HIPOGLIKEMI
Disusun untuk Memenuhi sebagian Syarat Program Dokter Internsip
Indonesia
Oleh :
dr. Neka Naisyah Harahap
Pembimbing:
dr. Nuzki Yofanda Sp. PD
Pemdamping Wahana:
dr. Azharul Yusri, Sp. OG
dr. Aisah Bee
PROGRAM DOKTER INTERNSIP
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KEPULAUAN MERANTI
RIAU
2016
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Hipoglikemia adalah keadaan kadar gula darah di bawah nilai normal
(<4550 mg/dL). Hipoglikemia perlu dicegah pada pasien diabetes yang
mendapatkan
terapi
pengendalian
kadar
glukosa
darah
karena
dapat menyebabkan kematian apabila kadar gula darah tidak segera ditingkatkan.
Hipoglikemia
oleh penderita
diabetes
ataupun retinopati
melitus.
diabetik
Tidak
yang
hipoglikemia
dapat terjadi
mengancam
seperti
yang
dihadapi
nefropati
diabetik
secara
kronis,
berlangsung
secara akut
dan
disebabkan
tibatiba
karena
dan dapat
glukosa
adalah
satusatunya sumber energi otak dan hanya dapat diperoleh dari sirkulasi
darah karena jaringan
gula
darah
yang
otak tidak
rendah
memiliki
glukosa. Kadar
cadangan
yang
menyebabkan
hipoglikemia
yang
dikategorikan sebagai
(otonom).
gejala
neuroglikopenik
pusing,
neuron
sistem
lemas, kejang,
dapat
neurogenik
muncul
Gejala
dan
saraf
meliputi
kehilangan
kesadaran,
dapat
mengakibatkan
neurogenik (otonom)
anxietas
pusat,
meliputi
perubahan
dan
berdebar
apabila
terjadinya
debar,
Gejalagejala
yang
dialami pada
kejadian hipoglikemia
pada
(DM) dalam terapi pengendalian kadar gula darah, di mana pasien DM tipe 1
dapat lebih sering mengalami hipoglikemia dibandingkan dengan pasien DM
tipe 2. Pasien DM Tipe 1 dapat mengalami 2 episode hipoglikemia
asimptomatis dalam 1 minggu dan mengalami 1 kali serangan hipoglikemia berat
setiap tahun. Pada DM tipe 2 didapatkan kejadian hipoglikemia berat terjadi 372
episode per 100 pasien per tahun.
Hipoglikemia merupakan faktor penyulit dalam pengendalian kadar
gula darah penderita diabetes melitus.
Jumlah
senada dengan
penderita
prevalensi
hipoglikemia
diabetes
pada
diabetes
di Indonesia
penduduk perkotaan di
tersebut berbedabeda
di berbagai
yaitu
di Indonesia
1,1%
secara
Indonesia. Prevalensi
provinsi
dan prevalensi
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Identitas Penderita
Nama
: Ny. TSC
Usia
: 74 tahun
Pekerjaan
: Wiraswasta
Agama
: Budha
Alamat
: Jln. Terubuk
No. MR
: 06.47.48
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran
Vital Sign
TD
: 70/50 mmHg
HR
:60 kali/menit
RR
:18 kali/menit
: Somnolen
: 36,50C
Kepala
Mata
Thoraks :
I = pergerakan simetris, retraksi (-)
P = vocal fremitus +/+
P = Sonor
A = vesikuler
Abdomen :
I = tidak ada kelainan
P = nyeri tekan (-)
P = sifting dulnes (-), pembesaran hati dan spleen (-)
A = BU (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
Hb = 9,9
Eritrosit = 3.27
Leukosit = 6.940
Hematokrit = 29.2
Trombosit = 242.000
MCV = 89
MCH = 30
MCHC = 34
Diff Count
o Basofil = 0.3
o Eosinofil = 0.5
o Netrofil Segmen = 70.7
o Limfosit = 20.8
o Monosit = 1.7
GDS = 52
Ureum = 76
Creatinin = 3.23
SGOT = 16
SGPT = 9
Natrium = 140.91
Kalium = 4.34
Clorida = 103.09
Urin : warna kuning jernih, protein +1, epitel 1-2, Leukosit 1-3/lpb N,
eritrosit 0-2/lpb N
Pantau GDS
o tiap 15 mnt (3x) jika stabil > 100
o tiap jam (3x) jika stabil > 100
o tiap 4 jam (3x) jika stabil >100
o per hari
Follow up
Tanggal
19/10/201
Observasi
S : Penurunan kesadaran
O: TD: 103/51mmHg,
Paru : Rhonki (-) wheezing (-)
Jantung : DBN
Abdomen : DBN
A : Hipoglikemi e.c OAD + AKI RIFLE e.c prerenal
P : - Diet bebas
20/10/201
O:
Kes:
CM,
Nafas:22x/i,
TD:
122/78mmHg,
Suhu:36,8 oC
Nadi:
82x/i,
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sedang
dapat
menimbulkan
diatasi
gangguan
sendiri,
aktivitas
Berat
Membutuhkan
(glukagon
terapi
parenteral
intramuskuler
atau
intravena)
3. Disertai kejang atau koma
American
Diabetes
Association
Workgroup
on
Hypoglycemia
Kejadian
Documented symptomatic
hypoglycemia
disertai
gejala
klinis
hipoglikemia.
