Kata Pengantar

Puji dan syukur saya panjatkan ke hadirat Allah swt. karena atas rahmat-Nya dan
karunia-Nya yang telah diberikan, saya dapat menyelesaikan makalah PBL blok 19 ini dengan
lancar tanpa hambatan yang berarti.
Makalah PBL ini dibuat berdasarkan sasaran pembelajaran yang telah kami lakukan
bersama sama dengan kelompok saya di PBL blok 19 ini. Makalah PBL ini diperuntukan
bagi siapa saja yang ingin mengetahui tentang masalah Penyakit Jantung Bawaan non
sianosis. Saya berusaha menyajikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah dimengerti
oleh siapa saja yang membacanya, sekalipun orang itu adalah orang yang awam akan
pengetahuan tentang Penyakit Jantung Bawaan, sehingga tujuan dari makalah PBL ini akan
tersampaikan dengan baik.
Saya mengucapkan banyak terima kasih kepada orang orang yang membantu saya
dalam pembuatan makalah PBL ini. Saya menyadari bahwa makalah PBL ini jauh dari
sempurna, oleh karena itu, saya bersedia menerima kritik dan saran yang positif dan
membangun dari rekan rekan pembaca untuk penyempurnaan pada makalah PBL
selanjutnya. Semoga makalah PBL ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua.

Jakarta, September 2011

Penulis

Daftar Isi
Kata pengantar ............................................................................................... 1
Daftar Isi ........................................................................................................ 2
Bab I
Pendahuluan ........................................................................................... 3
Bab II
Isi............................................................................................................. 4
Atrium Septal Defect (ASD) .................................................................. 6
Ventrikel Septal Defect (VSD) .............................................................. 11
Persisten Ductus Arteriosus (PDA) ....................................................... 15
Bab III
Kesimpulan ............................................................................................ 22
Daftar Pustaka ............................................................................................... 23

BAB I
Pendahuluan
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan struktural atau fungsi dari sistem
kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat ditemukan di kemudian hari.
Dalam makalah kali ini, berdasarkan skenario yang didapatkan pada forum diskusi, kita
akan membahas tentang Penyakit Jantung Bawaan yang golongan tidak menyebabkan
sianosis. Dimana pembaca diharapkan mengerti tentang hal-hal sebagai berikut;
1. Memahami tentang langkah awal mendiagnosa suatu penyakit melalui cara anamnesis.
2. Memahami tentang pemeriksaan-pemeriksaan yang berkenaan dengan Penyakit
Jantung Bawaan non-sianosis.
3. Memahami tentang etiologi, epidemiologi, patofisiologis, work diagnosis dan
diagnosis pembanding, komplikasi, penatalaksanaan, preventif, dan prognosis dari
Penyakit Jantung Bawaan non-sianosis.

BAB II
ISI
Pada skenario kasus yang didapatkan, dikatakan bahwa ada seorang anak perempuan
berusia 5 tahun dibawa ibunya ke poliklinik karena sering batuk pilek dan mudah lelah.
Menurut ibunya anaknya tumbuh secara normal, tidak ada riwayat biru dan jarang sakit. Pada
pemeriksaan rontgen toraks tampak peningkatan corak paru.

Anamnesis
Tipe anamnesis yang bisa dilakukan adalah sebagai berikut :
o Menanyakan identitas terlebih dahulu secara allo-anamnesis.
o Sejak kapan keluhan berlangsung.
o Tanyakan sudah berapa lama batuk dan pilek berlangsung.
o Menanyakan frekuensi lelahnya dan saat kapan merasa lelah.
o Menanyakan status gizi pasien (mudah makan atau sulit makan).
o Menanyakan keluhan tambahan selain keluhan utama.
o Menanyakan riwayat kesehatan pasien.

