PENDAHULUAN

I.

Gout dan Hiperurisemia

Penyakit asam urat (gout) sudah dikenal sejak 2000 tahun yang lalu
dan menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Penyakit asam
urat sangat berhubungan dengan hiperurisemia akibat kelebihan produksi dari
asam urat dan dipengaruhi oleh tingginya masukan makanan yang kaya akan
asam nukleat, seperti jeroan, kacang-kacangan, makanan hasil laut, dan
makanan hasil fermentasi.
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu
produk sisa yang tidak mempunyai peran fisiologi.Manusia tidak memiliki
urikase yang dimiliki hewan, suatu enzim yang menguraikan asam urat
menjadi alantoin yang larut dalam air.Asam urat yang terbentuk setiap hari di
buang melalui saluran pencernaan atau ginjal.
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam
urat darah diatas normal. Secara biokomiawi akan terjadi hipersaturasi yaitu
kelarutan asam urat di serum yang melewati ambang batasnya. Batasan
hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2 standar deviasi hasil
laboratorium pada populasi normal.Namun secara pragmatis dapat digunakan
patokan kadar asam urat >7 mg% pada laki-laki, dan >6 mg% pada
perempuan, berdasarkan berbagai studi epidemologi selama ini. Keadaan
hiperurisemia akan beresiko timbulnya arthritis gout, nefropati gout, atau
batu ginjal. Secara garis besar hiperurisemia dapat disebabkan karena 3
faktor, yaitu:
1. Peningkatan Produksi
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan
tinggi DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya
tinggi antara lain hati, timus, pankreas, ginjal. Kondisi lain penyebab
hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh.
Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia),
pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.
2. Penurunan pembuangan asam urat
Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami
gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan
pengeluaran asam urat terutama disebabkan oleh kondisi asam darah
meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol,
keracunan obat aspirin dll). Selain itu, penggunaan beberapa obat
(contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC)
dapat bepengaruh dalam menghambat pembuangan asam urat.
3. Kombinasi Keduanya

Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena

alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam
urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang
tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada
proses pembuangan, hasil metabolisme alkohol menghambat
pembuangan asam urat di ginjal.
Sedangkan gout (pirai) adalah penyakit yang sering ditemukan,
merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan metabolism berupa
hiperurisemia. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout,
akumulasi kristal di jaringan yang merusak tulang (tofus), batu urat, dan
nefropati gout.
II.

Osteoporosis

Osteoporosis adalah penyakit metabolisme tulang yang cirinya adalah

pengurangan massa tulang dan kemunduran mikroarsitektur tulang sehingga
meningkatkan risiko fraktur oleh karena fragilitas tulang meningkat. Insiden
osteoporosis lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-laki dan merupakan
problem pada wanita pascamenopause.
Ada 2 penyebab utama osteoporosis, yaitu pembentukan massa
puncak tulang yang kurang baik selama masa pertumbuhan dan meningkatnya
pengurangan massa tulang setelah menopause. Massa tulang meningkat
secara konstan dan mencapai puncak sampai usia 40 tahun, pada wanita lebih
muda sekitar 30-35 tahun. Walaupun demikian tulang yang hidup tidak
pernah beristirahat dan akan selalu mengadakan remodelling dan
memperbaharui cadangan mineralnya sepanjang garis beban mekanik. Faktor
pengatur formasi dan resorpsi tulang dilaksanakan melalui 2 proses yang
selalu berada dalam keadaan seimbang dan disebut coupling. Proses coupling
ini memungkinkan aktivitas formasi tulang sebanding dengan aktivitas
resorpsi tulang. Proses ini berlangsung 12 minggu pada orang muda dan 1620 minggu pada usia menengah atau lanjut.
Proses remodelling ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu faktor
lokal yang menyebabkan terjadinya satu rangkaian kejadian pada konsep
Activation - Resorption - Formation (ARF). Proses ini dipengaruhi oleh
protein mitogenik yang berasal dari tulang yang merangsang preosteoblas
supaya membelah membelah menjadi osteoblas akibat adanya aktivitas
resorpsi oleh osteoklas. Faktor lain yang mempengaruhi proses remodelling
adalah faktor hormonal. Proses remodelling akan ditingkatkan oleh hormon
paratiroid, hormon pertumbuhan dan vitamin D. Sedang yang menghambat
proses remodelling adalah kalsitonin, estrogen dan glukokortikoid. Proses-

