hitung Jenis

-/-/-/83/13/4

0-3/0-1/0-2/50-70/2040/4-10

Leukosit

5400

4000-11000 cmm

Trombosit

110000

140000-350000 cmm

MCV

88,7

82-92 fl

MCH

28,1

27-31

MCHC

31,7

32-37

RDW

13,0

10.0-16,5%

PCT

0.06

0,10-1.00%

MPV

5.0

5.0-10.0 FL

PPW
HATI

18,4

12.0-18.0 %

SGOT

28

31 UL

SGPT

32 UL

BUN

15.0

6-20 mg/ul

Creatinin
Glukosa darah

0,67
125

0,5-0,9 mg/ul
140 mg/dl

Ginjal

Urine lengkap
Pemeriksaan
Urin lengkap

Hasil

Nilai rujukan

Makroskopis
Warna

Kuning

Kuning

ph

4,5-8,0

Berat jenis

1.005

1.003-1.030

Lekosit Esterase

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Protein

Negatif

Negatif

Glukosa

Negatif

Normal

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen

Normal

Normal (<1.0)
5

Bilirubin

Negatif

Negatif

Darah (Blood)
Sendimen
Lekosit

Negatif

Negatif

1-2

Negatif

Eritrosit

0-1

Negatif

Sel epitel

5-6

Negatif

Silinder

Negatif

Negatif

Kristal

Amorf phospat

Negatif

Bakteri

(++)

Negatif

Lain-lain

Negatif

DIAGNOSA DI IGD
-Suspect Decom cordis dengan Ascites
-Vomiting
Terapi di IGD
Oksigen nasal 3-4 lpm
Infus RL10 tpm
Inj ranitidine 2x1
Inj 0ndansetron 2x1
Kemudian dikonsulkan oleh dokter jaga igd kepada dr.Mat Suwito Sp.PD dan Diagnose
Remathoid Heart Disease dengan Mitral Stenosis Berat dan diterapi
Simarc

1x1

Spironolacton 25mg 0-0-0

Furosemid

2x1

Captopril Po

3x`6.25

1. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam,edisi kelima,jilid II,bab Kardiologi,Nov 2009

2. WHO Technical report series,Rhematik fever and Rhemautic Heart Disease,World health
organization 2001
3. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patien with Valvular Heart Disease
4. Eloi Marijon MD,Mariana Mirabel,David S Celermajer,Xanvier Jouven,Rhematic Hearth
6

Disease,Lancet 2012;379;953
Hasil Pembelajaran:
Mengetahui teknik pemeriksaan fisik, penunjang, diagnosa, dan penatalaksanaan
S:
Keluhan utama:
Mual dan muntah
Keluhan tambahan:
Perut bengkak dan kaki bengkak
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah.Hari ini muntah sebanyak 3 kali,setiap makan
dimuntahkan.Perut membesar sudah lama,kaki membengkak sejak 1 bulan yang lalu,sebelum
membengkak pasien sering sesak dan batuk dan kaki terasa seperti kesemutan. Tidak terdapat
dahak,dan darah.Bila tidur menggunakan tiga bantal.Pasien sering merasa cepat lelah.
Anamnesa Medik dan Riwayat Penyakit Dahulu:
DM disangkal, HT (-)
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien.
O:
Pemeriksaan fisik:
Vital sign didapatkan TD 100/80 mmHg, HR 60 x/menit ireguler, RR: 24x/menit, suhu 36,6'C.
Kepala/Leher:
Anemis (-), Ikterus (-), Cyanosis (-), Dyspnea (-)
JVP 5+4cm
Hepatojugular Reflek (+)
Thorax
COR
pada
Paru

: S1S2 tunggal ireguler, terdengar suara murmur diastolic pada apex jantung, serta
sela iga IV linea parasternalis sinistra
:Vesikuler diseluruh lapangan paru,Whezzing(-) rhonki (-)

Abdomen: ascites (+),Bu(+)

7

Ektremitas : Akral hangat + +

edema -

+ +

+ +

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
Hb

Hasil
12,2

Nilai rujukan
13,4-15,7

LED

35/70

0-20 mm/jam

PCV

38,5

37-47 sel/u

Eritrosit

4340000

3,8-5,8 jt/cm

Hitung Jenis

-/-/-/83/13/4

0-3/0-1/0-2/50-70/2040/4-10

Leukosit

5400

4000-11000 cmm

Trombosit

110000

140000-350000 cmm

MCV

88,7

82-92 fl

MCH

28,1

27-31

MCHC

31,7

32-37

RDW

13,0

10.0-16,5%

PCT

0.06

0,10-1.00%

MPV

5.0

5.0-10.0 FL

PPW
HATI

18,4

12.0-18.0 %

SGOT

28

31 UL

SGPT
Ginjal

32 UL

BUN

15.0

6-20 mg/ul

Creatinin
Glukosa darah

0,67
125

0,5-0,9 mg/ul
140 mg/dl

Pemeriksaan
Urin lengkap

Hasil

Nilai rujukan

Makroskopis
Warna

Kuning

Kuning

ph

4,5-8,0

Berat jenis

1.005

1.003-1.030
8

Lekosit Esterase

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Protein

Negatif

Negatif

Glukosa

Negatif

Normal

Keton

Negatif

Negatif

Urobilinogen

Normal

Normal (<1.0)

Bilirubin

Negatif

Negatif

Darah (Blood)
Sendimen
Lekosit

Negatif

Negatif

1-2

Negatif

Eritrosit

0-1

Negatif

Sel epitel

5-6

Negatif

Silinder

Negatif

Negatif

Kristal

Amorf phospat

Negatif

Bakteri

(++)

Negatif

Lain-lain

Negatif

A: DIAGNOSA DI IGD
-Suspect Decomcordis dengan Ascites
-Vomiting
Kemudian dikonsulkan oleh dokter jaga igd kepada dr.Mat Suwito Sp.PD ,dan Diagnose
Remathoid Heart Disease dengan Mitral Stenosis Berat
P:
Planning Diagnosis:

EchoCardiography oleh dr. Mat Suwito Sp. PD

Dimensi Ruang Jantung : Dilatasi LA,RV.RA

LVH (-),IVS tebal (-)

kontraktilitas global LV normal,LVEF 70%

kontraktilitas RV normal,TAPSE 11mm

Analisa Segmental : global LV normokinetik

K. Aorta : 3 kuspis, kalsifikasi(+),fungsi normal

K. Mitral : Mitral stenosis,MVA 0,6 cm2,fusi komisura(+),kalsifikasi leafet (+),vegetasi

9

(-),mitral regurgitasi ringan

K.