Etiologi
PJB merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem
kardiovaskular pada masa embrio. Terdapat peranan faktor endogen dan eksogen. Masih
disangsikan apakah ada faktor lain yang mempengaruhinya. Faktor tersebut ialah sebagai
berikut :
1. Lingkungan
Diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan. Faktor penyebab
PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan ialah virus rubella pada ibu
dan penyakit virus lain, talidomid, dan mungkin obat-obat lain, ataupun radiasi. Hipoksia
juga dapat menjadi penyebab PDA.1
2. Hereditas

Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan kelainan kromosom
biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga mempunyai insidens PJB
tinggi, jenis PJB yang sama terdapat anggota keluarga yang sama.1
Kelainan jantung kadang-kadang berhubungan dengan jenis kelamin, sebabnya ialah
kelainan genetik. Pada anak laki-laki banyak terdapat AS, koarktasio aorta, TF. Sedangkan
pada anak perempuan PDA, ASD, dan PS.1

Epidemiologi
Sampai 20 tahun terkahir, penyakit jantung reumatik ditemukan terbanyak pada anak.
Namun kini penyakit jantung bawaanlah yang terbanyak didapat di negeri yang sudah maju.
Bayi dengan kelainan jantung bawaan yang 20 tahun lalu angka kematian sangat tinggi, tapi
kini sekitar 40.000 kasus per tahun hanya bisa ditangani sekitar 10% dengan menjalankan
operasi.1
Frekuensi PJB bervariasi pada bermacam-macam umur. Terbanyak pada masa bayi dan
pra-sekolah; kelainan ini merupakan presentase kecil pada kelainan jantung orang dewasa.
Kematian pada masa bayi lahir dengan PJB adalah 80% pada umur tahun pertama, sepertiga
daripada jumlah ini meninggal pada minggu pertama dan separuhnya pada umur satu atau dua
bulan pertama. Frekuensi macam-macam kelainan sulit ditentukan dengan pasti serta teliti.
Umumnya kelainan yang banyak terjadi adalah Ventrikel septal defect (VSD), kemudian
menyusul VSD + Stenosis Pulmonal (PS), Atrium septal defect (ASD), Persisten ductus
arteriosus (PDA), koarktasio aorta, PS, Aorta stenosis (AS), Tranposisi arteri-arteri besar
(TGA), dan Tetralogi Fallot (TF).1

Pencegahan
Kemungkinan terjadi PJB mungkin dapat dikurangi dengan meniadakan berbagai faktor
resiko pada ibu hamil. Viremia pada rubella dapat menetap selama berapa beberapa minggu
sesudah infeksi rubella. Sebaiknya diberikan globulin gama dalam 10 hari setelah infeksi
tersebut, mungkin hal ini dapat melindungi.1
Pada kehamilan muda sedapat-dapatnya jangan makan obat jika tidak perlu sekali, karena
tidak dapat dipastikan bahaya obat itu. Pemeriksaan radiologis rutin semasa hamil dilarang.

Klasifikasi Kelainan Jantung Bawaan

Cara pembagian bergantung sekali pada pendapat mengenai kelainan bentuk bawaan.
Kelainan dibedakan menjadi PJB sianosis dan non-sianosis, berdasarkan anatomi, dan
berdasarkan fisiologis.1
Berdasarkan kasus yang didapatkan sesuai dengan skenario, kita akan membahas PJB
yang bersifat non-sianosis. Berikut ini adalah kelainan-kalainan yang tegolong PJB nonsianosis.1

Atrial Septal Defect (ASD)

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium
kiri yang terjadi karena kegagalannya penutupan septum atrium.

Gambar 1. Perbedaan anatomis Jantung Normal dengan ASD

Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu sebagai berikut :

1. Defek Sinus Venosus
Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena
kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.2
2. Defek Sekat Sekundum
Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale.
Kelainan ini merupakan kasus yang paling sering dijumpai.2
3. Defek Sekat Primum
Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh
sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum. Defek sekat
6

primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum
dikenal dengan ASD II.2
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban
volume pada atrium kanan, ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat
dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada
stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu
dapat terjadi perubahan vaskular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada
hipertensi pulmonal berat.2
Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari PJB ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat
aksi teratogenik yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi
perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung bawaan tidak diwariskan kita
kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan
kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Awal kehidupan pertama, saat struktur kardiovaskuler
terbentuk kecuali duktus arteriosus yaitu saluran normal yang harus menututp dalam beberapa
hari pertama.1
Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini
tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan
pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg).1
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang
melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis,
maka tekanan pada kedua bagian tersebut akan naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka
tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25
mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik
pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi
stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.

Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya
sangat lambat (ASD I sebagian sama dengan ASD II). Hanya bila ada defek pada katup mitral
atau katup trikuspid, maka darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke
atrium kiri dan atrium kanan pada waktu sistolik. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD
II.
Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)1
o Adanya Dispnea
o Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
o Palpitasi
o Kardiomegali
o atrium dan ventrikel kanan membesar
o Diastolik meningkat
o Sistolik rendah
Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
1. Rontgen
Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna
mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran
ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral. Tanda tanda penting pada foto
radiologi thoraks ialah:2

Corak pembuluh darah bertambah

Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar

Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak

Gambar 1. Gambaran thorax pada penderita ASD

2. Elektrokardiografi
Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik, yaitu sumbu jantung frontal selalu
kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.2
3. Katerisasi Jantung
Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila
terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2
di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi
penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu
dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru
pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.2
4. EKG
Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular
yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan
besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup
netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.2

Gambar 3. EKG pada ASD

Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila:

Jantung sangat membesar

Dyspnoe deffort yang berat atau sering ada serangan bronchitis.

Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.3

Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai
anak mencapai umur sekitar 3 tahun.3

Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah,
operasi dilakukan pada masa bayi.

ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur
antara 3-4 tahun.

Apabila ditemukan tanda tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada
masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.

Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan

pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi
dan anak.

Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Atrial Septal Defect (ASD)

Pengkajian :
1. Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus pada warna, nadi (apical dan
perifer). Pernapasan, tekanan darah, serta pemeriksaan dan auskultasi dada.

10

2. Dapatkan riwayat kesehatan termasuk bukti penambahan berat badan yang buruk,
makan buruk, intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran
pernapasan yang sering.
3. Observasi anak terhadap manifestasi penyakit jantung congenital.
Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)

Hipertensi Pulmonal

Gagal Jantung

Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)

Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang
kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala gejala gagal jantung, dan
pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu
dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah
terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada
anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil
dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek
sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung
biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering
terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.

Ventrikel Septal Defect (VSD)

Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering
ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat
hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa
janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun
sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.1
Etiologi VSD
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antar kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. VSD sering ditemukan pada
11

anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak,
lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya
sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
ventrikel dan gagal jantung. VSD bias ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi factor. Fator yang
berpengaruh adalah :1
- Factor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu (rubella dan DM) serta ibu hamil dengan
alkoholik
- Factor endogen : penyakit genetic (down syndrome)
Epidemiologi VSD
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung kongenital yang paling sering ditemukan,
yaitu:1
-

20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan

2,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup
Frekuensi pada wanita 56%, sedangkan laki-laki 44%
Sering dijumpai pada sindrom Down
Kelainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul bersama dengan VSD

adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantung kongenital

Insiden tertinggi pada premature dengan kejadian 2-3 kali lebih sering disbanding bayi
aterm

Patofisiologi VSD
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum
intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan di dorong
masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan
tekanan pada kapiler paru. Mula-mulanya naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum
ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian
pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang
permanen. Bila tahanan pada a.Pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel
kanan juga jadi tinggi dan permanen.4

12

Gambar 4. Gambaran pada VSD

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antara ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0
cm. Kira kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya
menutup secara spontan. Kira kira 50 % - 60 % anak - anak menderita defek ini memiliki
defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak kanak. Defek ini sering terjadi
bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :4
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikei kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar.
3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan
sianosis (sindrom eisenmenger).
Gejala Klinis VSD
Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin berkurang darah
yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal. Berkurangnya
darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada
system sirkulasi menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak
dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung
yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif.
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
13

