SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis

LO 1.1 Definisi Eritropoesis
LO 1.2 Siklus Eritropoesis
LO 1.3 Faktor Pembentukan Eritropoesis
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
LO 2.1 Definisi Hemoglobin
LO 2.2 Fungsi Hemoglobin
LO 2.3 Struktur Hemoglobin
LO 2.4 Biosintesis Hemoglobin
LO 2.5 Reaksi Oksigen dengan Hemoglobin
LO 2.6 Kurva Disosiasi
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Anemia
LO 3.1 Definisi Anemia
LO 3.2 Klasifikasi Anemia
LO 3.3 Etiologi Anemia
LO 3.4 Patofisiologi Anemia
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi
LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi
LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi
LO 4.3 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi
LO 4.4 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi
LO 4.5 Diagnosis Anemia Defisiensi Besi
LO 4.6 Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi
LO 4.7 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi
LO 4.8 Komplikasi Anemia Defisiensi Besi
LO 4.9 Prognosis Anemia Defisiensi Besi

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis

LO 1.1 Definisi Eritropoesis
Eritropoesis adalah proses pembentukan eritrosit (sel darah merah). Pada janin dan bayi
proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada
sumsum tulang.
(Dorland, Edisi 31)
LO 1.2 Siklus Eritropoesis

1. Rubiblast
Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel termuda dalam
sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus.
Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast
dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.
2. Prorubrisit
1

Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Ukuran lebih kecil
dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.
3. Rubrisit
Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini
mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat
tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel
lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna
biru karena asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena hemoglobin.
Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.
4. Metarubrisit
Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Inti sel ini
kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung
lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna
biru dari RNA. Jumlahnya dalah keadaan normal adalah 5-10%.
5. Retikulosit
Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel,
masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses
ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Setelah
dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2
hari. Dalam darah normal terdapat 0,5 2,5% retikulosit.
6. Eritrosit
Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter 7-8
mikron dan tebal 1,5- 2,5 mikron. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi.
Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena
mengandung hemoglobin. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan
bila mencapai umurnya oleh limpa.
LO 1.3 Faktor Pembentukan Eritropoesis
Proses pembentukan eritrosit (eritropoiesis) memerlukan
1. Sel induk : CFU-E, BFU-E, Normoblast
2. Bahan pembentuk eritrosit : besi, vitamin b12,asam folat, protein, dan lain-lain
3. Mekanisme regulasi: faktor peryumbuhan hemapoietik dan hormon eritropotein
Eritrosit hidup dan beredar dalam dadah tepi (life span) rata-rata selama 120 hari. Setelah
120 hari eritrosit mengalami proses penuaan kemudian dikeluarkan dari sirkulasi oleh sistem
RES. Apabila destruksi eritrosit terjadi sebelumnya maka proses ini disebut sebagai Hemolisis.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
LO 2.1 Definisi Hemoglobin
Hemoglobin adalah protein globular yang mengangkut oksigen yang diperlukan untuk
kehidupan manusia, yang secara biokimia dipelajari lebih mendalam.
(Swanson, 2011)
LO 2.2 Fungsi Hemoglobin
Hemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam :
1) pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer
2) pengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke organ
respirasi untuk selanjutnya diekskresikan ke luar
3) menentukan kapasitas penyangga darah.
(Murray, 2003)
LO 2.3 Struktur Hemoglobin
2

