LAPORAN KASUS

PRE EKLAMPSIA BERAT DAN LETAK

SUNGSANG

Disusun Oleh :
Sarah Shabrina

26.49-1109-2012

Pembimbing :
dr. Edy Purwanta, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RS.ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016

BAB I
PENYAJIAN KASUS

A. Indentitas Pasien
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Alamat

: Ny. F
: 38 tahun
: Perempuan
: Jln. Peritis Kemerdekaan No8 RT11/04 Kel. Kelapa Gading
Barat Kota Jakarta Utara
Pekerjaan
: IRT
Agama
: Islam
Tanggal Masuk
: 12.45 WIB, 20 November 2016
Tanggal Keluar
: 23 November 2016
Ruangan
: Pav. Annisa, Gedung Mina lt. 3
Dokter yang merawat: dr. A. Rauf, SpOG

B. Identitas Suami
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Alamat

Pekerjaan
Agama

: Tn. H
: 40 tahun
: Laki-laki
: Jln. Peritis Kemerdekaan No8 RT11/04 Kel. Kelapa Gading
Barat Kota Jakarta Utara
: Buruh
: Islam

A. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Pasien mengaku hamil datang dengan keluhan mules-mules
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengaku hamil yang ke-7 dengan usia kehamilan 9 bulan datang
dengan keluhan mules-mules. Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan
G7P5A1hamil 39 minggu (per HPHT) dengan pembukaan 8-9 cm, ketuban
sudah pecah dari jam 10.00 dan letak sungsang.
Pasien mengeluh mules-mules sejak semalaman yang makin lama makin
sering dan teratur. Pasien sampai tidak bisa tidur. Intensitasnya makin lama
makin panjang. Jam 10.00 pagi terasa ada air yang merembes keluar dari jalan
lahir, banyak dan berwarna bening. Pasien merasa kesakitan pada perut dan
bagian kemaluan terasa seperti ingin mengedan. Tidak keluar darah dan lendir.
Kedua kaki pasien bengkak. Keluhan BAK dan BAB tidak ada. Pusing
disangkal. Mata berkunang-kunang disangkal. Mual muntah disangkal.
Pasien dibawa ke rumah bidan saat air merembes keluar, karena tekanan
darah yang terlalu tinggi dan letak sungsang pasien langsung dirujuk ke RSIJ
Cempaka Putih.
3. Riwayat penyakit dahulu :
Keluhan hipertensi terjadi pada kehamilan-kehamilan sebelumnya tapi tidak
jika sedang tidak hamil. DM disangkal, asma disangkal. Riwayat dirawat di
Rumah Sakit dan operasi sebelumnya disangkal.
4. Riwayat penyakit keluarga :
Keluhan yang sama pada keluarga disangkal. DM pada keluarga disangkal,
asma pada keluarga disangkal. Penyakit jantung pada keluarga disangkal.
5. Riwayat Alergi:
Makanan disangkal, obat-obatan: disangkal
6. Riwayat Psikososial
Pasien biasa makan 3 kali dalam 1 hari, pasien biasa makan nasi dengan daging,
jarang makan sayur dan buah. Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal,
Olahraga jarang.
7. Riwayat Pengobatan

Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan yang rutin seperti obat darah tinggi.
Pasien hanya mengkonsumsi obat-obatan dari bidan seperti penambah darah
dan vitamin.
RIWAYAT OBSTETRI
8. Riwayat perkawinan :
Pasien menikah sudah sejak 18 tahun yang lalu, ini merupakan pernikahan yang
pertama dan masih menikah hingga sekarang.
9. Riwayat haid :
Menarche pada usia 14 tahun, haid teratur, tidak nyeri selama haid, siklus lama
haid 7 hari dan siklus 28 hari.
HPHT: 19 Februari 2016
Taksiran persalinan: 26 November 2016
10. Riwayat ANC:
ANC tidak rutin ke rumah bidan
11. Riwayat Persalinan:
Gravida (7), Aterm (5), Prematur (0), Abortus (1), Anak Hidup (5), SC (0)

No

Tempat

Penolong

Tahun

1.

bersalin
RM

Bidan

m
7 April Aterm

persalinan
Spontan

2.