a. VSD kecil
Diameternya yaitu 1-5 mm. Besarnya defek bukan satu-satunya faktor yang
menentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat
kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Pada latihan lama dan lebih intensif
akan cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayanya. Biasanya asimptomatik.
Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan
bising perstaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu
diastolik karena terjadi penutupan VSD.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya bising holosistolik dengan atau tanpa thrill,
tepat sebelum bunyi jantung ke-2.1
b. VSD sedang
Menunjukan gejala mirip dengan VSD besar, hanya lebih ringan. Penderita mengeluh
mudah lelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga menderita batuk dan sesak
nafas pada waktu aktivitas.1
Pada pemeriksaan fisik terdapat bising pansistolik cukup keras (derajat3) nada tinggi,
kasar, pada ICS 3-4 linea parasternalis kiri.
c. VSD besar
Merupakan salah satu kelainan jantung kongenital yang sering menyebabkan gagal
jantung kongestif, kelainan biasanya tidak terdeteksi sampai umur 1 bulan. Karena
kelebihan sirkulasi pulmonal, penderita akan mengalami sesak nafas, sianosis
(walaupun VSD bukan PJB yang sianotik tetapi apabila aliran darah inefektif lebih
tinggi daripada aliran darah efektif, sianosis akan muncul), gangguan makan, infeksi
dan radang paru yang berulang dan gangguan pertumbuhan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sesak nafas, dan prekordial yang hiperaktif, bising
pansistolik 3-4, nada tinggi kasar, bising diastolik pada ICS 4 linea midclavikularis
setelah bunyi jantung ke-2.1
Penatalaksanaan VSD
- VSD kecil perlu antibiotik profilaksis karena resiko terjadinya endokarditis bakterialis.
- VSD sedang perlu diberikan diuretik.
- VSD besar perlu diberikan diuretik (furosemid atau thiazid) diberikan bersama-sama dengan
suplemen kalium atau diberikan diuretik hemat kalium (spironolakton) pembedahan dengan
14

menutup defek dengan alat katerisasi jantung. Pembedahan dengan melalui cardiopulmonary
bypass.1
Komplikasi VSD
- Gagal jantung kronik.
- Endokarditis infektif.
- Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonari.
- Penyakit vaskular paru progresif.
- Kerusakan sistim konduksi ventrikel, RO thoraks memperlihatkan kardiomegali dengan
pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat
kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila
terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan membesar.
- Kelainan fungsi ventrikel.
- Gagal jantung.
Pencegahan VSD
1. Anak diberikan asupan kalori yang memadai agar mencapai pertumbuhan yang optimal.
2. Sebelum dan selama hamil ibu menghindari pemakaian alkohol, merokok dan mengontrol
diabetesnya secara teratur.1
Prognosis VSD
Baik, pada penderita VSD kecil karena biasanya tanpa gejala. Paa defek yang besar
dilakuakn penanganan medik untuk menghindari timbulnya hipertensi pulmonal dan beberapa
komplikasi yang mungkin timbul yang akan mengganggu tumbuh kembang anak secara
optimal. 70% akan menutup spontan.1

Persisten Ductus Ateriosus (PDA)

Menduduki tempat kedua dalam PJB yang mempengaruhi hemodinamika. Pengaruh ini
dapat amat berbeda, kadang setelah pemeriksaan kardiologis klinis yang mendalam, maka
perbedaan itu baru tersingkap. Biasanya PDA mudah didiagnosis. Faktor apa sebagai
penyebab menutupnya duktus dalam keadaan normal, belum dapat diketahui. Berkembangnya
paru pada saat lahir dan perubahan tekanan oksigen darah pada waktu yang bersamaan
15

merupakan faktor yang sudah pasti. Bagaimana kontraksi duktus terjadi hingga kini belum di
ketahui secara pasti. Juga faktor turunan, infeksi memegang peranan penting. Rubeola dikenal
sebagai salah satu penyebab.1
Menurut pembagiannya PDA menjadi :
a. PDA kecil
Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal. Jantung tidak
membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2 sternum. Terdapat bising
kontinu (continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk DAP di daerah
subklavia kiri.
Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan
ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri
pulmonalis.1

b. PDA sedang
Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan
makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun biasanya berat badan masih
dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.
Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak normal. Bila
nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan dijumpai pulsus seler,
tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran bising didaerah sela iga 1-2
parasternal kiri dan bising kontinu di sela iga 2-3 dari parasternal kiri yang menjalar
ke daerah sekitarnya. Bising middiastolik di apeks sering dapat didengar akibat
bertambahnya pengisian cepat ventrikel kiri (stenosis mitral relatif).
Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang
meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.1
c. PDA besar
Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien tidak nafsu
makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe dan takhipnoe dan
banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik
dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau bising sistolik. Bising middiastolik
16

terdengar di apex karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral
relatif). Bunyi jantung ke-2 tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan
biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian bawah. Semua penderita PDA
besar yang tidak dilakukan operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.
Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping
pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertrofi
biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.1
d. PDA besar dengan hipertensi pulmonal
Pasien dengan PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi
pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti.
Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering
terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif
sehingga akhirnya irreversible, dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat
dilakukan.1