Kadar gula darah plasma 70 mg/dl
tanpa
yang
Asymptomatic hypoglycemia
hipoglikemia
disertai
hipoglikemia.
Gejala klinis
gejala
hipoglikemia
klinis
tanpa
Relative hypoglycemia
hipoglikemia
dengan
untuk mengkonsumsi
Gejala Neurogenik
gemetar, goyah, gelisah
gugup, berdebar debar
Gejala Neuroglikopenik
irritabilita, kebingungan
sulit
berpikir,
sulit
59,4 mg/dL
50,4 mg/dL
berkeringat
mulut
kering,
39,6 mg/dL
kelaparan
pucat, midriasis
berbicara
ataxia, paresthesia
rasa sakit kepala, stupor,
kejang, koma, kematian
Darah (mg/dL)
80-85
Efek fisiologis
Mempercepat
glukosa
Peningkatan
glukagon
Peningkatan
peningkatan
(Menghambat
sekresi 65-70
penurunan glukosa)
Mempercepat
peningkatan
sekresi 65-70
glukosa
Mempercepat
epinephrine
glukosa,
peningkatan
Menghambat
Peningkatan
sekresi 65 70
penurunan glukosa
Mempercepat
peningkatan
cortisol
growth
glukosa,
dan
hormone
Simptom hipoglikemi
50 55
Menghambat
penurunan glukosa
Sebagai tanda bagi pasien
untuk
hipoglikemia
mengkonsumsi glukosa
Keterangan tabel: Peningkatan glukosa adalah produksi glukosa yang dilakukan
oleh hati dan ginjal (glukoneogenesis). Penurunan glukosa adalah penggunaan
glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin.
Pertahanan fisiologis yang pertama terhadap hipoglikemia adalah
penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes melitus tipe 1
yang menerima terapi substitusi insulin tidak memiliki penurunan sekresi insulin
fisiologis (sekresi insulin berkurang saat kadar gula darah rendah) karena insulin
yag beredar dalam tubuh merupakan insulin penggantui yang berasal dari luar
(eksogen).
Pertahanan
fisiologis
yang
kedua
terhadap
hipoglikemia
adalah
fisiologis
yang
ketiga
terhadap
hipoglikemia
adalah
dalam
pulau
epinefrin (aktivitas
Langerhans
di
simpatoadrenal)
pankreas.
dikendalikan
Sedangkan pelepasan
secara
langsung
oleh
hebat
yang
menyebabkan
gejala
neurogenik
sehingga
mengkonsumsi
ini berkurang
pada
karbohidrat.
pasien
dengan
Seluruh
diabetes
mekanisme
tipe
dan
Hipoglikem
Respons Simpatoadrenal
terhadap Hipoglikemia
berkurang
Tidur
Aktivitas
fisik
Respons Saraf
Simpatis
berkurang
Respon Epinefrin
berkurang
Ketidaksadaran
terhadap
Hipoglikemia
Mekanisme
Kontraregulasi
Glukosa
Terganggu
Hipoglikemia
Berulang
hipoglikemia
muncul
lebih berat dan terjadi pada kadar gula darah yang lebih tinggi pada orang
tua dibanding dengan usia yang lebih muda.
Sedangkan menurut Studenski dalam buku ajar Harrisons Princle
of Internal Medicine 18th Ed dikemukankan bahwa hipoglikemia pada
penderita diabetes usia lanjut lebih sulit diidentifikasi karena simptom
autonomik
dan neurogenik
Dosis
tinggi.
Konsumsi glukosa yang berkurang.
Produksi
glukosa endogen
berkurang,
konsumsi alkohol.
Peningkatan penggunaan glukosa oleh tubuh, misal setelah
berolahraga.
Peningkatan sensitivitas terhadap insulin.
Penurunan ekskresi insulin, misal pada gagal ginjal.