proses yang mengganggu remodelling tulang inilah yang menyebabkan

osteoporosis.
Selain gangguan pada proses remodelling tulang faktor lainnya adalah
pengaturan metabolisme kalsium dan fosfat. Pengaturan homeostasis kalsium
serum dikontrol oleh organ tulang, ginjal dan usus melalui pengaturan
paratiroid hormon (PTH), hormon kalsitonin, kalsitriol (vitamin D) dan
penurunan fosfat serum. Faktor lain yang berperan adalah hormon tiroid,
glukokortikoid dan insulin, vitamin C dan inhibitor mineralisasi tulang
(pirofosfat dan pH darah).
Faktor resiko osteoporosis yaitu :
1. Usia
2. Genetik
3. Etnis (kaukasia dan oriental > kulit hitam dan polinesia)
4. Seks (wanita > pria)
5. Riwayat keluarga
6. Lingkungan, dan lainnya
7. Defisiensi kalsium
8. Aktivitas fisik kurang
9. Obat-obatan (kortikosteroid, anti konvulsan, heparin, siklosporin)
10. Merokok, alkohol
11. Resiko terjatuh yang meningkat (gangguan keseimbangan, licin, gangguan
penglihatan)
12. Hormonal dan penyakit kronik
Defisiensi estrogen, androgen
Tirotoksikosis, hiperparatiroidisme primer, hiperkortisolisme
Penyakit kronik (sirosis hepatis, gangguan ginjal, gastrektomi)
13. Sifat fisik tulang
Densitas (massa)
Ukuran dan geometri
Mikroarsitektur
Komposisi

STUDI KASUS
GOUT DAN HYPERURICEMIA

Ny. Adi, 65 tahun, 52 kg, 153 cm MRS dengan keluhan demam,

oligouri (buang air kecil tidak bisa lancar, sedikit-sedikit), nyeri
pinggang, pegal-pegal pada persendian dan seluruh badan.
Serangan nyeri sering muncul di malam hari. Data laboratorium
darah lengkap menunjukkan kadar asam urat 14,7 mg/dL dan
leukosit 22.000 L; data urin leukosit (++); eritrosit (+); kristal
amorf (+), bakteri (+++).
Hasil USG abdomen : nephrolithiasis dex
Diagnosa dokter: gout dan batu ginjal kanan
Obat yang diberikan selama MRS: amoxicillin 4x1 g p.o,
allopurinol 1x300 mg p.o, Na bic 3x1 tab p.o, Na diklofenak 3x50
mg p.o.
Pertanyaan:
1. Sebut dan jelaskan keluhan/gejala (subyektif) pasien
yang mendukung diagnosa dokter !
Jawab:
- Gout : gejala yg mendukung adalah:
a. Demam : demam terjadi karena pasien gout mengalami inflamasi pada daerah
persendian karena adalah pengkristalan asam urat, demam biasanya akan muncul
pada malam hari setelah sebelumnya penderita mengonsumsi makanan yang
berpurin tinggi
b. Nyeri : radang yang terjadi pada jaringan di sekitarnya , menyebabkan gesekan
tipis dari selimut bisa menimbulkan rasa nyeri
- Batu Ginjal Kanan :
a. Oligouri ( air kencing keluar sedikit-sedikit) karena adanya batu di daerah ginjal
menyebabkan sistem ekresi yang tidak normal sehingga akan mempengaruhi
terjadinya hyperurisemia, oligouri juga disebabkan karena penderita kurang
mengonsumsi air putih, kehilangan cairan akibat banyak berkeringat harus segera
diganti dengan banyak minum untuk menghindari tingginya asam urat di urin.
b. Nyeri pinggang : karena adanya batu ginjal menyebabkan terjadinya nyeri pada
bagian pinggang.

