PRESENTASI KASUS NEUROLOGI

Parkinsons Disease

Disusun Oleh :
Novika Sherly
07120110088

Pembimbing :
dr. Vivien Puspitasari, SpS.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

SILOAM HOSPITAL LIPPO VILLAGE RUMAH SAKIT UMUM SILOAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

PERIODE 1 MEI 4 JULI 2015
TANGERANG
BAB I. LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama
Jenis kelamin
Usia
Status
Agama
Pendidikan terakhir
Alamat
Pekerjaan
No. rekam medis
Tanggal berobat

: Tn. TK
: Laki-laki
: 55 Tahun
: Menikah
: Kristen Protestan
: SMA
: Gading Serpong, Tangerang.
: Pensiun
: 00-60-71-XX
: 4 Juni 2015

1.2 ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien langsung pada:
Hari / Tanggal

: Kamis, 4 Juni 2015

Pukul

: 13.20

Tempat

: Poli Saraf Lantai 1, Rumah Sakit Umum Siloam

Keluhan Utama: Kedua tangan serta kedua kaki bergetar sejak 3 tahun
yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan kedua tangan serta kedua kaki bergetar
sejak 3 tahun yang lalu. Getaran dimulai dari kedua tangan terlebih dahulu
yang kemudian diikuti kedua kaki. Getaran tersebut dirasakan terusmenerus dan tidak dapat dikontrol serta semakin hari semakin bergetar
yang seringkali dipicu oleh stress. Pasien mengaku getaran pada kedua
tangan dan kakinya akan berkurang seiring dengan stress yang mereda.
Pasien mengaku bahwa getaran di kedua tangan dan kedua kakinya sangat
menganggu aktivitas, terutama ketika berkendara dan menulis. Selain itu,
pasien juga merasakan kesemutan di jari-jari dan telapak kaki tangan sejak

2 tahun yang lalu. Selain itu, pasien juga mengaku bahwa pasien seringkali
mengalami gangguan keseimbangan, terutama ketika berjalan. Pasien
merasa sempoyongan ketika berjalan dan mengenakan celana. Pasien tidak
dapat mengenakan celana dengan posisi berdiri, melainkan pasien harus
duduk untuk mengenakan celana. Pasien mengatakan bahwa ia merasa
beberapa bulan belakangan ini, gerakannya menjadi semakin lambat,
terutama ketika berjalan. Pasien juga mengaku kedua kaki pasien terasa
lebih lemas dibandingkan dengan kedua tangannya. Kemudian, pasien
mengalami masalah berkemih, yaitu pasien sulit menahan rasa ingin buang
air kecil selama 1,5 tahun. Pasien juga mengatakan pasien sulit tidur ketika
malam hari. Pasien hanya tidur selama 3-4 jam tiap harinya. Pasien sering
merasa berkeringat dingin, terutama ketika setelah selesai berolahraga.
Pasien tidak demam, tidak pusing, tidak ada penurunan kesadaran, tidak
ada kejang. Pasien pernah didiagnosis Parkinsons Disease pada tahun
2012.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien memiliki riwayat flek paru. Pasien tidak pernah dirawat di rumah
sakit. Riwayat stroke, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit jantung
disangkal. Riwayat penurunan berat badan sebanyak 10 kg dalam waktu 1

tahun.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Pada keluarga pasien memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus dan
penyakit jantung.

Riwayat Sosial/Kebiasaan/Pola Hidup/Alergi:

Pasien memiliki kebiasaan merokok kurang lebih 1 bungkus/hari selama
17 tahun. Pasien kebiasaan minum alkohol sebanyak 1-2 botol/minggu.
Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan terlarang. Pasien terkadang
mengkonsumsi obat-obatan tradisional. Pasien memiliki kebiasaan
olahraga setiap hari. Pasien tidak memiliki riwayat alergi.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

1.3.1 Status Generalis

Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4M6V5

Tanda Vital:
o Suhu tubuh
o Tekanan darah
o Denyut nadi
o Laju pernafasan

: 36.5 C
: 140/90 mmHg
: 88x/min
: 20x/min

Kepala
Mata
THT

hiperemis, T1/T1
Leher
: tidak terlihat masa maupun nodul, tidak ada pembesaran

: Normosefali
: Konjungtiva Anemis - / - ; Sclera ikterik - / -.
: daun telinga normal, rongga hidung normal, faring tidak

KGB atau tiroid.