Trikuspid

kuspis,

kalsifikasi

(-),

regurgitasi

tricuspid

berat,

TR

PG

92mmHg,stenosis(+),TVA 0,8 CM2

K. Pulmonal : Regurgitasi pulmonale ringan

Kesimpulan:

Fungsi sitolik LV normal,LVEF 70%

Kontraktilitas RA berkurang,TAPSE 11mm

Dilatasi berat LA,RV,RA

Mitral stenosis insufisiensi berat,MVA 0,6 cm2

Tricuspid stenosis insufisiensi berat,TVA 0,8cm2

Planning Terapi:

Terapi UGD :
Oksigen nasal 3-4 lpm
Infus RL10 tpm
Inj ranitidine 2x1
Inj 0ndansetron 2x1

Advis dr. Mat Suwito Sp.PD :

- Dx : Rhematoid Heart Disease dengan Mitral stenosis yang berat
Dan diterapi
Simarc

1x1

Spironolacton 25mg 0-0-0

Furosemid

2x1

Captopril Po

3x`6.25

Planning Monitoring
-

Keluhan pasien

Vital sign

EKG monitor

Planning Edukasi:
1. Menjelaskan tentang penyakit yang diderita dan prognosisnya
2. Edukasi keluarga pasien bahwa pengobatan yang diberikan hanya untuk mengurangi gejala dan
sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan
10

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

1.1 Definisi
Penyakit jantung rematik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat dari demam
rematik. Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif
yang digolongkan pada kelainan vascular kolagen atau kelainan jaringan ikat.Proses
rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh
terutama jantung, sendi dan system saraf pusat. Manifestasi klinis penyakit Demam
rematik ini akibat dari kuman Streptokokkus Group A( SGA) beta hemolitikus pada
tonsilofaringitis dengan masa latent 1- 3 minggu.Yang sangat penting dari penyakit
demam rematik akut ini adalah kemampuannya menyebabkan katup-katup jantung
menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit
jantung yang kronis dan berat. Penyakit demam rematik ini mengakibatkan gejala sisa
( sequelle) yang amat penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama
serangan akut demam rematik.
1.2 Epidemiologi
Demam rematik terdapat di seluruh dunia.Di Negara yang sudah maju terlihat
penurunan insiden setelah tahun 1990. Di Indonesia belum terdapat data insiden dan
prevalensi terjadinya demam rematik.Dari data 8 rumah sakit pendidikan di Indonesia
tahun 1983-1985 menunjukkan bahwa kasus demam rematik dan penyakit jantung
rematik rata-rata 3,44% dari seluruh jumlah penderita yang dirawat.Angka kejadian
jantung rematik di Rsud R.koesma pada periode 01 januari sampai dengan 24 desember
2015 tercatat sebanyak 4 pasien.
1.3 Patofisiologi
Meskipun sampai saat ini ada hal-hal yang belum jelas,tetapi penelitian mendapatkan
bahwa DR yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen streptokokus
sesudah 1-4 minggu infeksi streptokokus ddi faring.Faktor-faktor yang diduga
mengakibatkan terjadinya komplikasi pasca streptokokus ini adalah kemungkinan
pertama adalah virulensi dan antigenisitias streptokokus dan kedua adalah besarnya
response host dan persistensi organism yang menginfeksi faring.Penelitian-penelitian
mayoritas menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibody
11

terhadap streptokokus.Salah satu antigen tersebut adalah protein M streptokokus.

Protein M merupakan perpanjangan dari bagian luar dinding sel bakteri streptokokus
yang berbentuk alpha-helical coiled dimer dan memiliki kesamaan bentuj dengan cardiac
myosin dan molekul alpha helical coiled yang lain seperti tropomyosin, keratin dan
laminin.Dikarenakan adanya kesamaan bentuk inilah diperkirakan menjadi penyebab
terjadinya acute rheumatoid carditis.Selain itu adanya bukti kuat yang menyatakan bahwa
respon autoimun terhadapa antigen streptococcus dikarenakan kerentanan secara
genetic.Pada penelitian ditemukan bahwa respon imun dikontrol oleh respon genetik
Diawali dengan adanya infeksi streptokokus pada host yang secara genetic sensitive
terhadap antigen stereptokokus dan superantigen ini, kemudian mengaktifan t-cell dan Bcell limfosit, yang mengakibatkan terjadinya produksi sitokin dan antibodi yang melawan
terhadap carbohidrat dari streptokokus dan myosin.Dikatakan bahwa terjadinya
kerusakan pada endothelium valvular oleh anti karbohidrat antibody dikarenakan adanya
peningkatan aktifitas sel terhadap VCAM1 dan perlengketan dari beberapa molekul.
Peningkatan VCAM1 merupakan penanda dari proses inflamasi dan adanya infiltrasi
seluler. VCAM1 berinteraksi dengan VLA4 pada sel limposit yang teraktifasi yang
mengakibatkan adanya aktifasi CD4+,CD8+ TCEL. Terjadinya kerusakan jaringan
endothelial dari katup jantung akan mengakibatkan tereksposenya struktur endothelial
(vimentin,laminin, dan sel intersisial dari katup) yang mengakibatkan terjadinya chain
reaction yang mengakibatkan terjadinya kerusakan katup.Terjadinya inflamasi daun
katup yang dimulai dari bagian endothelial permukaaan katup menyebabkan
terbentuknya jaringan vascular yang baru,hal ini mengakibatkan infiltrasi dari sel T yang
menyebabkan kerusakan lanjut dari katup.Terdapatnya infiltrasi dari sel T,walaupun pada
kerusakan yang sudah lama,mengindikasikan adanya penyakit katup yang bersifat
menetap dan progresif
1.4 Diagnostik
Kriteria Jones merupakan kriteria yang merupakan mendiagnosis demam rematik dan
karditis. tahun 1944 Jones menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat dan
gejala saja
Gejala mayor
Poliartitis