2. Bagaimanakah interpretasi data klinis (obyektif)

pada pasien di atas?
Jawab :

Kadar asam urat 14,7 mg/dL

Kadar asam urat pasien sangat tinggi karena kadar asam urat normal untuk
wanita adalah 2,3 6,1 mg/dL. Kadar asam urat yang tinggi biasanya
disebabkan oleh zat purin yang berlebihan, gagal dicerna, dan dikeluarkan
oleh ginjal. Zat tersebut akan mengkristal dan menempel serta menumpuk
bagian-bagian persendian, sehingga mneghambat kerja persendian.
Kadar leukosit 22.000 mikroLiter
Kadar leukosit normal 5000 15.000 mikroLiter, sehingga kadar leukosit
pasien tersebut sangat tinggi. Kadar leukosit yang tinggi banyak
ditemukan pada infeksi sistem urin, terutama pada infeksi saluran kemih,
infeksi kandung kemih, infeksi ginjal maupun tumor. Infeksi saluran
kemih disini berhubungan dengan diagnosa dokter yang mengatakan
bahwa pasien juga terkena batu ginjal.
Data urin mneunjukkan bahwa ada kandungan darah didalamnya.
Adanya darah dalam urin (hemoglobinuria) dapat menunjukkan adanya
trauma / pendarahan pada ginjal, saluran kemih, infeksi, tumor, dan batu
ginjal.
Kristal amorf (+)
Pembentukan kristal amorf dipengaruhi oleh jneis makanan, banyaknya
makanan, kecepatan metabolisme, dan konsentrasi urin. Kristal-kristal
tersebut ternyata berpotensi terhadap pembentukan batu ginjal. Batu
terbentuk karena konsentrasi garam-garam tersebut melebihi
keseimbangan larutan sehingga butir-butir mengendap dalam saluran urin,
mengeras, dan membentuk batu.
Bakteri (+++)
Bakteri yang dijumpai bersama leukosit yang meningkat menunjukkan
adanya infeksi.

3. Jelaskan patofisiologis penyakit yang diderita pasien

!
Jawab :
Pada keterangan pasien didapatkan data mengalami nyeri pinggang, pegalpegal pada persendian dan seleuruh badan yang menunjukan bahwa Ny.
Adi mengalami GOUT yang telah terjadi pada tahap 2. Dimana pada :
Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini
penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan
serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam
waktu 5 7 hari.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten.

Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun
tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan
serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering
mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang
satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama,
serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang
terserang makin banyak.Dimana pada tahap ini sesui dengan
kondisi Ny Adi
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10
tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di
sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus.
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).
Telah ketahui bahwa sifat kimia asam urat pada hal ini cenderung
berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.Pada data
disebutkan bahwa 14,7 mg/dL menunjukan ketik normalan sehingga
terjadi pengumpulan asam urat karena secara normal kandungan asam urat
tidak lebih dari 9 mg/dL.
Penumpukan asam urat yang terus menerus akan membuat terjadinya
kristal yang ditunjukan pada Ny. Adi terdapat kristal amorf (+).Komplikasi
dari kondisi tersebut berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan
lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.pada data pasien Ny.
Adi ditunjukan bahwa telah mengalami nyeri.
Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam
dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian,
dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan
artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.

Buang air kecil tidak bisa lancar dan sedikit-sedikit menunjukan adanya
kelaianan atau gangguan dari ginjal penderita. Penghambatan aliran urin
yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan
ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang
dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
Data leukosit menunjukan suatu peningkatan dari data normal yang
seahrusnya 5000-10.000 L menjadi 22.000 L . Peningkatan dapat
terjadi ketika serangan akut terjadi.

