http://www.slideshare.

net/asepmulyaang3/askep-anak-acute-nonlymphoid-myelogenousleukemia-anll-atau-aml

http://yuflihul.blogspot.co.id/2013/12/laporan-pendahuluan-acute-nonlymphoid.html

http://nursingbegin.com/askep-aml/#!/tcmbck

LEUKIMIA MYELOGENOUS AKUT

DEFINISI
Leukemia myelogenous akut adalah kanker darah dan sumsum tulang belakang, dimana jaringan
spons pada tulang yang memproduksi sel darah. Acute berarti prosesnya yang tiba-tiba dan cepat
pada sistem imun sel darah. Myelogeneus leukemia karena serangannya menyerang pada sel darah
putih, yang mana sel darah putih disebut myeloid sel (Anonim,2007).
FAKTOR RESIKO
Faktor yang dapat meningkatkan factor resiko AML yaitu (Anonim,2007):
1.

Meningkatnya usia: AML lebih sering pada usia 60 tahun dan usia lanjut.

2.

Jenis kelamin: laki-laki lebih sering terkena daripada wanita.

3.

4.

Terpai kanker sebelumnya: orang yang mendapatkan tipe kemoterapi dan terapi radiasi, untuk
anak-anak yang terkela ALL dapat meningkatkan resiko terjadinya AML.
Paparan radiasi: orang yang terkena paparan radiasi pada level tinggi (sering).

5.

Paparan zat kimia yang berbahaya, seperti benze yang ditemukan pada bensin yang
digunakan pada industry kimia dapat meningkatkan AML.

6.

Merokok: AML berhubungan dengan asap rokok dimana asap rokok terdiri dari benze dan kita
tahu bahwa kanker disebabkan olah zat-zat kimia.

7.

Penyakit darah yang lain: orang yang memiliki penyakit darah seperti myelodysplasia,
polycythemiavera atau thrombocytemia dapat meningkatkan resiko terjadinya AML.

8.

Penyakit genetik: seperti down syndrome berhubungan dengan peningkatan terjadinya AML.

PATOFISIOLOGI
Perkembangan sumsum tulang belakang terhambat pada tahap awal. Mekanisme penahanannya
masih dalam studi penelitian, tetapi banyak kasus menunjukkan aktivitas gen yang abnormal dari
transkolasi kromosom dan beberapa gen abnormal. Hasil penghabatan sumsum tulang belakang
menyebakan dua penyakit yaitu, produksi sel darah normal berkurang yang menhasilakn penyakit
anemia, trombositopenia dan neuropenia. Proses poliferasi pada sel darah cepat diikuti dengan
penurunan kemampuan untuk membunuh sel mati atau apoptosis, hasilnya akan terakumulasi pada
sumsum tulang belakang, darah, limfa dan hati (Seiter, 2006).
MORTALITAS DAN MORBIDITAS
Pada tahu 2005 rata-rata 9.000 terjadi kemtian di Amerika, terdiri dari 5.040 pada laki-laki dan 3.960
pada wanita. Jenis kelamin yang lebih sering mengalami AML adalah laki-laki. Hal ini terjadi karena,
syndrome myelodysplastic yang sring terjadi pada laki-laki, tetapi berbeda jika pada pasien usia lanjut.
Rata-rata usia yang mengalami AML adalah umur 65 tahun (seiter, 2006).
PENYEBAB
Kebayakan factor yang menyebakan AML adalah (Seiter,2006):
1. Pasien dengan de novo AML yang tidak teridentifikasi factor resikonya.
2. Pasien hematologi
a. Factor resiko yang terdapat pada AHD (Anteceden hematologic disorders) yang sering
terjadi pada MDS (Myelodysplastic symdrom). MDS adalah penyakit pada sumsum
tulang belakng yang etiologinya tidak diketahui, yang sering terjadi pada pasien usia
lanjut.
b. Pasien dengan resiko MDS rendah seperti refaktori anemia dengan penemuan
cytogenetic normal, biasanya tidak menimbulkan AML. Pasien dengan resiko MDS
tinggi seperti refaktori anemia dengan pemecehan tipe dua yang berlebihan sehingga
dapat menyebabkan AML.
c. Selain AHD, anemia ablastic, myelofibrosis, paroxysmal nocnurnal hemoglobinuria dan
polycythemia vera dapat mempengaruhi pasien AML.
3. Beberapa penyakit congenital
a. Penyakit congenital dapat mempengaruhi pasien seperti bloom syndrome, down
syndrome, congenital neutropenia, fanconi anemia dan neurofibromastosis.
b. Umumnya AML, jarang terjadi pada anak-anak tetapi pada usia muda dan dewasa.

c. Penyakit genetic lainnya seperti polymorphisme enzim metabolit dapat mempengaruhi