Gambar 5. Gambaran aliran jantung pada PDA

Etiologi PDA

17

PDA dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah pengaruh lingkungan
pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen yang mengalami perubahan atau
mutasi, dapat juga merupakan tanda dari suatu sindroma tertentu, atau juga karena kombinasi
berbagai faktor genetik dan faktor lingkungan yang bersifat multifaktorial.
Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena PDA, diantaranya adalah
pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam kandungan, persalinan prematur, dan lahir di
dataran tinggi.
PDA dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan riwayat PDA atau
bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. PDA juga bisa disebabkan karena adanya mutasi
gen spesifik yang menyebabkan cacat pada pembentukan jaringan elastik yang membentuk
dinding duktus arteriosus. Gen-gen yang menyebabkan PDA saat ini belum dapat
diidentifikasi, tetapi PDA diketahui dapat diturunkan secara autosomal dominan atau
autosomal resesif.
Pada kebanyakan kasus, penyebab PDA bersifat multifaktorial karena kombinasi dari
faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini menyebabkan cacat pada proses
pembentukan jaringan elastik pada dinding duktus arteriosus1.
Epidemiologi PDA

Wanita lebih sering terkena 2-3 kali lebih banyak dari pria.

Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur lebih dari 32
minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu masa kehamilan.1

Patofisiologi PDA
Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan melalui
duktus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau tersebut tergantung dari
ukuran PDA dan rasio dari resistensi pembuluh darah paru-paru dan sistemik. Pada kasus
yang ekstrim, 70% darah yang dipompa ventrikel kiri akan mengalir melalui PDA ke sirkulasi
pulmonal. Jika ukuran PDA kecil, tekanan antara arteri pulmonal, ventrikel kanan, dan atrium
kanan normal. Jika PDA besar, tekanan arteri pulmonal dapat meningkat baik pada waktu
sistol dan diastol. Pasien dengan PDA yang besar mempunyai resiko tinggi terjadinya
berbagai komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi disebabkan karena lolosnya darah ke arteri
pulmonal ketika fase diastol.1
Manifestasi klinik PDA
18

Bising sering ditemukan secara kebetulan pada anak tanpa keluahan. Pada anak lain
infeksi saluran nafas residif serta cepat lelah merupakan keluhan yang timbul. Gagal jantung
pada masa bayi hanya terjadi pada pirau dari kiri ke kanan yang besar. Pertumbuhan badan
hampir normal, hanya pada pirau besar terjadi gangguan. Ujung-ujung jari

hiperemik

khususnya pada pirau besar, sebagai akibat vasodilatasi pembuluh darah tepi. Kerja jantung
hiperdinamik terlihat pada apeks.1
Palpasi. Aktivitas ventrikel kiri bertambah pada apeks kordis. Teraba getaran bising disela
iga II kiri, fosa supra sternalis. Tanda khas berupa denyut nadi pulsus seler dan disebut water
hammer pulse. Hal ini terjadi akibat kebocorandarah dari aorta pada waktu sistole maupun
diastole, sehingga didapatkan tekanan nadi yang besar.
Auskultasi. Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti systolic click. Bunyi jantung
kedua selalu keras, terkeras di selaiga II kiri, bising pada fase diastole bersifat dekresendo,
terbaik didengar pada posisi terbaring. Sifat , tempat dan intensitas ditandai oleh bising
fungisional. Pada permulaan terdapat MS (stenosis mitral) relatif sebagai akibat bertambahnya
aliran darah yang melalui katup normal kemudian diikuti katup aorta.(IKA)
Semakin besar bukaan yang dialami pada PDA secara otomatis volume darah ke paru-paru
jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita PDA akan menampakkan gejala
seperti:1