4. Apa tujuan penggunaan dan bagaimana mekanisme

masing-masing obat pada pasien di atas ?
Jawab:
A. Amoxicillin

Amoxicillin adalah obat yang membunuh atau memperlambat

pertumbuhan bakteri. Obat Amoxicillin berasal dari bahan kimia yang
diproduksi oleh mikroorganisme. Beberapa Amoxicillin bersifat
bakterisida, yang berarti bekerja dengan membunuh bakteri. Dan lainnya
bersifat bakteriostatik, yang berarti bekerja dengan menghentikan
perkembangan bakteri. Obat Amoxicillin juga dapat digunakan untuk
menyembuhkan penyakit menular yang disebabkan oleh protozoa dan
jamur.
B. Allopurinol
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat.Dosis
100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses
reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian
meningkatkan ekskresi asam urat. Jika seorang pasien
menggunakan agen urikosurik yang memerlukan masukan
cairan sekurang-kurangnya 1500mL/hari agar dapat
meningkatkan ekresi asam urat. Semua produk aspirin
harus dihindari karena menghambat kerja urikosurik obatobat itu. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna
untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
C. Na bikarbonat
Obat ini digunakan sebagai obat penetral asam bagi penderita
asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA). Selain
itu, natrium bikarbonat juga dapat dimanfaatkan untuk menurunkan kadar
asam urat.dimana asam urat termasuk asam lemah, dengan adanya Na
bikarbonat dapat menaikan pH darah menjadi sedikit lebih tinggi atau
menjadikan basa, sehingga sehingga mampu mencegah pengendapan asam
urat yang akan menjadi kristal serta asam urat tetap terlarut dalam darah.
D. Na diklofenak
Natrium diclofenac merupakan bagian dari obat anti radang nonsteroid yang memiliki fungsi sebagai anti-reumatik, anti-radang, dan
penurun demam. Obat ini diindikasi untuk pasien dengan berbagai bentuk
radang dan degeneratif dari reumatik seperti : artritis reumatoid, spondilitis
ankilosis, osteoartritis, serangan gout (kadar asam urat yang tinggi) akut,
sindrom nyeri pada tulang belakang, dsb.
5. Bagaimana komentar Anda terkait pengobatan yang
diberikan?(berikan rekomendasi yang tepat apabila
terdapat permasalahan terkait obat)
Jawab:

Pengobatan yang diberikan telah sesuai. Pemberian allupurinol dapat

megurangi pembentukan asam urat dengan cara menghambat kerja enzim xantin
oksidase sehingga hipoxantin tidak mengalami perubahan menjadi xantin dan
selanjutnya pembentukan asam urat menjadi berkurang. Dosis yang dianjurkan
adalah 50 600 mg per hari, dan kadar asam urat normal dapat dicapai dalam
waktu satu bulan pengobatan. Sehingga dosis pemberian allupurinol telah sesuai.
Untuk meringankan gejala nyeri dapat digunakan Na diklofenak dengan
pemberian 100-150mg/hari dalam 2-3 dosis terbag dan pemeliharaan 75100mg/Hr terbagi dalam 2-3 dosis. Sehingga pemberian Na diklofenak juga telah
sesuai. Namun, pemberian amoksisilin kurang tepat karena dapat berinteraksi
dengan obat lain, seperti indometasin, allopurinol, dll.
Allopurinol dapat membuat serangan gout akut buruk pada awalnya, tetapi
berguna dalam gout kronis untuk mencegah serangan di masa depan.
Rekomendasi obat yang tepat adalah obat NSAID seperti indometasin dan
naproxen dapat berperan efektif sebagai obat anti-inflamasi untuk gout akut. Pada
pasien gangguan fungsi ginjal, atau intoleran dengan kolsisin dan NSAID dapat
menggunakan kortikosteroid sistemik. Kortikosteroid seperti prednison, sebagai
agen anti-inflamasi yang kuat untuk mengobati gout akut.
6. Terapi
nonfarmakologi
apakah
yang
perlu
disarankan kepada pasien?
Jawab:
Terapi nonfarmakologi yang disarankan adalah mengatur pola makan
dengan pembatasan purin. Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka
penderita asam urat harus melakukan diet bebas purin. Asupan purin menjadi 100150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per
hari). Selain itu, pasien harus menghindari konsumsi alkohol. Alkohol akan
meningkatkan asam laktat plasma yang dapat menghambat pengeluaran asam
dalam tubuh.