Thorax
Tato diseluruh lapang dada pasien.
Paru

: pernafasan simetris saat statis & dinamis, pengembangan

paru & tactile vocal fremitus sama kiri & kanan, bunyi
pulmo vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

: batas jantung normal, bunyi jantung S1/S2 regular,

gallop - / -, murmur - / -

Abdomen

: Tidak ada bekas luka, tidak terdapat massa dan bekas

operasi, permukaan datar, BU+, bunyi timpani, NT

Ekstremitas

: Tidak terdapat bekas luka kedua ekstremitas atas dan

bawah, Tidak terdapat bengkak, edema ataupun deformitas. Akral hangat

dan CRT < 2 detik.
1.3.2

Status Neurologis

GCS

: E4M6V5 = 15

Tanda rangsang meningeal:

4

Kaku kuduk
Tanda Laseq
Tanda Kerniq
Brudzinski I
Brudzinski II

Saraf Kranial
Nervus I
Nervus II

Visus
Lapang pandang
Warna

:::::Kanan

Kiri

Normal

Normal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sama dengan pemeriksa

Sama dengan pemeriksa

Normal

Normal

Ortoforia

Ortoforia

Normal

Normal

Bulat, 3mm

Bulat , 3mm

Simetris

Simetris

Normotonus

Normotonus

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI

Sikap bola mata

Celah Palpebra
Pupil = Isokhor
RCL
RCTL
Nistagmus
Pergerakan
bola
mata

Nervus V

Motorik
Inspeksi
Palpasi
Membuka mulut
Gerakan rahang
Sensorik
Sensibilitas V1
Sensibilitas V2
Sensibilitas V3
Reflex Kornea

Nervus VII

Sikap mulut istirahat

Normal

Normal

= Asimetris
Angkat alis, kerut

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

dahi, tutup mata

dengan

kuat

Simetris
Kembung pipi =

Simetris
Menyeringai

Simetris
Nervus VIII
Nervus cochlearis

Suara gesekan jari

Nervus vestibularis

Nistagmus
Berdiri
dengan

satu kaki
Mata Tertutup
Mata Terbuka
Berdiri dengan dua
Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

kaki
Mata Tertutup
Mata Terbuka
Berjalan tandem
Fukuda stepping

test
Past pointing test

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

Normal

Normal

Simetris

Simetris

Ditengah

Ditengah

Nervus IX, X

Arkus faring
Uvula
Disfoni
Disfagi
Reflex faring

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

M.

Normal

Normal

Sternocleidomastoid

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Nervus XI

M. Trapezius
Nervus XII
Sikap

lidah

dalam

mulut

Deviasi
Atrofi
Fasikulasi
Tremor
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah

MOTORIK

Eutrofi Eutrofi

Inspeksi:

Eutrofi Eutrofi

Fasikulasi: - /

Palpasi: Tonus
Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus

Kekuatan Motorik:

5555 5555
5555 5555

Gerakan Involunter: - / -

Refleks Fisiologis:
Kanan

Kiri

Biceps

+2

+2

Triceps

+2

+2

KPR

+2

+2

APR

+2

+2

Refleks Patologis:
Kanan

Kiri

Babinski

Chaddock

Oppenheim

Gordon

Hoffman Trommer

Schaffer

Rossolimo

Mendel Becthrew

SENSORIK

Kanan

Kiri

(+)
(+)
(+)
tidak dilakukan
tidak dilakukan

(+)
(+)
(+)