RM

Bidan

2000
22 Nov Aterm

3.

RM

Ater

Jenis JK

BB / PB

Keadaan

Lk

3300 gram

Baik

Spontan

Lk

2000 gram

Baik

Bidan

2003
24 Nov Aterm

Spontan

Pr

3000 gram

Baik

4.

RM

Bidan

2004
8Agus

Aterm

Spontan

Pr

3100 gram

Baik

5.

RM

Bidan

2008
9 Juli Aterm

Spontan

Pr

3100 gram

Baik

2010
6.
7.

Abortus
Hamil
ini
B. Pemeriksaan Fisik
4

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Skala nyeri : 5
a. Nyeri dimulai sejak <24 jam
b. Frekuensi: hilang timbul
c. Pencetus yang memperberat: saat kontraksi
d. Yang dapat meredakan nyeri: saat relaksasi

Kesadaran
Berat Badan
Panjang Badan
IMT

Tanda Vital (saat datang 20/11/16 jam 11.00)

Tekanan Darah
: 160/110 mmHg, tanpa obat
Pernafasan
: 18 x/ Menit
Nadi
: 88 x/ Menit, reguler, kuat angkat
Suhu
: 36,7 0C

: Composmentis
: 57 Kg
: 145 cm
: 27.14 (Obese Class I)

Status Generalis
Kepala
: Normocephal
Mata
: Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, refleks pupil +/+
Mulut
:Mukosa lembab, sianosis (-)
Leher
: KGB dan tiroid tidak membesar
Thorax
:
Jantung ;
o Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat
o Palpasi: iktus cordis tidak teraba
o Auskultasi: BJ 1,2 reguler, murmur -, gallop Paru
;
o Inspeksi: gerak napas kedua lapang paru tidak ada yang tertinggal,
retraksi (-)
o Palpasi: gerak napas teraba simetris, vokal fremitus sama (+/+)
o Perkusi: sonor (+/+)
o Auskultasi: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen :
lihat status obstetri
5

Kulit : turgor kulit baik, scar (-)

Ekstremitas :
Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema -/-, sianosis (-)
Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema +/+, sianosis (-)

Status Obstetri

Pemeriksaan Abdomen
o Inspeksi : perut membesar tampak cembung, linea nigra (+), striae gravidarum (+)
o Palpasi
:
Leopold I
: Teraba bagian keras, bundar dan melenting
Leopold II : Bagian sisi kanan teraba datar memanjang, bagian sisi kiri teraba

bagian-bagian kecil dari janin

Leopold III : Teraba bagian besar, tidak keras, kurang simetris dan kurang

melenting, bagian bawah sudah tidak dapat digoyangkan seperti ada tahanan
Leopold IV : divergen, sudah masuk PAP
Kesan: Letak sungsang (bokong)
Tinggi Fundus Uteri: 33 cm
Kesan Panggul: luas
Taksiran Berat Janin: 3410 gr
Denyut Jantung Janin: 146 x/m
His: 3x10 40 kuat
Pemeriksaan Dalam: Vulva vagina tidak ada kelainan, portio tipis lunak, pembukaan 9
cm, ketuban (-), presentasi bokong murni teraba sacrum, BS (+)

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal : 20/11/2016 11:51 SHAFA ANNISA
PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI RUTIN
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
Eritrosit
MCV / VER
MCH / HER

HASIL

RUJUKAN

11, 6 g/dL
11.85 103/ul
451 103/ul
34 %
3.93 103/ul
87 fL
30 pg

11.7 15.5
3.60 11.00
150 440
35 47
3.80 5.20
80 100
26 34
6

MCHC / KHER
FAAL HEMOSTASIS
Masa Pendarahan (IVY)
Masa Pembekuan
IMUNOSEROLOGI HEPATITIS
HBsAg (Kualitatif)
URINALISIS
Protein