Gejala Minor
Klinis : suhu tinggi

Karditis

Riwayat sakit sendi

Korea

Riwayat pernah menderita DR/PJR

12

Nodul subcutan

Lab:reaksi fase akut

Eritema marginatum
Kelainan dari demam rematik ini merupakan kombinasi dari demam,poliartritis,
carditis,chorea , ereytema marginantum dan subcutaneous nodul yang muncul 3 minggu
setelah pasien mengalami pharingitis yang disebabkan oleh infeksi yang diakibatkan
bakteri streptokokus beta hemolitikus tipe A, yang sebagian besarnya menyerang anakanak dan dewasa muda. Munculnya gejala klinis dari demam rematik ini pada setiap
pasien sangat bervariasi dan kemungkinan gambaran klinisnya muncul terlambat
dikarenakan pemberian dari obat anti inflamasi .Adapaun penjelasan mengenai semua
gejala-gejala yang muncul adalah:
a. Artritis
Artitis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada Demam rematik akut.
Sendi yang terkena sering berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi
besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha,lengan ,panggul, siku dan bahu.
Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti
dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan,Radang sendi
ini jarang menetap lebih dari satu minggu sehingga sembuh dengan sempurna.Proses
migrasi dari artitis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu.Pengobatan dengan aspirin
dapat merupakan diagnostic terapetik pada artiris yang sangat bermanfaat. Bila dalam
24-72 jam tidak membaik,maka diagnosis dapat diragukan
b. Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinik yang penting dengan insiden 40-50%, atau
berlanjut dengan gejala yang lebih berat yakni gagal jantung. Kadang-kadang karditis
itu asimptomatik dan terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitral lah yang
terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta.. Katup aorta sendiri
jarang dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang
menjalar ke aksila, kadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik (bising Carey
Coombs).Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat
kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya
pankarditis

c. Chorea
13

Chorea didapatkan 10 % dari demam rematik, yang merupakan manifestasi klinik

sendiri atau bersamaan dengan karditis.Masa latent infeksi SGA dengan chorea cukup
lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Tersering mengenai perempuan dengan usia 8-12
tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan.Dapat juga ditemukan pada anak
dimana mereka memiliki emosi yang labil dan biaanya suka menyendiri dan kurang
perhatian terhadap lingkungan. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada
wajah dan anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral.Dan gerakan ini menghilang
saat tidur
d. Eritema Marginatum
Kelainan ini merupakan bercak kulit dan umumnya ditemukan di tubuh, kadangkadang pada bagian proksimal ekstremitas, tetapi tidak di wajah. Jarang ditemukan
pada orang dewasa
e. Nodus subkutan
Besarnya kira-kira 0,5 -2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan.Terlihat sebagai
tonjolan yang keras dibawah kulit tanpa perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya
muncul pada minggu pertama serangan dan menghilang 1-2 minggu
Pada pemeriksaan laboratorium adanya bukti dari infeksi bakteri streptokokus melalui
hapusan tenggorokan yang positif atau kenaikan serulogi ASTO dan anti DNAse
B.Terutama pada anak /dewasa muda pada aloamnamnesa pada orang tua dan keluarga
sangat diperlukan.Bila ditemukan adanya infeksi streptokokus sebelumnya maka
diagnosis DR didasarkan atas adanya
1. Dua gejala mayor atau
2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor
Diagnosa dari penyakkit jantung rematik bisa ditegakkan dengan adanya riwayat
terkenan demam rematik.,walaupun demikian penyakit ini dilapangan biasanya
didiagnosis kepada pasien dimana ditemukan riwayat demam rematik yang bersifat
asimptomatik atau mereka dengan tanpa gejala terkena demam rematik.Diagnosis klinis
kelainan jantung rematik ini berdasarkan adanya tanda patologis suara murmur pada
auskultasi.Kelainan katup jantung rematik merupakan kelainan yang sering muncul pada
pasien dengan demam rematik .Mitral stenosis muncul biasanya merupakan
perkembangan lanjutan dari valvulitis dengan bicomisural fusion.Pasien dengan mitral
stenosis biasanya tak bergejala sampai dengan 10 tahun,hal ini diakibatkan adanya
mekanisme kompensasai dari atrium kiri dan dilatasi ventrikel kanan sebelum munculnya
14

ketidakmampuan ventrikel untuk melakukan fungsi diastolic. Regurgitasi aorta biasanya