Ekstremitas Atas
Raba
Nyeri
Posisi sendi
Suhu
Getar
Ekstremitas Bawah

Raba
Nyeri
Posisi sendi
Suhu
Getar

tidak dilakukan
tidak dilakukan

(+)
(+)
(+)
tidak dilakukan
tidak dilakukan

(+)
(+)
(+)
tidak dilakukan
tidak dilakukan

KOORDINASI

Tes Tunjuk-Hidung = normal

Tes Tumit-Lutut = tidak dilakukan
Disdiadokokinesis = normal

OTONOM

Miksi = inkontinensia

Defekasi = normal
Sekresi keringat = meningkat

1.4 RESUME

Pasien laki-laki, 55 tahun, datang dengan keluhan kedua tangan dan kedua kaki
bergetar sejak 3 tahun yang lalu. Disertai dengan kesemutan yang dirasakan sejak
2 tahun yang lalu. Pasien juga mengaku sering merasa sempoyongan ketika
berjalan dan gerakan jalan menjadi melambat. Pasien mengeluhkan adanya
gangguan berkemih, yaitu pasien sulit menahan kencing, serta adanya gangguan
tidur, yaitu pasien sulit tidur di malam hari, sehingga pasien hanya tidur selama 34 jam tiap harinya dan pasien mengalami penurunan berat badan yang drastis,
yaitu 10 kilogram dalam waktu 1 tahun. Pasien juga mengaku bahwa beberapa
bulan belakangan ini pasien sering berkeringat dingin, terutama setelah
berolahraga. Riwayat penyakit flek paru (+). Pasien didiagnosis Parkinsons
disease pada tahun 2012. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya resting
tremor (+), bradykinesia (+), rigiditas (+), postural imbalance (+), mikrografia
(+).

1.5 Diagnosis
Klinis: tremor, bradykinesia, postur instability, urinary incontinence, insomnia,
paresthesia.
Topis: Substantia Nigra
Etiologis: Idiopathic
Patologis: Degenerative

1.6 DIAGNOSIS KERJA

Parkinsons Disease

1.7 SARAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah lengkap (CBC, Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, Asam

Urat, GDS, Elekrolit, Lipid Profile)

CT scan

1.8 SARAN TERAPI

Yang diberikan di RS:

Leparson 3 x 100 mg
Hexymer 2 x 2 mg
Mecobalamin 2 x 500 mg

1.9 PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanationam
Ad functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

BAB II. ANALISA KASUS

PARKINSONS DISEASE

10

Penyakit Parkinson adalah kondisi neurodegeneratif yang bersifat progresif yang

disebabkan oleh kematian sel-sel yang mengandung dopamine yang terletak pada
substantia nigra. Tidak terdapat pemeriksaan penunjang yang dapat membedakan
Penyakit Parkinson dengan keadaan lain yang memiliki gejala klinis yang sama.
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan dari gejala utama yang ditemukan,
berdasarkan riwayat perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik. Pasien dengan
penyakit Parkinson biasanya datang dengan keluhan gejala yang berkaitan dengan
Parkinsonism, yaitu bradykinesia, resting tremor dan rigidity.
Parkinsonism juga dapat disebabkan oleh obat-obatan dan kondisi-kondisi yang
lebih tidak umum dibandingkan dengan PD seperti multiple cerebral infarction
dan kondisi-kondisi degeneratif, yaitu Progressive supra-nuclear palsy (PSP) dan
multiple system atrophy (MSA).
Meskipun penyakit Parkinson secara dominan merupakan sebuah gangguan
motorik, akan tetapi gangguan lain juga dapat muncul, yaitu masalah-masalah
psikiatrik, seperti depresi dan dementia. Gangguan otonom dan rasa sakit dapat
muncul dan kondisi tersebut akhirnya dapat menyebabkan kecacatan, sehingga
menyebabkan berkurangnya kualitas hidup pasien. Keluarga dan pengasuh dapat
juga terlibat secara tidak langsung.
DEFINISI
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat
dengan usia. Secara patologis penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron
berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) atau desebut juga parkinsonisme idiopatik
atau primer.
Parkinsonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor ketika istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan
berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.

KLASIFIKASI
Penyakit Parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :

11

1. Parkinson Primer/idiopatik/paralysis agitans

Sering dijumpai praktek sehari-hari dan bersifat kronis, akan tetapi penyebabnya
masih belum jelas.
2. Parkinson Sekunder atau simptomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus atau infeksi lainnya seperti tuberculosis,
sifilis

meningovaskuler.