34 g/dL

32 36

2.00 menit
4.00 menit

1.00 3.00
4.00 6.00

(-) negatif

(-) negatif

2+

Negatif (<30) mg/dL

Resume
Ny F 38th G7P5A1 hamil 39 minggu datang dengan keluhan mules-mules dan keluar air
yang merembes dari jalan lahir sejak 1 jam SMRS. Perut terasa kencang (+), nyeri (+) tarasa
seperti ingin mengedan. Pusing (-), mata berkunang-kunang (-). Pasien merupakan rujukan dari
rumah bidan karena darah tinggi dan letak sungsang. Keluhan darah tinggi pada kehamilan
sebelumnya (+). HPHT 19/02/2016, TP 26/11/2016.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum: tampak sakit sedang (skala nyeri : 5)
TTV:
o TD: 160/110 mmHg, tanpa obat
o HR: 88x/m, reguler, kuat angkat
o RR: 18x/m
o S: 36,7 0C
Ekstremitas: kedua kaki edema (+/+)
Status Obstetri:
Kesan Leopold: letak sungsang, TFU: 33cm, TBJ: 3410 gram, DJJ: 146x/m, His: 3x10
40, PD: v/v t.a.k, portio tipis lunak, pembukaan 9cm, ketuban (-), presentasi bokong
murni, BS (+)
Pemeriksaan Penunjang:

Laboratorium
o Hematologi Rutin:
Hb: 11,6 g/dL
Ht: 34%

Leukosit: 11.85 103/ul

Trombosit: 451 103/ul
o Urinalisis:
Protein 2+

.
WORKING DIAGNOSIS :
7

Ibu: G7P5A1 hamil 39 Minggu dengan PEB dan Letak Sungsang, Inpartu Kala I Fase
Aktif

Janin: Janin Tunggal Hidup Presentasi Bokong Murni Intrauterin

RENCANA TINDAKAN:
Jalankan ke protap PEB: Inj MgSO4 40% 4gr IV bolus pelan
Pasang DC dan evaluasi produksi urin
Observasi setiap 15 menit
Tolong Persalinan

PROGNOSIS:

Ibu: dubia ad bonam

Janin: dubia ad bonam

 Follow Up Tgl : 20/11/2016

G7P5A1

11

KU

tampak

hamil 39

sakit

sedang,

minggu

TD:

160/110,

fase

datang

N: 84, S: 36,5,

aktif

dengan

RR: 20

denga

mules-mules,

Partus
kala I

PD:

portio

perut

tipis

lunak,

PEB

kencang

pembukaan

ingin

9cm, Ket (-),

mengedan,

teraba bokong

nyeri (+) dan

murni

keluar air-air

Dosis awal: Inj MgSO4

40% 4gr IV bolus pelan

Rumatan:IVFD Dextrose
5% 500 ml + MgSO4

40% 6gr selama 24jam

Pasang DC dan evaluasi

produksi urin
Observasi setiap
menit

merembes
dari jalan
lahir (+).
Hipertensi

(+)
Observasi:

TD

a
m
1

Keterangan

160

/11

6,

DJJ: 148x/m

DJJ: 150 x/m

5
1

140

15

/90

6,

3
0
1

140

/90

6,

DJJ: 150 x/m

4
5

Os ingin
mengedan

KU

baik

Partus

tampak

sakit

Kala

sedang,

TD:

II

140/90 mmHg,

denga

N: 80, S:36,7,

RR: 20, PD:

PEB

pembukaan
lengkap,
(-),

Ket
teraba

bokong murni

Pimpin persalinan

Laporan Persalinan:

Tang
gal/Ja

m
20/11/

S : mules, ingin mengeran

2016

O : KU tampak kesakitan, TD: 130/90, DJJ (+), HIS (+), PD:

12.00

pembukaan lengkap

A : Partus Kala II

P : 12.28 Bayi lahir spontan Brach jenis kelamin laki-laki, AS

7/9/10, BB: 3600gr, PB, 49cm, Anus (+), cacat (-)

Bayi lahir tanggal 20/11/2016, Jam 12.28 WIB, JK: Laki-laki

Berat: 3600gram, Panjang 49cm, Nilai Apgar 7/9/10, lahir hidup

Jenis partus: spontan Brach, atas indikasi letak sungsang, dilakukan episiotomi,

jenis jahitan jelujur, ruptur perinium (-)

Placenta lahir spontan, lengkap, berat 500gr, ukuran 12x10x11, panjang tali pusat

25cm, insertio lateral, kelainan (-)