Tidak mau menyusu

Berat badannya tidak bertambah

Berkeringat secara berlebihan

Kesulitan dalam bernafas

Jantung yang berdenyut lebih cepat

Mudah kelelahan

Pertumbuhan terhambat

Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif. Sementara bila
bukaan pada PDA berukuran kecil resiko gagal jantung kongestif relatif tidak ada, hanya perlu
diperhatikan adanya resiko endokarditis. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak
diberikan tindak lanjut medis yang semestinya.
Faktor Resiko PDA

Prematuritas

BBLR/SGA
19

Pada waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak jerman

Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah

Hipoksia

Penatalaksanaan PDA
Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi
gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada duktus
dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat
hipertensi pulmonal.1
Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama
setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari pertama
setelah lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan
bedah dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.
Medika Mentosa
Dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS), seperti ibuprofen atau
indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur sebelum
usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus
tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan PDA dapat diupayakan terapi farmakologis
dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB dengan
selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi prematur
dengan usia kurang dari satu minggu, yang dapat menutup duktus pada kurang lebih
70% kasus, meski sebagian akan membuka kembali. Pada bayi prematur yang berusia
lebih dari satu minggu indometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada bayi
aterm terapi ini tidak efektif.5
Tabel Dosis Indomethacin
Indomethacin Dosing Guidelines (mg/kg)
Age At Dose 1 Dose 1 Dose 2 Dose 3
< 48 hours
0.2
0.1
0.1
27 days
0.2
0.2
0.2
> 7 days
0.2
0.25
0.25
Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung kongestif
menetap, bedah ligasi PDA perlu segera dilakukan. Bila tidak ada tanda-tanda gagal
jantung kongestif, bedah ligasi PDA dapat ditunda akan tetapi sebaiknya tidak
20

melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya semua PDA yang ditemukan pada usia 12 minggu,
harus dilakukan intervensi tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.5
Tindakan Bedah
Setelah dibuat diagnosis secepat cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan
duktus. Pemotongan lebih diutamakan daripada pengikatan yaitu untuk menghindarkan
kemungkinan terjadinya rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan
biasanya tidak mungkin dilakukan atau bisa jadi resiko. Operasi juga dilakukan pada
penderita tanpa keluhan. Terutama PDA yang kadang kadang mengarahke hipertensi
pulmonal yang irreversibel. Juga endokarditis lenta sering terjadi komplikasi.1
PDA yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. PDA yang lebih besar yang tidak
diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi paru berulang, aritmia atau gagal
jantung yang merupakan kondisi kronis dimana jantung tidak dapat memompa darah dengan
efektif. PDA menyebabkan gagal jantung pada 15% bayi prematur dengan berat badan lahir
<1750g.1
Seseorang yang mempunyai masalah struktural pada jantung, seperti PDA, mempunyai
resiko yang tinggi terkena endokarditis dibanding orang normal. Sindrom Eisenmenger
biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar yang tidak mengalami penanganan
pembedahan.1
Prognosis PDA
Tanpa operasi umur rata-rata 40 tahun. Cepat atau lambatnya timbul obstruksi pembuluh
darah paru pada semua penderita menentukan panjangnya umur. Sepsis lenta merupakan salah
satu faktor perburuk prognosis. Operasi yang cepat dilakukan memungkinkan anak
mempunyai harapan hidup yang sama dengan orang sehat normal.1

21

BAB III
Kesimpulan
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untk
memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang
disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
ASD, VSD, dan PDA merupakan suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan yang
mempengaruhi aliran jantung normal menjadi tidak normal, yang terjadi akibat kegagalan
fungsi jantung semasa janin dalam kandungan.

22

Daftar Pustaka
1. M.H Abdoerrachman, M.B Affandi, S. Agusman, H. Alatas, Dahlan A, Aminullah A,
et all. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: FKUI; 2007
2. Wongso S, Nasution A H, Adnan H M, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000
3. Kertohoesodo S. Memelihara jantung sehat dan menjaga jantung sakit. Jakarta: Citra
Budaya; 2007
4. Price. Patofisiologis: proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC; 2000
5. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.
Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008

23