Toksin

seperti

1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat

reseptor dopamine dan menurunkan cadangan dopamine misalnya golongan
fenotiazin, reserpine, tetrabenazine dan lain-lain, perdarahan serebran paska
trauma yang berulang, infark lacunar, tumor serebri, hipoparatiroid dan
kalsifikasi.
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat dari Progressive supernuclear palsy, Multiple
system

atrophy

(sindrom

Shy-drager,

degenerasi

striatonigral,

olivo-

pontocerebellar degeneration, parkinsonism-smyotrophy syndrome), degenerasi

kortikobasal ganglionik, sindrom Dementia, Hidrosefalus normotensive dan
kelainan herediter (Penyakit Wilson, penyakit Huntington, Parkisonisme familial
dengan neuropati peripheral).

ETIOLOGI
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, diantaranya
adalah infeksi oleh virus yang non-konvensional, reaksi abnormal terhadap virus yang
sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan
yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansia nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendakit
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur atau menahan gerakan-gerakan
yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor
resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

12

microglial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra pada penyakit Parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit Parkinson, yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif Parkinson, ditemukan delesi dan mutai
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu, juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga
meningkatkan faktor resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada
usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun
sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonise tampak pada
usia relative muda. Kasus-kasus genetika di Amerika sanga sediti, belum
ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Penelitian di
Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab
genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu
terjadi pada usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria.
b. Pekerjaaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih
tinggi dan lama.
c. Infeksi
: Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit Parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia oleh
infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
: Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress
oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson.
Sebaliknya, kopi bersifat neuroprotektif.
e. Ras
: Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih
f.

dibandingkan kulit berwarna.

Trauma kepala : Cedera kranio serebral dapat menyebabkan penyakit

Parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.

g. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat
mendahuli gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit
Parkinson karena pada stress depresi terjadi peningkatan turnover
katekolamin yang memacu stress oksidatif.

13

PATOFISIOLOGI
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substantia nigra pas kompakta (SNc) sebesar 4050% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab
multifactor.
Substansia nigra adalah suatu region kecil di otak yang terletak sedikit di atas medulla
spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerkan. Sel-selnya
menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur
seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat.
Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak
terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta
kelancaran komunikasi (berbicara). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di substantia
nigra mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua
fungsi neuron di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak
(bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir, tremor dan kekakuan (rigiditas).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron substantia
nigra adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi
oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein. Formasi
ini menumpuk, tidak dapat digradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga
menyebabkan kematian sel-sel substantia nigra. Mekanisme patogenik lain yang perlu
dipertimbangkan antara lain :
-

Efek lain dari stress oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan

nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosis trifosfat
(ATP) dan akumulasi electron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,

akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel-sel substantia nigra, memproduksi
sitokin yang memicu apoptosil sel-sel substantia nigra.

GEJALA KLINIS
a. Tremor
Gejala penyakit Parkinson sering luput dari pandangan awam dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari
14

penyakit Parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.

Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat
lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung
(pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki
fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka
menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan
menghebat waktu emosi terangsang (resting/alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada
kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang yang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/ tanpa sadar. Bahkan,
kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas
(tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya
tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa
terjadi pada kedua belah sisi.
b. Rigiditas
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor
tersebut digerakkan secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan,
terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya
menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan
itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus
lagi. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang
membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh,
langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertensi pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal
ini dikarenakan oleh meningkatnya aktivitas motorneuron alfa, adanya fenomena
roda bergigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/ Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tandatangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran
masih tetap baik, sehingga penderita bisa menjadi tertekan karena penyakit ini.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara
menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

15

Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil
suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia
mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan
yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang,
berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d. Freezing
Gejala lainnya adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan atau berputar balik dan start hesitation, yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing dan sembelit.
Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural
disebabkan kegagalan integraso dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian
kecil impuls dari mata, pada level thalamus dan ganglia basalis yang akan
menganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita
mudah jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat pada beberapa kasus hal ini
f.

merupakan gejala dini.

Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a
petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke

depan, punggung melengkung bila berjalan.

g. Bicara monoton
Hal ini dikarenakan oleh bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara,
otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton
dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat.
h. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit
i.

kognitif.
Gangguan kebiasaan
Lambat laun pasien akan menjad dependen, mudah takut, sikap kurang tegas, dan
depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan melambat (bradifrenia),
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang benar, asalkan diberi waktu

j.

yang cukup.
Gejala lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan di atas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif).
Gejala non-motorik
a. Disfungsi otonom

16

keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik
Pengeluaran urin yang banyak
Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, orgasme

b. Gangguan suasana hati, penderita mengalami depresi
c. Gangguan kognitif
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hipotensi
ortostatik, suatu kegagalan sistem saraf otonom untuk melakukan penyesuaian

tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi tubuh

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau
anosmia)

DIAGNOSIS
Kriteria eksklusi untuk diagnosis Parkinson Disease
Adanya riwayat :
-

stroke berulang
cedera kepala berulang
obat-obatan antipsikotik atau dopamine-depleting
encephalitis dan atau oculogyric crises
respon negative terhadap dosis tinggi levodopa (jika malabsorpsi telah

disingkirkan)
hanya ditemukan gejala unilateral setelah 3 tahun
gejala neurologis lainnya : supranuclear gaze palsy, cerebellar signs, early
severe autonomic involvement, Babinski sign, early severe dementia with

disturbances of language, memory of praxis

terpapar oleh neurotoxin
adanya tumor cerebellar atau communicating hydrocephalus pada neuroimaging

Kriteria Diagnosis Parkinsonian Syndrome

-

Bradikinesia dan salah satu gejala dari bawah ini :

1. rigiditas
2. resting tremor

17

3. postural instability dengan menyingkirkan adanya gangguan pengelihatan

primer, cerebellar, vestibular, atau fungsi dari propioceptif

Kriteria pendukung dari Parkinson Disease

Tiga atau lebih kriteria untuk diagnosis definite dari Parkinson Disease
3 atau lebih kriteria dari :
-

keterlibatan hanya di unilateral

adanya resting tremor
kelainan bersifat progresif
kelainan tidak simetris
respon yang baik terhadap levodopa
severe levodopa-induced chorea
respon terhadap levodopa lebih dari 5 tahun
gejala menetap selama lebih dari 10 tahun

PENATALAKSANAAN
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degenerative yang berkembang
progresif dan penyebabnya masih belum diketahui secara pasti, oleh karena itu
strategi penatalaksanannya adalah terapi simptomatik untuk mempertahankan
independensi pasien, neuroproteksi dan neurorestorasi. Keduanya untuk
menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1. Terapi Farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit Parkinson. Di
dalam otak, levodopa akan dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan
diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergic oleh L-aromatik
asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian,
hanya 1-5% dari L-dopa memasuki neuron dopaminergic, sisanya
dimetabolisme di tempat lain, mengakibatkan efek samping yang luas.
Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-dopa
endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase
inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-dopa sebelum mencapai
neuron dopaminergic.
18

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.

Penderita penyakit Parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya
secara

normal.

Obat

ini

diberikan

bersama

carbidopa

untuk

meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya. Bila

gejala pasien masih ringan dan tidak menganggu, sebaiknya terapi
dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektivitas
levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa
melintasi sawar-darah otak dan memasuki susunan saraf pusat dan
mengalami perubahan enzimatik menjadi dopamine. Dopamine dapat
menghambat aktivitas neuron di ganglia basal.
Efek samping dari levodopa dapat berupa :
1. Nausea, muntah, abdominal distress
2. Hipotensi postural
3. Aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek
ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada sistem
konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti
propranolol.
4. Diskinesia yang melibatkan anggota gerak, leher atau muka.
Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap
terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang
sangat menganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya
mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerkannya sering
terinterupsi sejenak.
5. Abnormalitas laboratorium seperti granulositopenia, fungsi hati yang
abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi
yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakain bertahun-tahun adalah diskinesi yaitu gerakan
motoric tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon pederita yang
mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan
efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan
memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti
dopamine agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
b. Agonis dopamine
Agonis dopamine seperti bromokriptin (Parlodel), Pergolid, pramipexol,
ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan mereangsang
reseptor dopamine, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan
19

reseptor dopamine secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan

peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati
pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan
dyskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat
mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek samping dari obat ini adalah
halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual dan muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat
aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu
membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin,
sehingga

dapat

mengurangi

gejala

tremor.