Sumber : www.chem-is-try.org
Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu
molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein
(globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri
dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam
kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya
terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia
dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang tediri dari masingmasing 2 subuint alfa dan beta yang terikar secara nonkovalen. Subunit subunitnya mirip secara
struktural dan berukuran hampir sama.
Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang
menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang
mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga
secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme
inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini
pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.
LO 2.4 Biosintesis Hemoglobin
Hemoglobin adalah pigmen merah yang membawa oksigen dalam sel darah merah,
suatu protein yang mempunyai berat molekul 64.450. Sintesis haemoglobin dimulai dalam pro
eritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit
meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap
membentuk sedikit mungkin haemoglobin selama beberapa hari berikutnya. Tahap dasar kimiawi
pembentukan haemoglobin. Pertama, suksinil KoA, yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan
dengan glisin untuk membentuk molekul pirol. Kemudian, empat pirol bergabung untuk
membentuk protopor firin IX yang kemudian bergabung dengan besi untuk membentuk molekul
heme.
Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yang
disebut globin, yang disintetis oleh ribosom, membentuk suatu sub unit hemoglobulin yang
disebut rantai hemoglobin. Terdapat beberapa variasi kecil pada rantai sub unit hemoglobin yang
berbeda, bergantung pada susunan asam amino di bagian polipeptida. Tipe-tipe rantai itu disebut
rantai alfa, rantai beta, rantai gamma, dan rantai delta. Bentuk hemoglobin yang paling umum
pada orang dewasa, yaitu hemoglobin A, merupakan kombinasi dari dua rantai alfa dan dua rantai
beta.

I.
II.
III.
IV.
V.

2 Suksinil-KoA + 2 glisin
4 pirol protoporfirin IX
protoporfirin IX + Fe++ Heme
Heme + Polipeptida Rantai hemoglobin ( atau )
2 rantai + 2 rantai hemoglobin A
3

Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah, akan segera
difagosit oleh sel-sel makrofag di hampir seluruh tubuh, terutama di hati (sel-sel kupffer), limpa
dan sumsum tulang. Selama beberapa jam atau beberapa hari sesudahnya, makrofag akan
melepaskan besi yang didapat dari hemoglobin, yang masuk kembali ke dalam darah dan
diangkut oleh transferin menuju sumsum tulang untuk membentu sel darah merah baru, atau
menuju hati dari jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk faritin. Bagian porfirin dari molekul
hemoglobin diubah oleh sel-sel makrofag menjadi bilirubin yang disekresikan hati ke dalam
empedu.
(Guyton & Hall, 1997)

LO 2.5 Reaksi Oksigen dengan Hemoglobin

Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 menjadikannya sebagai pembawa oksigen yang
sangat tepat. Pada orang dewasa normal,sebagian besar molekul hemoglobin mengandung dua
rantai dan dua rantai . hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom
besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara
reversibel. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan
suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2.
Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb, molekul ini dapat dinyatakan
sebagai Hb4, dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.
Hb4 + O2
Hb4O2
Hb4O2 + O2 Hb4O4
Hb4O4 + O2 Hb4O6
Hb4O6 + O2 Hb4O8
Reaksi ini berlangsung cepat, dan membutuhkan waktu kurang waktu kurang dari 0,01
detik. Deoksigenas (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat.

LO 2.6 Kurva Disosiasi

Sumber : blogs.unpad.ac.id
Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen , yaitu kurva yang menggambarkan hubungan
persentase saturasi kemampun hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2, memiliki bentuk
sigmoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus hem pertama
pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus hem kedua terhadap O2, dan oksigenasi
gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehingga afinitas Hb
terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pengikatan antara oksigen dan hemoglobin
adalah suhu, pH, dan 2,3 bifosfogliserat. Peningkatan pada suhu dan penurunan pH
akan menggeser kurva ke kanan. Jika kurva bergeser kanan maka akan diperlukan
PO2 yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat sejumlah O2. Penurunan suhu
dan peningkatan pH menggeser kurva oksigen ke kiri dimana diperlukan lebih sedikit
PO2 untuk mengikat sejumlah O2. Berkurangnya affinitas terhadap O2 ketika pH darah
turun sering disebut sebagai reaksi Bohr
2,3 bifosfogliserat banyak terdapat pada eritrosit, merupakan suatu rantai anion
bermuatan tinggi yang berikatan pada -deoksihaemoglobin. Peningkatan 2,3
bifosfogliserat akan menggerser kurva ke kanan yang akan mengakibatkan banyak O2
yang dilepas ke jaringan. 2,3 bifosfogliserat akan menurun jika pH darah turun akibat
dari terhambatnya proses glikolisis. Hormon tiroid, pertumbuhan dan androgen akan
meningkatkan kadar 2,3 bifosfogliserat
Mendaki ke prmukaan yang lebih tinggi akan meningkatkan kadar 2,3
bifosfogliserat sehingga terjadi peningkatan penyediaan O2 pada jaringan, hal ini
5

terjadi karena meningkatnya pH darah.

Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit yang
menimbulkan hipoksia kronik. Keaadaan ini akan memudahkan pengangkutan O2 ke
jaringan melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan di kapiler perifer.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Anemia
LO 3.1 Definisi Anemia
Anemia merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai .Anemia ialah
keadaan dimana masa eritrosit tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh. Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan dibawah normal kadar
hemoglobin, eritrosit dan hematocrit. (Bakta, 2006)
LO 3.2 Klasifikasi Anemia
Secara morfologi, pengklasifikasian anemia terdiri atas:
a. Anemia normositik normokrom
Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah atau destruksi darah
yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulang harus bekerja lebih keras lagi
dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada
gambaran darah tepi. Pada kelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta
mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia.
Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik, pasca pendarahan akut, anemia aplastik,
sindrom mielodisplasia, alkoholism, dan anemia pada penyakit hati kronik.
b. Anemia makrositik normokrom
Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh
gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada
defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab
terjadi gangguan pada metabolisme sel.
c. Anemia mikrositik hipokrom
Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah
yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem
(besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah
kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin
abnormal kongenital).
Klasifikasi anemia menurut Etiopatogenesis
1. Karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
a. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
- Anemia defisiensi besi
- Anemia defisiensi asam folat
- Anemia defisiensi vitamin B12
b. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi
- Anemia akibat penyakit kronik
- Anemia sideroblastik
c. Kerusakan sumsum tulang
- Anemia aplastic
- Anemia mieloplastic
- Anemia pada keganasan hematologi
- Anemia diseritropoietik
- Anemia pada sindrom mielodisplastik
- Anemia akibat kekurangan eritropoietin : Anemia pada gagal ginjal kronik.
6

2. Anemia akibat Hemoragi

a. Anemia pasca perdarahan akut
b. Anemia akibat perdarahan kronik
3. Anemia Hemolitik
a. Intrakorpuskular
- Gangguan membrane eritrosit (membranopati)
- Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : akibat defisiensi G6PD
- Gangguan Hemoglobin (Hemoglobinopati) :
a.
Thalasemia
b.
Hemoglobinopati structural : HbS, HbE, dll.
b. Ekstrakorpuskular
- Anemia hemolitik autoimun
- Anemia hemolitik mikroangiopatik,dll
c. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang kompleks.
LO 3.3 Etiologi Anemia
Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum
tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses
peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).
(Bakta, 2006)
LO 3.4 Patofisiologi Anemia
Eritrosit/hemoglobin menurun
Kapasitas angkut oksigen menurun
Anoksia organ target

Mekanisme kompensasi tubuh

Gejala anemia
Anoksia organ target : menimbulkan gejala tergantung pada organ mana yang terkena.
Mekanisme kompensasi tubuh :
a.Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG
b.Meningkatkan curah jantung (COP = cardiac output)
c.Redistribusi aliran darah
d.Menurunkan tekanan oksigen vena
(Bakta, 2006)
Patogenesis

Patofisiologi

Perdarahan
Menahun

Kehilangan
besi
(cadangan
menurun)

Besi untuk
eritropoiesis

Gangguan
bentuk
eritrosit

Anemia
hipokromik
Mikrositer
Kekurangan
besi pada
epitel dan
beberapa
enzim

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi

sehingga cadangan besi makin menurun (iron depleted
state dan negative iron balance ). Keadaan ini ditandai
oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan
absorbsi besi dalam usus, serta pengecetan besi dalam
sumsum tulang negatif.
Apabila kekurangan besi terus berlanjut, cadangan besi
kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang
sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit,
tetapi anemia secara klinis belum terjadi keadaan ini
disebut iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini
kelainan pertama yang dijumpai ialah peningkatan free
protophorphyrin dan zinc protophorphyrin dalam
eritrosit. Saturasi transferin menurun dan TIBC
meningkat. Peningkatan reseptor transferin dalam
serum.
Jika jumlah besi menurun terus maka eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin meurun
akibatnya timbul anemia hipokromatik mikrositer,
disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini
terjado kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa
enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku,
epitel mulut dan faring serta berbagai gejala.