AML.
4. Familial syndrome
a. Pada penyakit platelet terjadi mutasi gen AML1 (RUNX1, CBFA2) cenderung terjadi pada
AML, penyakit atosomal yang banyak menyebakan AML adalah trombositopenia berat,
kerusakn fungsi platelet.
b. Mutasi pada CEBPA ( gen mengkode CCAT atau meningkatkan ikatan protein, alfa, factor
yang membedakan granulosit dan kelompok keluarga bZIP) yang menggambarkan
keluarga dengan 3 kelompok yang menyebabkan terjadinya AML.
5. Paparan dari lingkungan:
a. Beberapa studi menunukkan adanya hubungan paparan radiasi dengan leukemia.
Radiasi cepat dapat menyebabkan leukemia.
b. Pasein yang menerima terapi tanpa radiasi untuk Ankylosing Spondylitis dapat
meningkatkan resiko terjadinya leukemia.
c. Orang-orang yang selamat dari ledakan bom atom dijepang dapat meningkatkan
terjadinya AML.
d. Orang yang menghirup asap rokok yang sedikit dapat meningkatkan resiko AML.
e. Paparan benzene berhubungan dengan aplastic anemia dan pancytopenia, pasien ini
dapat meningkatkan terjadinya AML.
6. Paparan pada kulit akibat kemoterapi:
a. Beberapa pasien dengan kanker kulit dan aktif melakukan kemoterapi (transplantasi
sumsum tulang belakang) akan meningkatkan AML.
b. Pasien dengan paparan agen kemoterapi seperti alkalin dan inhibitor topoisomerasi II.
c. Pasien dengan paparan agen alkalin dengan atau tanpa radiasi sering terjadi pada fase
Mylodysplastic dapat menyebabkan AML.
d. Pasien dengan paparan inhibitor topoisomerasi II yang tidak terdapat pada fase
Mylodysplastic. Tes Cytogenetic menyatakan translokasi yang membutuhkan ikatan
kromosom11q23.
e. Paparan alkalin dapat menyebakan AML setelah 3-5 tahun dan paparan inhibitor
topoisomerase II setelah 9-12 bulan.
PEMERIKSAAN LAB

1 Jumlah CBC dapat menunjukkan adanya perbedaan antara anemia dengan trombositopenia,
biasanya pada pasien ALL jumlah WBC bisa normal, tinggi atau rendah.
1.

Darah perifer, Review dari jumlah CBC menunjukkan keadaan darah perifer, berupa :
a. Sirkulasi blast
b. Adnya sitokin yang nampak

1.

Untuk melihat profil kimia, dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut:

1.
a.
b.

1.

Semua pasien ALL akan mengalami peningkatan kadar asam laktat, asam urea
Penilaian fungsi hati dengan evaluasi BUN dan kreatinin sangat penting untuk
penyesuaian regimen terapi.

Pemerikasan HLA atau DNA pada pasien yang menjalani transplantasi, karena berpotensi
mengalami infeksi candida.

GEJALA:
1. Panas.
2. Berat badan turun.
3. Nyeri tulang.
4. letargi dan fatigue.
5. bleeding
6. Pendarahan gusi. (Anonim, 2007).
PENGOBATAN:

1. Kemoterapi dengan prednisone, vincristine sulfate (Oncovin), dan

anthracycline (daunorubicin)
a. Cara pemberian: Prednisone secara oral 3 x sehari, dan Vincristine secara intravena (IV).
b. Durasi: Prednisone dan vincristine diberikan dengan interval 4 minggu.
c. Efek samping: Vincristine (Rambut rontok, CNS)

2. Kemoterapi dengan prednisone. vincristine (Oncovin ), and Lasparaginase (Elspar) or cyclophosphamide (Neosar)
a. Cara pemberian:
Prednisone: oral
Vincristine: Intravena (IV)
L-asparaginase: IV or intramuskular; subkutan, injeksi dibawah kulit.
Cyclophosphamide: IV or oral
b. Durasi: Prednisone dan vincristine diberikan dengan interval waktu 4 minggu; Lasparaginase bervariasi. Cyclophosphamide diberikan 2 sampai 5 hari.
c. Efek samping:
Prednisone: efek pada system imun.
Vincristine: rambut rontok, CNS
L-asparaginase: anapilaksis, inflamasi pancreas.
Cyclophosphamide:
infertilitas,
inflamasi
kandung
kemih
kardiotoksisitas (kerusakan jantung),suppression system imun,
rontok.

berat,
rambut

3. Terapi kombinasi untuk ALL (dewasa: 1-3 bulan; anak-anak 4-8 bulan)
kombinas kemoterapi dengan antimetabolit yaitumethotrexate and 6mercaptopurine (6-MP):
a. Kemoterapi dengan prednisone, vincristine (Oncovin), Lasparaginase (Elspar) dan daunorubicin, diikuti dengan
Cyclophosphamide (Neosar), cytarabine (ara-C; Cytosar-U),
and 6-thioguanine (Tabloid)
b. Kemotherapy
dengan
methotrexate
mercaptopurine (6-MP; Purinethol)

sodium

dan

6-