Ada

dua

preparat

antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit Parkinson, yaitu

trihexyphenidyl dan benztropin. Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon, orphenadrine, dan procyclidine. Efek
samping dari obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur.
Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit
Parkinson di atas usia 70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan
daya ingat.
d. Penghambat Monoamine Oxidase (MAO Inhibitor)
Inhibitor MAO diduga berguna untuk penyakit Parkinson karena
neurotransmisi

dopamine

dapat

ditingkatkan

dengan

mencegah

perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya

sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan
selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari
penyakit Parkinson, yaitu untuk menghaluskan pergerakan. Selegilin dan
rasagilin mengurangi gejala dengen menginhibisi monoamine oksidase B
(MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan
oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin
dan L-methamphetamin. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan
gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai
antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan
tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak.
Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui
dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala

20

tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat
menghilangkan fluktuasi motoric (fenomena on-off) dan dyskinesia pada
penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai
kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingya
f.

dapat mengakibatkan rasa mengantuk.

Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Obat jenis ini masih relative baru, berfungsi menghambat degradasi
dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke
otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa
menurun.

Diberikan

bersama

setiap

dosis

levodopa.

Obat

ini

memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas

kehidupan sehari-hari. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi
hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga
menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi oleh progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan
sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 dan
CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan
dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline dan rasagiline), dopamine
agonis, dan complex 1 mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
2. Terapi Pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi)
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk kategori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi :
- fluktuasi motoric berat yang terus-menerus
- dyskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medic
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan
kauterisasi. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat
tidak aman untuk melakukan ablasi di kedua tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada
seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran
lesi di otak, jadi relatif lebih aman. Manfaatnya adalah memperbaiki
waktu off dari levodopa dan mengendalikan dyskinesia.
c. Transplantasi
21

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit Parkinson dimulai 1982

oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medulla adrenalis (autologous
adrenal) yang menghasilkan dopamine. Jaringan transplan (graft) lain
yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral
mesencephalon yang menggunakan jaringan primordial steam atau
preogenitor cells, non neuronal cells, testis-derived sertoli cells dan
carotid body ephitelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan
jaringan diberikan obat imunosupresan cyclosporine A yang menghambat
proliferasi T cells sehingga masa hidup graft menjadi lebih panjang.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit
Parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4-6 tahun sesudah
transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan
seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.
3. Non-farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat tereatur dan menghindari jatuh.
Menimbukan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga
dukungan fisik dan psikis mereka menjadi maksimal.
b. Terapi rehabilitas
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyait serta
mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : abnormalitas gerakan,
keenderungan postur tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan
perawatan diri ( Activity of Daily Living ADL) dan perubahan
psikologik. Latihan yang diperlukan pederita Parkinson meliputi latihan
fisioterapi, okupasi dan psikoterapi.
PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala Parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.
Sekali terkena Parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang
hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami proses
hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan
fungsi otak general dan dapat menyebabkan kematian. Dengan
perawatan,

gangguan

pada

setiap

pasien

dapat

berbeda-beda.

22

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala

berkurang dan lamanya gejala terkotrol sangat bervariasi. Efek samping
pengobatan terkadang dapat menjadi sangat parah. Penyakit Parkinson
sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang
sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson
pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita
Parkinson. Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat
menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau
lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak
ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada
masing-masing individu. Dengan pengobatan yang tepat, kebanyakan
pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement

Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan.
2007. Hal 4 53.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.
3. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan
Simtonatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 1139-1144.
4. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM.2008. Hal 233-243.

23

5. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan

Gejala Edisi II. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996. Hal 231-243.
6. Parkinson J. An Essay on the Shaking Palsy, Sherwood, Neely, and Jones,
London 1817.
7. Marras, C, Tanner, CM. Epidemiology of Parkinson's Disease. In:
Movement Disorders: Neurologic Principles and Practice, 2nd, Watts, RL,
Koller, WC (Eds), The McGraw-Hill Companies, New York 2004. p.177.
8. Lang AE, Lozano AM. Parkinson's disease. First of two parts. N Engl J

Med 1998; 339:1044.

24