2.5.3. Ekses
insulin
disertai mekanisme
misal
kontra
setelah
regulasi
risiko yang
relevan
dengan
terganggunya
bahwa
insulin
yang
ada
Riwayat
agresif,
yang
sering
mengalami
hipoglikemia
akan
glucagon-like
peptide-1,
golongan
glinide,
golongan
Sulfonylurea
Sulfonylurea
bekerja
dengan
memacu
pelepasan
insulin dari sel beta pankreas dengan cara berikatan dengan reseptor
sulfonylurea
pada
sel
beta
pankreas
yang menyebabkan
ini
terjadi
karena
hepar menjadi
hari
diberikan
pada
pagi
dan
tunggal
hari. Pemberian
dapat
per hari
dosis
lebih
pankreas
dengan
Meglitinide memiliki
mengatur
tempat
efluks
perlekatan
kanal kalsium.
(binding sites)
yang
memiliki
tepat
sebelum
jam
diindikasikan
untuk mengatasi
dengan
dosis
0.254
mg
dengan
Repaglinide perlu
pasien dengan
digunakan
mendapat
gangguan
perhatian
khusus
pada
pasien
prostaglandin
Penurunan
produksi
prostaglandin
dengan peningkatan
sekresi insulin,
sebelumnya bahwa
pada
dan
analog
jaringan pankreas.
di pankreas berhubungan
dibuktikan
orang normal,
dalam
penelitian
infus prostaglandin
E2
asupan glukosa.
Pemberian
aspirin
dalam
dosis
1,8g4,5g
perhari
dapat
dapat
menyebabkan
hipoglikemia
karena
apabila kadar gula darah turun melampaui batas normal, tidak terjadi
fisiologi penurunan
glukagon,
dan
terapi
dapat
memperbaiki
status
metabolik
dengan
cepat,
terutama kadar glukosa darah, juga memiliki efek lain yang bermanfaat,
antara lain perbaikan inflamasi.
Pada awalnya, terapi insulin hanya ditujukan bagi pasien diabetes
melitus tipe 1 (DMT1). Namun demikian, pada kenyataannya, insulin
lebih
banyak
digunakan
oleh
pasien
DMT2
karena
prevalensi
baik
dengan
penggunaan
dipertimbangkan untuk
obat
penambahan
antidiabetik
insulin
oral
perlu
sebagai
terapi
kerja yang
memungkinkan
onset
kerja
dan
demikian memiliki
makan
aggregasi
molekul
menyebabkan
di
heksamer.
tinggi,
sekitar
molekul
insulin
ion zinc
Bentuk
heksamer
ini
sehingga
inilah
waktu
Setelah
injeksi subkutan.
molekul
hexamer
insulin
terpecah
menjadi
molekul
dimer
insulin
disuntikan
pada
saat
pasien
makan,
maka akan terjadi kenaikan kadar gula darah setelah makan (early
post-prandial
hyperglycemia )
kerja
insulin
hipoglikemia
hypoglycemia )
terlambat. Insulin
karena
karena
belum bekerja,
pasca makan
kerja insulin
(late
yang
pada
pasien
ketoasidosis
diabetes
dan
pada
penyuntikan
menguraikan
subkutan,
protamin
enzim
sehingga
proteolitik
insulin dapat
memiliki puncak
kerja
yang
lebih
misal
dosis
dan
lebih
rendah
dan
memliki
Insulin
tidak
glargine
memliki
glargine
adalah
puncak
didesain
insulin
masa
untuk
kerja
kerja
mencapai
panjang
(peakless ). Insulin
terpi insulin
presipitasi
karena
sesaat
pH tubuh
yang
disuntikkan
secara
netral. Monomer
yang
larut dalam
setelah
yang
mengalami
subkutan
insulin secara
sekitar
lokasi
penyuntikan
sehingga menghasilkan
dapat
menurunkan
efikasinya
tidak
letak penyuntikan.
Insulin detemir
kerja
adalah
insulin
terikat dengan
panjang
yang
rendah
onset
kerja
selama
diberikan
1 2
dua
daripada
yang
bergantung
jam dan
kali
pada
dosis
detemir memiliki
(dose dependent)
sehari
untuk
tepat.
2.5.8. Aktivitas Fisik / Olahraga
Aktivitas fisik atau olahraga berperan dalam pencegahan
dan penanganan diabetes. Olahraga dapat memicu penurunan berat badan,
intensif,
olahraga
dapat
meningkatkan
risiko
suplementasi
karbohidrat.
Hipoglikemia
dapat
olah
raga
dipengaruhi
oleh
kegagalan
olah
raga
terjadi penurunan
insulin
secara
penurunan
insulin
fisiologis
ini
tidak
terjadi
dengan
penurunan
terjadi pada penderita diabetes, pada saat berolah raga sekresi glukagon
dari sel sel alfa pankreas tetap terjadi pada penderita diabetes
melitus tipe
insulin
dan
tipe
2. Hilangnya
penurunan
kadar