dihubungkan dengan adanya beberapa derajat mitral stenosis,namun hal ini juga bisa
muncul sendiri dan membahayakan.Trikuspid regurgitasi biasanya muncul oleh karena
mitral stenosis dengan tingginya tekanan pada paru-paru yang diakibatkan munculnya
dilatasi pada dilatasi ventrikel kanan.Kelainan ini juga bisa muncul setelah terjadinya
beberapa komplikasi seperti aritmia,munculnya emboli, gagal jantung akut,atau infective
endocarditis.Echocardiography dipergunakan untuk memastikan munculnya mur-mur
yang terjadi pada saat pemeriksaan auskultasi.Pada pemerikasaan echocardiography
memberikan informasi mengenai ukuran ari atrium dan ventrikel,ketebalan katup
jantung,adanya daun katup yang prolaps, danya kelainan gerakan dari katup, dan adanya
disfungsi dari ventrikel.Pada 25% pasien dengan acute rhematoc carditis,ditemukan
adanya focal nodul di daun katup dan badan katup,akan tetapi nodus ini bisa hilang
seiring perjalan penyakit.Munculnya gagal jantung kongestif pada pasien dengan jantung
rematik muncul dikarenakan adanya kelainan dari fungsi katup mitral atau aortic yang
parah. Adanya disfungsi miokard bukan merupakan penyebab utama dari gagal jantung
kongestif,dimana persentasi dari fractional shortening pada ventrikel kiri pada pasien ini
ditemukan normal dan membaik setelah dilakukan operasi.Penyebab munculnya gagal
jantung kongestif dikarenakan adanya kombinasi antara mitral stenosis yang berat disertai
dengan valvulitis, adanya dilatasi mitral anular,dan prolapsenya katup dengan atau tanpa
chordal elongasi. Adanya rupture chordal yang muncul pada beberapa pasien merupakan
indikasi emergensi dilakukan operasi penggantian katup.
1.5 Tata laksana
1.5.1

Pencegahan primer
Pencegahan primer pada demam rematik ini adalah pemberian antiobiotik yang
adequate terhadap infeksi saluran nafas atas yang disebabkan oleh group bakteri
streptokokus untuk mencegah terjadinya infeksi akut yang menyebabkan terjadinya
demam rematik.Pencegahan ini hanya diberikan bila pasien terkana infeksi saluran
nafas atas yang disebabkan oleh bakteri streptokokus tipe A.Untuk mendiagnosis
infeksi saluran nafas atas yang disebabkan oleh bakteri streptokokus tipe A,sangatlah
sulit pasien yang terinfeksi bakteri ini biasanya mengalami demam yang
tinggi,dengan

nyeri

telan

yang

menyebabkan

terjadinya

dysphagia,terdapat

scarlatiniform dan juga nyeri perut.Pasien dengan usia dibawah 15 tahun,dengan

riwayat demam,adanya pembengkakan tonsil atau exudates,adanya nyeri pada anterior
15

cervical lymphadenopati dan tidak adanya batuk ,dipertimbangkan didiagnosis

sebagai infeksi akibat bakteri ini.Pemeriksaan laboratories diperlukan untuk
mengkonfirmasi lebih lanjut bila terdapat infeksi bakteri ini,dengan menggunakan
pemeriksaan kultur dari hapusan tenggorok,atau bila memungkinkan dengan
menggunakan tes rapid antigen detection.
Pemberian antiobiotik sebagai terapi eradikasi dari infeksi ini efektif bila pemberian
tidak lebih dari Sembilan hari setelah munculnya gejala dari infeksi saluran nafas atas
akibat bakteri ini.Pemberian penisilin merupakan pengobatan yang efektif dengan
biaya yang murah.Untuk eradikasi bakteri ini pemberian penisilin oral (penisilin V
atau penisilin G sebaiknya diberikan selama 10 hari.Injeksi tunggal dari benzathine
benzypenisilin

dapat

dipergunakan

untuk

mengantisipasi

ketidakpatuhan

pasien.Generasi pertama cephalosporin juga dapat diberikan ,akan tetapi pemberian

tetracycline maupun sulfa adalah kontraindikasi pada pencegahan primer dari demam
rematik dikarenakan sudah terjadi resistensi. Pasien dengan alergi penisilin dapat
diberikan golongan makrolides yakni eritromisin
Antibiotik

Cara

Dosis

Benzathine

pemberian
Injeksi

1200000 Unit IM,60000 unit pada

benzylpenicilin
Phenoxymethyl

Intramuskular anak dengan berat <27 kh

Oral 2-4 Kali Anak-anak:250
2-3

Penisilin

per

Amoxilin

selama 10 hari per hari

Oral 2-3 kali Anak 25-50

kali

hari perhari.Dewasa 250-500 3-4 kali

perhari selama pemberian.

mg/kg/hari

Dewasa

3x

750-1500

Generasi

10 hari
mg/hari
Oral 2-3 kali

pertama

per

cephalosporin
Eritromisin

selama 10 hari
Oral 4 kali per Sesuai dengan formulasi,terdapat

ethylsucinate

hari selama 10 stearate,ethlsucinnate,estolate,

hari

hari
atau dasar
Bila dengan faringitis muncul kembali walaupun sudah diberi terapi antibiotic, maka
diperlukan dilakukannya kultus dari hapusan tenggorok untuk memastikan apakah
penyebabnya adalah bakteri sterptokokus.Hal ini juga untuk mengkonfirmasi apakah
penyebab infeksi dikarenakan gagal terapi atau munculnya infeksi yang baru.Bila ini
16

dikarenakan munculnya infeksi baru,maka pemberian antiobiotik yang sama dapat

dipertimbangkan.Jika pemberian penisilin oral telah diberikan,maka pemberian
injeksi secara intramuscular dapat dipertimbangkan.Bila dalam pemeriksaan
ditemukan bakteri penyebab adalah streptococci yang memproduksi penicillinase
maka antibiotic yang diberikan adalah clindamicyn atau amoxylin/clavulanate.
1.5.2

Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dari demam rematik di definisikan sebagai pengobatan lanjutan
dengan pemberian antibiotic yang spesifik kepada pasien dengan riwayat demam
rematik sebelumnya,atau didapatkan riwayat adanya penyakit jantung rematik.Tujuan
dari pengobatan ini adalah untuk mencegah kolonisasi dari bakteri streptokokus beta
hemolitikus dan juga menghambat perkembangan atau terjadinya demam rematik
yang berulang.Pencegahan sekunder dianjurkan dilakukan kepada semua pasien
dengan riwayat demam rematik,yang dimana tanpa atau dengan gangguan fungsi
katup.
Hal ini dilakukan dengan pemberian injeksi intramuscular benzathine benzypeniciln
setiap tiga minggu ( setiap empat minggu pada daerah dengan resiko
rendah).Pemberian penisilin oral bisa juga dipergunakan sebagai alternative dalam
pencegahan sekunder,akan tetapi yang menjadi hambatan dalam pemberian
pengobatan ini adalah tingkat kepatuhan pasien yang rendah dikarenakan
pengggunaan obat dalam jangka panjang. Penisilin masih merupakan antibiotic
pilihan dalam pengobatan ini,bagi mereka yang diketahui memiliki alergi pada
golongan

antibiotic

penisilin,dapat

diberikan

pemberian

oral

sulfadiazine,sulfasoxazole.Dan bila mereka alergi dengan kedua golongan antibiotic

ini dapat diberikan eritromisin.
Antibiotik
Benzathine benzylpenisilin

Cara pemberian
Dosis
Injeksi tunggal intramuscular Dewasa dan anak>30 kg
setiap 3-4 minggu

diberikan

1200000

unit.Dewasa dan anak<30 kg

Penisilin V
Sulfonamide

Oral
oral

diberikan 600000
250 dua kali sehari
Dewasa dan anak >30 kh
diberikan

gram

perhari.Anak <30 diberikan

Erytromisin

Oral

500mg perhari
250 mg dua kali perhari
17

Durasi pemberian antibiotic pada pencegahan sekunder sangatlah bervariatif

tergantung pada
a. Umur penderita
b. Adanya penyakit jantung rematik
c. Jarak kekambuhan penyakit
d. Seberapa sering kekambuhan yang terjadi
e. Adanya riwayat keluarga terkana demam rematik
f. Keadaan sosio ekonomi dan pendidikan pasien
g. Daerah denga resiko terpapar streptokokus
Kategori pasien
Pasien dengan carditis

Durasi profilaksis
Selama 5 tahun setelah serangan atau sampai

dengan usia 18 tahun

Pasien dengan carditis ( mitra regurgitasi Selama 10 tahun dari serangan pertama,atau
ringan atau carditis yang sudah sembuh)
sampai usia 25 tahun
Dengan penyakit katup yang berat
Seumur hidup
Setelah operasi katup
Seumur hidup
Pada pasien dengan kehamilan pemberian profilaksis dengan penisilin
dilanjutkan

,tidak

ditemukan

efek

teratogenik

dengan

pemberian

benzypenisilin.Pemberian sulfa sangat tidak dianjurkan karena berisiko bagi fetus

1.6 Prognosa
Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi streptokokus diatasa.Prognosa sangat
baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan Demam Rematik. Ada penelitian
melaporkan bahwa stenosis mitral tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan
katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian dari Demam
Rematik
Mitral Stenosis

2.1 Definisi
Merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri
melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral.Kelainan ini
menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel
kiri saat diastolic

18

2.2 Etiologi
Secara ertiologis stenosis katup mitral dapat dibagi atas rematik dan non rematik.
Stenosis mitra reumatik berawal dari demam rematik ,suatu peradangan non supuratif
pada berbagai jaringan tubuh dengan manifestasinya, misalnya : jantung (karditis),
dan otak (khorea).Di negara yang sedang berkembang manifestasi stenosis mitral
sebagian terjadi pada usia dibawah 20 tahun disebut Juvenile Mitral stenosis yang
jarang ditemukan pada negara-negara maju. Penyebab non rematik adalah congenital,
deformitas parasut mitral, vegetasi systemic lupus erytematous(SLE), karsinosis
sistemik, deposis amiloid,akibat obat fenluramin/phentermin,serta kalsifikasi annulus
maupun katup pada usia lanjut akibat proses degenerative.Beberapa keadaan juga
menimbulkan obstruksi aliran darah ventrikel seperti cor tratrium,miksoma atrium
serta thrombus dapat menyerupai stenosis
2.3 Patologi
Pada stenosis mitral akbiat dari demam rematik akan terjadi proses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis sepanjang garis penutupan katup.Proses ini
akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup ,kalsifikasi ,fusi komisura,fusi
serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut.Keadaan ini akan
menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal ,mengecilnya area katup
mitral menjadi bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing ( button hole).Fusi
komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer,sedangkan fusi korda
mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.Pada endokarditis rematika,daun
katup dan khorda akan mengalami sikatriks dan kontraktur bersamaan dengan
pemendekan korda menimbulkan penarikan katurp menjadi bentuk funnel
shaped.Kalsifikasi biasanya terjadi pada lanjut usia dan biasanya lebih sering muncul
pada perempuan dibandingkan pria serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronis
2.4 Patofisiologi
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4- 6cm 2. Bila area
orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm2, maka atrium kiri akan terjadi peningkatan
tekanan agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi
bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini, dibutuhkan
suatu tekanan atrium sebesar 25mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang
normal. Derajat berat ringannya stenosis mitral selain berdasarkan gradient
19

transmitral,dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan
antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luas area katup
mitral, derajat stenosis mitral sebagai berikut :
1.

Minimal

: bila area >2,5 cm2

2.

Ringan

: bila area 1.4-2.5 cm2

3.

Sedang

: bila area 1-1.4 cm2

4.

Berat

: Bila area <1.0 cm2

5.