STUDI KASUS
OSTEOPOROSIS

Ny. Nia, 67 tahun, 65 kg MRS dengan keluhan tidak bisa berjalan, nyeri, dan kaku
pada tulang punggung, pinggul, kaki, dan tangan. Performance tubuh tampak
kifosis. Hasil pemeriksaan BMD menunjukkan T-score -3,5.
Hasil diagnose dokter : OP
Obat yang diberikan selama MRS adalah kalsitonin s.c 100 IU/hari, raloxifen 60
mg/hari, risendronat 35 mg/minggu.
Riwayat obat: Prednison 5 mg p.o dan sejak 2 tahun yang lalu mengkonsumsi
preparat Ca dan vitamin D serta pernah mendapat hormone replacement therapy.
Pertanyaan:
1. Sebut dan jelaskan keluhan/gejala (subyektif) pasien yang mendukung
diagnose dokter !
Pada awalnya osteoporosis tidak menimbulkan gejala,bahkan sampai
puluhan tahun tanpa keluhan. Jika kepadatan tulang sangat berkurang
sehingaa tulang menjadi kolaps atau hancur akan timbul nyeri dan perubahan
bentuk tulang. Jadi, seseorang yang menderita osteoporosis biasanya akan
mengalami keluhan atau gejala sebagai berikut:
Tingi badan berkurang
Bungkuk atau adanya perubahan bentuk tubuh
Patah tulang
Nyeri bila ada patah tulang
Berdasarkan penjelasan pasien adapun keluhan atau gejala yang
diderita pasien yaitu tidak bisa berjalan, nyeri, dan kaku pada tulang
punggung, pinggul, kaki, dan tangan hal tersebut dikarenakan pada penderita
Osteoporosis,pasien mengalami gangguan pada tulang dengan peningkatan
rongga di dalam tulang dan menurunnya massa tulang. Kegagalan atau
kelainan pada struktur tulang tersebut menyebabkan penurunan kekuatan
tulang. Berdasarkan gejala yang diderita pasien tersebut mendukung diagnosa
dokter bahwa penyakit yang diderita pasien.
2. Bagaimanakah interpretasi data klinis (obyektif) pada pasien di atas?

Tes Kepadatan Mineral Tulang (Bone Mineral Density) umumnya

berkorelasi dengan kekuatan tulang dan digunakan untuk mendiagnosis
Osteoporosis. BMD diukur dengan tes x-ray absorptiometry energi
ganda(disebut sebagai scan DXA).BMD tidak dapat memprediksi kepastian
terjadinya

patah tulang melainkan memprediksi risiko terjadinya patah

tulang.

Gambar di atas menunjukkan bahwa hasil tes dinyatakan normal bila

statistik BMD menunjukkan skor T antara > -1, dimana skor T merupakan
kepadatan mineral tulang dengan menghitung standar deviasi dari populasi
dewasa normal.Massa tulang rendah bila nilai BMD menunjukkan skor T
antara -2,5hingga -1, rendahnya kepadatan mineral tulang tersebut berarti
meningkatkan risiko patah tulang, pada kondisi tersebut disebut Osteopenia
yaitukepadatan mineral tulang (atau Bone Mineral Density / BMD) yang
lebih rendah dibandingkan normal BMD tetapi tidak cukup rendah untuk
dapat diklasifikasikan sebagai osteoporosis.
Berdasarkan hasil pemeriksaan BMD pasien menunjukkan skor T(
-3,5), karena rendahnya skor T dari diagnosis menggunakan DXA ( Dual
Energy Xray absorptimetry) tersebut sehingga dapat disimpulkan bahwa
pasien mengalami Osteoporosis.

3. Jelaskan patofisiologis penyakit yang diderita pasien !

Dalam keadaan normal, kerangka mengalami proses remodeling
tulang yang dinamis. Jaringan tulang merespon terhadap stres dan cedera
melalui penggantian terus menerus dan perbaikan. Proses ini diselesaikan

oleh unit multiseluler dasar, yang meliputi osteoblas dan osteoklas. Osteoklas
terlibat dengan resorpsi atau pemecahan tulang dan terus menciptakan rongga
mikroskopis dalam jaringan tulang. Osteoblas terlibat dalam pembentukan
tulang dan mineral tulang baru dalam rongga tulang yang terus diciptakan
oleh osteoklas.
Saat puncak massa tulang tercapai antara usia 25 dan 35,
pembentukan tulang melebihi resorpsi tulang untuk peningkatan secara massa
tulang keseluruhan. Bagian tulang trabekuler lebih rentan terhadap
remodeling tulang karena lebih besar luas permukaannya. Dalam osteoporosis
yang disebabkan karena penuaan, ketidakseimbangan remodeling tulang
terjadi. Hal ini terjadi disebabkan karena menurunnya aktivitas replikasi dari
sel osteoprogenitor atau sel awal pembentuk sel tulang sehingga sintetis
osteoblas yang membantu pembentukan tulang juga menurun, dapat juga
disebabkan karena menurunnya aktivitas biologis dari ikatan matriks-growth
factor, dan juga karena penurunan aktivitas fisik.
Selain penuaan, menopause juga merupakan factor yang dapat
memicu terjadinya osteoporosis. Karena pada saat menopause produksi
estrogen akan menurun sehingga penghambat ikatan antara RANK dan
RANK-L juga akan menurun dan hal ini akan menyebabkan terjadinya
resorpsi tulang yang terus menerus oleh osteoclast. Kondisi menopause yang
terjadi secara tiba-tiba ini akan mengakibatkan lonjakan osteoclast yang
menyebabkan ketidakseimbangan osteoblast dengan osteoclast sehingga
osteoporosis sangat mungkin terjadi.