timbul
gejala pada
kuku, epitel,
faring, dll

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

LO 4.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya vadangan besi
dalam tubuh sehingga penyediaan eritropoiesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan HB
berkurang. Kelainan ini ditandai oleh:
Anemia hipokromik mikrositer
Besi serum menurun
TIBC (Total serum binding capacity) meningkat
saturasi transferin menurun
feritin serum menurun
(Bakta, 2006)
LO 4.2 Etiologi Anemia Defisiensi Besi
Kehilangan besi sebagai akibat pendarahan menahun, yang dapat berasal dari :
- Saluran cerna : akibat dari tukak peptic, kanker lambung, kanker kolon,
diverticulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.
8

- Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau merrorhagia

- Saluran kemih : hematuria
- Saluran nafas : hemopto
1. Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, kualitas besi yang tidak
baik (makanan berserat, rendah vitamin c dan rendah daging).
2. Kebutuhan besi meningkat seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan
kehamilan.
3. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik.
(Bakta, 2006)
LO 4.3 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi
Pendarahan menahun menyebabkan kehilangan besi maka cadagan besi menurun, jika
cadangan besi kosong maka keadaan ini disebut iron deplated state, apabila kekurangan besi
berlanjut trus maka penyediaan besi untuk eritropoiesis verkurang sehingga menimbulkan
gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut iron
deficient eritropoiesis.
Selanjutnya timbuk anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut sebagai iron
deficiensy anemia. pada saat ini juga dapat menimbulkan kekurangan besi pada epitel serta pada
enzim yang dapat menimbulkan gejala seperti epitel mulut dan faring.
(Bakta, 2006)
LO 4.4 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi
Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:
1. Gejala umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar
hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa pucat, badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan
kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu
mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih
cepat.
2. Gejala khas akibat defisiensi besi
Koilonychia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis
vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.
- Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang
Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna
pucat keputihan
- Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
- Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly: kumpulan gejala yang terdiri
dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.
3. Gejala penyakit dasar
Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi
tersebut. Misalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis
membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti jerami.
(Bakta, 2006)

Sumber : www.funscrape.com

Sumber : angelangeljs.blogspot.com

LO 4.5 Diagnosis Anemia Defisiensi Besi

Anamnesis
Penting pada anamnesis untuk menanyakan hal- hal yang mengindikasikan adanya kausa dari
anemia defisiensi besi. Hal penting untuk ditanyakan misalnya:
Riwayat gizi
Anamnesis lingkungan
Pemakaian obat
Riwayat penyakit
Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin
menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi
umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi
kekurangan besi dan sindroma anemic.

Pemeriksaan laboratorium
Jenis
Nilai
Pemeriksaan
Hemoglobin
Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis
kelamin pasien
MCV
Menurun (anemia mikrositik)
MCH
Menurun (anemia hipokrom)
Morfologi
Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell
Ferritin
Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga
kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe.
Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda.
Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi
besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia
defisiensi besi
TIBC
Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal:
300-360 mg/L )
Saturasi
Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)
transferrin
Pulasan
sel Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan
sumsum tulang normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin
(cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan
granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold
standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan
kadar ferritin lebih sering digunakan.
Pemeriksaan
Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa,
penyait dasar
misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang,
pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.
Sel pensil

10

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi enjadi 3
tingkatan, yaitu :
- Deplesi besi adalah penurunan cadangan besi tanpa diikuti penurunan kadar besi
serum. Deteksi dari tingkatan ini adalah dengan menggunakan teknik biopsi atau dengan
pengukuran ferritin. Karena absorpsi besi berbanding terbalik dengan cadangan besi,
maka terjadi peningkatan absorpsi besi pada fase ini.
- Eritropoiesis defisiensi besi dikatakan ada ketika cadangan besi habis namun kadar
hemoglobin dalam darah masih dalam batas bawah normal. Dalam fase ini, beberapa
abnormalitas dalam pemeriksaan laboratorium dapat dideteksi, terutama menurunnya
saturasi transferrin serta meningkatnya total iron-binding capacity. Meningkatnya
protoporfirin eritrosit bebas dapat dilihat di pertengahan dan akhir dari fase ini. Mean
corpuscular volume (MCV) biasanya masih dalam batas normal walaupun sudah terlihat
beberapa mikrosit pada hapusan darah.
- Ketika konsentrasi hemoglobin menurun hingga di bawah batas normal, anemia
defisiensi besi terjadi. Pada fase ini, kadar enzim yang mengandung besi seperti sitokrom
juga menurun.