Reaktif

: Bila area <1.0 cm 2

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai normal (<2-2,5cm2).Hubungan antara gradien dan luasnya area
katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada table
Derajat stenosis
Ringan
Sedang
Berat
Kalau kita lihat fungsi

A2-OS interval
Area
Gradien
2
>1,5cm
>110 msec
<5 mmhg
2
>1
dan
<1,5
cm
80-110 msec
5-10 mmhg
<80 msec
<1 cm
>10 mmhg
lama waktu pengisian dan besarnya pengisian,gejala/symptom

akan muncul bila waktu pengisian menjadi pendek dan aliran transmitral besar
sehingga terjadi kenaikan tekanan atrium kiri walaupun area belum terlalu
sempit(>1.5 cm2).Pada stenosis mitral ringan symptom yang muncul biasanya
dicetuskan oleh faktor yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah jantung, atau
menurunkan periode pengisian diastole, yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri
secara dramatis.Beberapa keadaan antara lain
a. Latihan
b. Stress emosi
c. Infeksi
d. Kehamilan
e. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat
Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan
meningkat bersama dengan progresi keluhan.Apabila area mitral mitral <1 cm2 yang
berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas. Hipertensi
pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral, dengan
patofisiologi yang kompleks. Pada awalnya kenaikan tekanan hipertensi pulmonal
terjadi secara pasif,akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Demikian pula terjadi
perubahan pada vascular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohumoral seperti
20

endotelin, atau perubahan anatomic yaitu remodeling akibat hipertrofi tunika media dan
penebalan intima (reactive hypertension). Kenaikan resistensi arteriolar paru ini
sebenarnya merupakan mekanisme adaptif untuk melindungi paru dari kongesti.
Dengan meningkatkanya hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan
dan volume akhir diastole, regurgitasi tricuspid, dan pulmonal sekunder, dan seterusnya
sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.
2.5. DIAGNOSIS
Sebagian besar penderita stenosis mitral menyangkal adanya riwayat demam
rematik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demam rematik mungkin
sudah terlalu lama( masa anak-anak), atau demam rematiknya secara klinis tidak
menunjukkan keluhan yang mencolok.
Keluhan penderita merupakan keluhan sistemik dan dinamik yang amat berkaitan
dengan tingkat aktifitas fisik dan tidak ditentukan hanya oleh luasnya lubang mitral.
Pada wanita hal ini berkaitan dengan peningkatan aktifitas tubuh ,misalnya pada
kehamilan. Keluhan dapat berupa takikardia, dispneu, takipneu atau ortopneu dan
denyut jantung yang ireguler

tak jarang terjadi gagal jantung ,batuk darah atau

tromboemboli serebral maupun perifer.

Jika kontraksi ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonalis
masih tinggi maka keluhan akan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri,
vena pulmonal, dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu atau tak
efisien lagi untuk menimbulkan tekanan tinggi pada arteri pulmonal maka keluhan akan
beralih kearah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi
tricuspid, dengan atau tanpa fibrilasi atrium.
Fatigue juga merupakan keluhan umum pada stenosis mitral. Wood menyatakan
bahwa pada kenaikan resistensi vascular paru lebih jarang mengalami paroksismal
nocturnal

dispneu

atau

ortopneu,oleh

karena

vascular

tersebut

akan

menghalangi( sumbatan) sirkulasi pada daerah proksimal kapiler paru. Hal ini
mencegah kenaikan dramatis dari tekanan v. pulmonal tetapi tentunya dalam situasi
curah jantung rendah.Oleh karena itu symptom kongesti paru akan digantikan oleh fatiq
akibat rendahnya curah jantung pada aktifitas dan edema perifer. Aritmia atrial berupa
fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang serius terjadi pada stenosis mitral yaitu
30-40%. Fibrilasi atrium yang tidak dikontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau
21

kongesti yang lebih berat, karena hilangnya peran kontraksi atrium dalam pengisian
ventrikel (1/4 dari isi sekuncup) serta memendeknya waktu pengisian diastolic.Kadangkadang pasien mengeluh hempotisi yang menurut wood dapat terjadi karena a.
apopleksi pulmonal akibat rupturnya vena bronchial yang melebar, b.sputum dengan
bercak darah pada saat serangan paroksismal nocturnal dispnea, c. sputum seperti karat
(pink fronthy) oleh karena edema paru yang jelas,d.infark bronkus .Manifestasi klinis
dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral, seperti tromboemboli, infektif
endokarditis atau symptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia
dan suara serak.
2.6.1 Pemeriksaan klinis
Temuan klasik pada stenosis mitral adalah opening snap dan bising diastolic kasar
pada daerah mitral..Tetapi sering pada pemeriksaan rutin sulit bahkan tidak ditemukan
rumble diastolic dengan nada rendah,apalagi bila tidak dilakukan dengan hati-hati. Di
apeks rumble diastolic ini dapat diraba sebagai thrill.Dengan lain perkataan katup mitral
ditutup dengan tekanan yang keras secara mendadak,pada keadaan dimana katup
mengalami kalsifikasi dan kaku meka penutupan katup mitral tidak menimbulkan bunyi
S1 yang keras.Demikian pula bila terdengar bunyi P2 yang mengeras sebagai petunjuk
hipertensi pulmonal, harus dicurigai adanya bising diastole pada mitral.
2.6.2 Elektrokardiogram
Perubahan elektrokardiogram pada penderita stenosis mitral tergantung pada
derajat stenosis , lamanya stenosis dan ada tidaknya penyakit penyerta. Pada stenosis
mitral yang ringan mungkin hanya akan terjadi gambaran P mitral berupa
takik(notching) gelombang p dengan gambaran QBS yang masih normal. Pada tahap
yang lebih jauh akan terluhat perubahan aksis frontal yang bergeser kekanan dan
kemudian akan terlihat gambaran rs atau RS pada hantaran prekordial kanan.Bila terjadi
perputaran jantung karena dilatasi atau hipertrofi ventrikel kanan , gambaran ekg
prekordial kanan dapat menyerupai gambaran kompleks intrakaviter kanan. atau infark
dinding anterior(qR atau qr di V1).Pada keadaan ini biasanya sudah terjadi regurgitasi
tricuspid

yang

berat

karena

hipertensi

pulmonal

yang

lanjut.