Perdarahan (kala III + kala IV) : 250 cc
Keadaan ibu postpartum

KU: baik

FU: 3 jari dibawah pusat Kontraksi: baik

Perdarahan: (-)

Os

TD: 110/70 mmHg

KU

mu

Baik,

les

Kes CM,

Nadi: 88x/m
RR: 18 x/m

Partus
Kala III

12.35 manajemen partus kala III,

plasenta

lahir

spontan

lengkap,

massage uterus

TD:

Mu

120/90
KU baik,

Partus

les

Kes CM,

Kala

(+)

TD

IV

110/70

Penjahitan
Observasi perdarahan
Kontraksi uterus baik, TFU: 3 jari
dibawah pusat, perdarahan kala III-IV =
250 cc

Ny

KU baik,

Post

eri

Kes CM,

partum,

luk

kontraksi

kontrak

jelek

si jelek

Infus MgSO4 s/d 24 jam

IVFD Asering + Oxitosin 28 tpm

O2 4 liter/menit

Amlodipin 10 mg 1x1 PO
Cefixim 200 mg 1x1 PO
Panadol 3x1 PO

Infus RL guyur
O2 4 lpm
Menghubungi dokter jaga

Observasi TD dan Nadi

per
ine
um
,
mu
les

(-)
Ny

TD:

eri

110/70,

(+)

84x/m, S

le

36C,

ma

RR:

18x/m

(+)
Berikan terapi oral

Os

mu

TD

70/40

Post
partum

al

(+)

syok

pre

,
le
ma
s

(+)
Os

TD

Post

le

120/80,

partum

ma

N 82, S:

36,4C,

syok

(+)

RR:

perbaik

Os

18x/m
TD

an
Post

pu

40/pp

partum

cat

nadi

+ syok

lemah
nafas
22x/m

pre

Cek GDS, GDS 182

Edukasi komplikasi

yang

mungkin

terjadi dengan pasien dan keluarga

Os pindah HCU
Line II tambahkan IVFD Asering guyur

 PERSALINAN LETAK SUNGSANG

Kematian perinatal langsung yang disebabkan karena persalinan presentasi

bokong sebesar 4-5 kali dibanding presentasi kepala. Sebab kematian perinatal pada persalinan
presentasi bokong yang terpenting adalah prematuritas dan penanganan persalinan yang kurang
sempurna, dengan akibat hipoksia atau perdarahan di dalam tengkorak. Trauma lahir pada
presentasi bokong banyak dihubungkan dengan usaha untuk mempercepat persalinan dengan
tindakan-tindakan untuk mengatasi macetnya persalinan.Letak sungsang merupakan keadaan
dimana janin terletak memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong berada di bagian
bawah kavum uteri. Tipe letak sungsang yaitu: Frank breech (50-70%) yaitu kedua tungkai fleksi
; Complete breech (5-10%) yaitu tungkai atas lurus keatas, tungkai bawah ekstensi ; Footling
(10-30%) yaitu satu atau kedua tungkai atas ekstensi, presentasi kaki.Letak sungsang terjadi pada
3-4% dari seluruh persalinan. Kejadian letak sungsang berkurang dengan bertambahnya usia
kehamilan. Letak sungsang pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu sebesar 25%, pada
kehamilan 32 minggu 7% dan, 1-3% pada kehamilan aterm.

A. PENGERTIAN KEHAMILAN SUNGSANG

Kehamilan pada bayi dengan presentasi bokong (sungsang) dimana bayi letaknya

sesuai dengan sumbu badan ibu, kepala berada pada fundus uteri, sedangkan bokong merupakan
bagian terbawah di daerah pintu atas panggul atau simfisis (Manuab,1998).Pada letak kepala,
kepala yang merupakan bagian terbesar lahir terlebih dahulu, sedangkan pesalinan letak
sungsang justru kepala yang merupakan bagian terbesar bayi akan lahir terakhir. Persalinan
kepala pada letak sungsang tidak mempunyai mekanisme Maulage karena susunan tulang
dasar kepala yang rapat dan padat, sehingga hanya mempunyai waktu 8 menit, setelah badan
bayi lahir. Keterbatasan waktu persalinan kepala dan tidak mempunyai mekanisme maulage
dapat menimbulkan kematian bayi yang besar (Manuaba,1998).