4. Apa tujuan penggunaan dan bagaimana mekanisme masing-masing obat

pada pasien di atas ?
a. Raloxifen
Raloxifene berfungsi sebagai agonis estrogen pada jaringan
tulang tetapi merupakan antagonis pada payudara dan uterus. Raloxifen

meningkatkan BMD tulang belakang dan pinggul sebesar 2-3% dan

menurunkan fraktur tulang belakang.
Mekanisme kerjanya, raloxifen bekerja sebagai reseptor esterogen
selektif, menghambat terjadinya ikatan antara RANK dengan RANK-L,
raloxifen dapat membantu meningkatkan pasokan esterogen sehingga
proses resorpsi tulang dapat dihambat.
b. Kalsitonin
Peran fisiologis kalsitonin dalam mencegah resorpsi tulang dan
regulasi homeostatis kalsium pada manusia masih belum diketahui
dengan jelas. Diduga kalsitonin bekerja dengan menghambat aktivitas,
lama hidup, recruitment dan pembentukan sel osteoklas baru.
Mekanisme kerjanya, bersama dengan hormon paratiroid,
kalsitonin berperan dalam mengatur homeostasis Ca dan metabolisme Ca
tulang.

Kalsitonin

dilepaskan

dari

kelenjar

tiroidketika

terjadi

peningkatan kadar kalsium serum.

c. Risendronat
Risedronate yang termasuk dalam golongan bifosfonat merupakan
obat yang dikenal bekerja sebagai penghambat resorpsi tulang.
Mekanisme kerjanya dengan cara mengikat matriks tulang dan
menghambat aktifitas osteoklas. Bifosfat tetap dalam tulang dalam waktu
lama dan dilepaskan sangat lambat. Efek ini meningkatkan densitas
mineral tulang

5. Bagaimana komentar Anda terkait pengobatan yang diberikan? (berikan

rekomendasi yang tepat apabila terdapat permasalahan terkait obat)
Menurut saya pemberian Raloxifen sudah tepat karena Raloxifen
merupakan obat Selective Estrogen Receptor Modulator (SERM) yang
memiliki aktivitas estrogenik pada tulang tetapi anti-estrogenik pada uterus
dan payudara sehingga dapat mencegah osteoporosis pada wanita menopause
dan mengurangi risiko kanker payudara pada wanita postmenopause dengan
osteoporosis dan pada wanita pasca menopause yang berisiko tinggi untuk
kanker payudara. Namun, dosis Raloxifen yang diberikan terlalu besar.
Raloxifen hanya boleh diberikan 50 mg per hari.

Pemberian kalsitosin juga sudah tepat karena kalsitosin memiliki

aktivitas seperti menghambat resorpsi tulang dengan cara menghambat
aktivitas hormon paratiroid dan meningkatkan pembentukan tulang.
Dan pemberian Risedronat juga sudah tepat karena Risedronat adalah
bisfosfonat yang digunakan untuk memperkuat tulang dan mengobati atau
mencegah osteoporosis.
Menurut saya pemberian Prednison lebih baik dihentikan karena
Prednison

merupakan

pembentukan

tulang

obat
dan

kortikosteroid
meningkatkan

yang
resorpsi

dapat

menurunkan

tulang

sehingga

menimbulkan penyakit osteoporosis.

6. Terapi non farmakologi apakah yang perlu disarankan kepada pasien?
Terapi non farmakologi yang perlu disarankan kepada pasien adalah
gaya hidup sehat. Dietnya harus seimbang dengan asupan kalsium dan
vitamin D yang cukup. Jika asupan diet yang cukup tidak bisa dicapai,
suplemen kalsium bisa diberikan. Diet penurun berat badan jika penderita
mempunyai berat badan yang berlebihan. Sebaiknya pasien tidak merokok,
meminum minuman beralkohol dan kafein serta mencegah terjadinya jatuh.