Gambaran

elektrokardiogram dapat pula normal jika terjadi keseimbangan listrik karena suatu
stenosis katup aorta yang menyertai.Pada stenosis mitral rematik sering dijumpai
adanya fibrilasi atau flutter aterial. Fibrilasi/flutter atrium sering dimulai dengan suatu
ekstrasistol atrium paroksismal.
22

2.6.3 Foto thoraks

Gambaran foto thoraks pada stenosis mitral dapat berupa pembesaran atrium
kiri,pelebaran arteri pulmonal ( karena peninggian tekanan,aorta yang relative
kecil(pada penderita penderita dewasa dan fase lanjut penyakit) dan pembesaran
ventrikel kanan.Kadang-kadang terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau
perikard.Pada paru paru terlihat tanda-tanda bendungan vena.
2.6.4.Ekokardiografi Doppler
Merupakan modalitas pilihan yang paling sensitive dan spesifik untuk diagnosis
stenosis mitral sebelum era ekokardiografi,katerisasi jantung merupakan keharusan
dalam diagnosis
Dengan ekokardiografi dapat dilakukan evaluasi struktur dari katup, pliabitas dari
daun katup ,ukuran dari area katup dengan planimetri (mitral valve area),struktur dari
apparatus subvalvular,juga ditentukan fungsi ventrikel.Sedangkan dengan dopler dapat
ditentukan gradient dari mitral,serta ukuran dari area mitral dengan cara mengukur
pressure

half

time

terutama

bila

struktur

katup

demikian

jelek

karena

kalsifikasi,sehingga pengukuran dengan planimetri tidak dimungkinkan.Derajat berat

ringannya stenosis mitral berdasarkan eko dopller ditentukan antara lain oleh gradient
transmitral, serta besarnya tekanan pulmonal.
2.6.5 ekokardiografi Transesofangeal
Merupakan pemeriksaan ekokardiografi dengan menggunakan transduser
endoskop, sehingga jendela ekokardiografi akan lebih luas , terutama untuk struktur
katup, atrium kiri atau apendiks atrium. Selama ini eko transesofangeal bukan
merupakan prosedur rutin pada stenosis mitral, namun ada prosedur valvuloktomi balon
atau pertimbangan antikoagulan sebaiknya dilakukan
2.6.6.Katerisasi
Katerisasi merupakan standar baku untuk diagnosis dan menentukan berat ringan
stenosis mitral.Walaupun demikian pada keadaan tertentu dilakukan setelah prosedur
eko yang lengkap.Saat ini katerisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur
pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balom
2.7 Penatalaksanaan
Pada setiap pasien stenosis mitral anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap harus
dilakukan. Prosedur penunjang ekg,foto thoraks,ekokardiografi seperti yang telah
23

disebutkan diatas harus dilakukan secara lengkap. Pada kelompok pasien stenosis mitral
yang asimptomatik,tindakan lanjutan sangat tergantung dengan hasil pemeriksaan eko.
Sebagai contoh pasien aktif asimptomatik dengan area >1,5cm2,gradient <5
mmHg,maka tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan,selain pencegahan terhadap
endokarditis.Lain halnya bila pasien tersebut dengan area mitral <1,5 cm2.Prinsip dasar
pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit tetapi indikasi
intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional III(NYHA) keatas.Intervensi
dapat bersifat bedah (valvulotomi,rekonstruksi aparat subvalvuler,komisurotomi atau
pergantian katup) dan non bedah (valvulotomi dengan dilatasi balon).
2.8.Indikasi untuk dilakukan intervensi
Adapun indikasi dilakukannya terapi intervensi adalah
a. Dilakukan pada pasien yang secara klinis ditemukan adanya Mitral
stenosis( area katup dengan ukuran <1.5 cm2)
b. Intervensi dilakukan pada pasien yang memiliki gejala klinis yang terlihat
.kebanyakan pasien dengan katup yang masih baik saat ini dilakukan tindakan
PMC,sedangkan operasi open commisurotomi dilakukan oleh ahli bedah yang
berpengalaman pada pasien muda dengan tingkat mitral stenosis ringan
sampai sedang.Sedangkan pasien dengan mitral stenosis berat masih terjadi
perdebatan

bila dilakukan tindakan PMC.PMC dilakukan sebagai terapi

utama pada pasien dengan mitral stenosis ringan sampai sedang.PMC adalah
pilihan terapi dimana bila terdapat kontraindikasi dilakukannya tindakan
bedah,atau pada pasien dengan resiko tinggi pembedahan,dan pasien dengan
keadaan kritis.Adapun kontra indikasi dilakukannya PMC adalah
1. Mitral valve area<1,5 cm
2. Adanya thrombus pada atrium kiri
3. Kalsifikasi bikomisural atau yang parah
4. Tidak adanya commissural fusion
5. Diikiuti penyakit katup aorta ,atau kombinasi tricuspid stenosis atau
regurgitasi
6. Adanya penyakit jantung koroner yang harus dilakukan operasi bypass
Pengobatan farmakologis hanya diberikan apabila ada tanda tanda gagal
jantung,aritmia maupun reaktifitas rhema.Pada fibrilasi atrium pemakaian digitalis
merupakan indikasi,dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium
24