LO 4.6 Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

a. Anemia penyakit kronik
Anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh gangguan
metabolism besi, yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya penyediaan
besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum tulang masih
cukup.
b. Thalasemia
Penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah rusak atau
umurnya lebih pendek dari sel darah merah normal.
c. Anemia sideroblastik
Anemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum tulang.

MCV
MCH
Besi serum
TIBC

Anemia
defisiensi besi
Menurun
Menurun
Menurun
Meningkat

Anemia akibat
panyakit kronik
Menurun / N
Menurun / N
Menurun
Menurun

Thalassemia

Besi sumsum tulang

Negatif

Positif

Menurun
Menurun
Normal
Normal
Meningkat
Positif kuat

Protoporfirin eritrosit
Elektroforesis Hb

Meningkat
Normal

Meningkat
Normal

Normal
Hb.A2 meningkat

Anemia
sideroblastik
Menurun / N
Menurun / N
Normal
Normal
/
Meningkat
Positif
dengan
ring sideroblastik
Normal
Normal

11

LO 4.7 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi

Prinsip penatalaksanaananemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe
dapat secara peroral maupun parenteral.
Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi.Terapi terhadap
anemia defisiensi besi adalah :
1
Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan, misalnya pengobatan cacing
tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus
dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.
2
Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacement therapy) :
a.
Terapi besi oral, merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan
aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate (preparat pilihan pertama
oleh karena paling murah tetapi efektif). Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg.
Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous
succinate.
b.
Terapi besi parenteral, sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan
harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya
diberikan atas indikasi tertentu, seperti: Intoleransi terhadap pemberian besi oral,
kepatuhan terhadap obat rendah, penyerapan besi terganggu, keadaan dimana
kehilangan darah banyak, kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, defisiensi
besi fungsional relatif.

Kebutuhan besi (mg) = (15 Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Pengobatan lain
a. Diet, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama berasal
dari protein hewani.
b. Vitamin C, diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorposi besi
c. Transfusi darah, ADB jarang memerlukan transfusi darah. Diberikan hanya pada
keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang dapat mempengaruhi
respons terapi. Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya
overload.

Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan:

*pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum, dosis besi kurang, masih ada perdarahan cukup
berat, ada penyakit lain seperti peny.kronik, ada defisiensi asam folat. Serta kemungkinan salah
mendiagnosis ADB. Jika dijumpai keadaan
tersebut, lakukan evaluasi kembali dan ambil
tindakan yang tepat.
(Bakta, 2006)
LO 4.8 Komplikasi Anemia Defisiensi Besi
- Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lama-lama jantung bisa
membesar. Jantung yang membesar lama-lama terganggu fungsinya, sehingga terjadilah
gagal jantung.
12

Gangguam kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur & berat lahir rendah.
Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak.
Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing atau pening.
Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada berdebar.

LO 4.9 Prognosis Anemia Defisiensi Besi

Prognosis baik apabila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan
sebagai berikut:

Diagnosis salah

Dosis obat tidak adekuat

Preparat fe tidak kuat atau kadaluarsa

Kausa anemia Defisiensi besi yang belum teratasi

DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21400/4/Chapter%20II.pdf
Murray, et al. 2009. Biokimia Harper. Ed. 27. Jakarta: EGC.
Sandro, Rona. 2012. Efek Bohr, Efek Root, dan Kurva Disosiasi.
(http://blogs.unpad.ac.id/ronasandro/2012/10/31/efek-bohr-efek-root-dan-kurva-disosiasi/ diakses
tanggal 27 Oktober 2013)
Swanso, et al. 2011. ESSENTIAL BIOKIMIA DISERTAI BIOLOGI MOLEKULAR DAN
GENETIK EDISI KE-5. Jakarta: Karisma.
13