.Penyekat beta atau obat anti aritmia juga dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi
jantung, atau pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi atrial
paroksismal. Bila perlu pada keadaan tertentu dimana dilakukan kardioversi
elektrik,dengan pemberian heparin iv sebelum pada saat atau sesudah.Pencegahan
embolisasi sistemik dilakukan dengan pemberian antikoagulan warfarin sebaiknya
dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan
kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.Pada
pasien dengan irama sinus,antikoagulan dipergunakan bila sebelumnya ditemukan
emboli,atau terdapat thrombus pada atrium kiri,dan dipertimbangkan bila TOE
menunjukkan ada dense spntaneus echo contras atau pembesaran dari atrium kiri (M
Mode dengan diameter >50 mm atau LA volume >60 ml/m2).Diuretik dan nitrat dapat
dipergunakan untuk mengurangi terjadinya dyspnea

Diagram tindakan intervensi mitral stenosi

25

STENOSIS TRIKUSPID
3.1 Definisi
Stenosis tricuspid merupakan kelainan katup yang relative jarang ditemukan , dan
paling sering merupakan penyakit jantung rematik yang menyertai kelainan katup
mitral atau aorta stenosis.
26

3.2.Epidemiologi
Penyakit stenosis tricuspid ini sangatlah jarang dan hanya 1% dari populasi
penduduk dunia,sedangkan pada pasien dengan penyakit jantung rematik ditemukan
dengan jumlah 15% dari hasil autopsy.5% dari populasi tersebut yang memperlihatkan
gejala klinis.
3.2 Etiologi dan Patologi
Stenosis tricuspid selalu disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Keadaan lain
walaupun jarang, yang dapat menimbulkann obstruksi terdapat pengosongan atrium
kanan adalah atresia tricuspid, tumor atrium kanan sindrom karsinoid, dan vegetasi
pada daun katup.Perubahan anatomic yang paling sering ditemukan sebagaimanan
stenosis mitral berupa fusi dan pemendeknan korda tandinea dan fusi pinggiran katup,
sehingga terjadi bentukan diagfragma dengan celah yang terfikasasi. Sebagaimana
katup mitral selain stenosis sering terjadi juga regurgitasi.Atrium kanan akan melebar
dengan dinding yang tebal
3.3 Patofisilogi
Stenosis tricuspid disebabkan oleh perubahan struktur katup tricuspid yang
mengakibatkan pergerakan katup yang tidak adequate.Biasanya penyakit ini disebabkan
oleh penyakit jantung rematik.Penyakit jantung rematik mengakibatkan daun katup
tricuspid menjadi lebih tebal dan kaku

dikarenakan korda tandinea dari katup

mengalami pemendekan.Pembukaan katup yang tidak adequate ini mengakibatkan

terhalangnya aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel kanan yang kemudian
berlanjut kedalam pembuluh darah pulmonary. Konsekuensi yang terjadi adalah adanya
pembesaran ventrikel kanan.Adanya gangguan dari venous return mengakibatkan
terjadinya pembesaran hepar dan penurunan aliran darah di system pulmonal dan
peripheral edema.Penyebab lain yang biasanya mengakibatkan kelainan ini adalah
carcinoid syndrome, endocarditis, endomycardial fibrosis,SLE,dan adanya congenital
atresia tricuspid. Rendahnya curah jantung akan menimbulkan keluhan mudah lelah,dan
adanya kongesti sistemik dan hepatomegali menimbulkan tidak enak pada perut,perut
besar dan bengkak umumnya.
3.4.Pemeriksaan fisik
27

Oleh karena sering menyertai kelainan katup yang lain .maka stenosis tricuspid
ini tidak terdiagnosis .kecuali memang sengaja dicari.Suatu stenosis berat akan
menimbulkan bendungan hati yang berat sehingga terjadi sirosis,ikterus dan malnutrisi
yang berat,edema dan asites yang berat bahkan splenomegali.Pada pemerikasaan
auskultasi dapat terdengar opening snap pada garis sterna kiri sampai proksesud
ximfoideus terutama presistolik.Bising ini akan menjadi keras pada inspirasi ,dan
melemah pada ekspirasi dan maneuver valsava karena menurunnya aliran darah melalui
tricuspid.
3.4.1 pemeriksaan non invasive
Adanya gambaran pembesaran atrium kanan pada ekg berupa gelombang P yang
tinggi dan tajam pada sandapan II, demikian pula pada VI, adanya hipertrofi ventrikel
kanan pada pasien yang dicurigai sebagai stenosis mitral, sangat mungkin disertai
dengan stenosis tricuspid. Pada pemeriksaan foto dada didapatkan pembesaran atrium
kanan dan vena kava superior tanpa pembesaran arteri pulmonalis. Lain halnya dengan
srenosis mitral, pada stenosis tricuspid tidak didapatkan tanda bendungan
paru.Ekokardiografi menunjukkan penebalan dalam katup tricuspid dengan gambaran
dooming dan adanya gradient transvalvular pada pemeriksaan Doppler. Ekokardiografi
merupakan pemeriksaan yang 100% sensitive dan 90% spesifik
3.4.2.Pemeriksaan invasive
Dengan katerisasi dapat ditentukan gradient transvalvular antara atrium dan
ventrikel kanan.Sehingga dapat ditentukan gradasi stenosis guna tindakan selanjutnya.
3.5.Pengobatan
Pengobatan konservatif ditunjukkan untuk mengurangi kongesti sistemik yang
merupakan kondisi yang dominan, dalam hal ini dibutuhkan diuretic atau restriksi
konsumsi garam, keadaan ini dibutuhkan untuk memperbaiki fungsi hati yang sangat
dibutuhkan pada saat operasi. Selain itu pemakaian antibiotic juga penting pada
keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya endokarditis infektif.Tindakan operatif
dapat berupa komisurotomi ,tetapi bila disertai regurgitasi dapat juga dilakukan
anuloplasti secara bersamaan.Penggantian katup dilakukan bila kelainan katup lanjut
yang disertai regurgitasi berat yang tidak dikoreksi dengan anuloplasti

28