B. BENTUK-BENTUK LETAK SUNGSANG (MANUABA ,1998))

Berdasarkan komposisi dari bokong dan kaki dapat ditentukan bentuk letak

sungsang sebagai berikut :

a. Letak Bokong Murni Frank Breech: sendi lutut ekstensi dan sendi paha fleksi

1.
2.
3.
4.

Teraba bokong
Kedua kaki menjungkit ke atas sampai kepala bayi
Kedua kaki bertindak sebagai spalk
Flexi pada paha, extensi pada lutut, ini merupakan jenis yang tersering dan meliputi
hampir 2/3 presentasi bokong.

b. Letak Bokong Kaki Sempurna Complete Breech: (bokong murni-bokong sempurna)

sendi lutut dan sendi paha dalam keadaan fleksi sehingga pada VT teraba bokong dan
kaki

1. Teraba bokong
2. Kedua kaki berada di samping bokong
3. Flexi pada paha dan lutut (Frant Greech).

c. Letak Bokong Tak Sempurna Incomplete Breech : (bokong tak sempurna) letak satu
atau kedua kaki dibawah bokong (presentasi kaki atau footling breech)
1. Teraba bokong
2. Disamping bokong teraba satu kaki
3. Satu atau dua kaki dengan ekstensi pada kaki merupakan bagian terendah
(Fn Complek Breech).

d. Letak Kaki
1.
2.

Bila bagian terendah teraba salah satu dan atau kedua kaki atau lutut
Dapat dibedakan letak kaki bila kaki terendah ; letak bila lutut terendah

Untuk menentukan berbagai letak sungsang dapat dilakukan dengan melakukan

pemeriksaan dalam, pemeriksaan foto abdomen, dan pemeriksaan ultrasonografi.

Presentasi sungsang pada kehamilan tunggal dengan berat badan < 2500 gram:

40% adalah Frank Breech

10% adalah Complete Breech

50% adalah Footling Breech

Presentasi sungsang pada kehamilan tunggal dengan Berat Badan Janin > 2500 gram:

65% adalah Frank Breech

10% adalah Complete Breech

25% adalah Footling Breech

Posisi janin pada presentasi sungsang ditentukan dengan menggunakan sacrum sebagai
denominator ( fetal point of reference to the maternal pelvis )

Station janin pada presentasi sungsang adalah ketinggian sacrum terhadap spina
ischiadica.

C. ETIOLOGI
Faktor-faktor presentasi bokong meliputi prematuritas, air ketuban yang
berlebihan. Kehamilan ganda, plasenta previa, panggul sempit, fibra, myoma,hydrocepalus
dan janin besar. Banyak yang diketahui sebabnya, ada pesentasi bokong membakal.
Beberapa ibu melahirkan bayinya semua dengan presentasi bokong menunjukkan bahwa
bentuk panggulnya adalah sedemikian rupa sehingga lebih cocok untuk presentasi bokong
daripada presentasi kepala.. Implantasi plasenta di fundus atau di tonus uteri cenderung
untuk mempermudah terjadinya presentasi bokong ( Harry oxorn,1996)

D. PENYEBAB LETAK SUNGSANG DAPAT BERASAL DARI

1. Sudut Ibu

 a. Keadaan rahim
1) Rahim arkuatus
2) Septum pada rahim
3) Uterus dupleks
4) Mioma bersama kehamilan

b. Keadaan plasenta
1) Plasenta letak rendah
2) Plasenta previa

c. Keadaan jalan lahir

1) Kesempitan panggul
2) Deformitas tulang panggul
3) Terdapat tumor menjalani jalan lahir dan perputaran ke posisi kepala

2. Sudut janin

Pada janin tedapat berbagai keadaan yang menyebabkan letak sungsang :

1)
2)
3)
4)
5)

Tali pusat pendek atau lilitan tali pusat

Hedrosefalus atau anesefalus
Kehamilan kembar
Hidroamnion atau aligohidromion
Prematuritas
Dalam keadaan normal, bokong mencapai tempat yang lebih luas sehingga

terdapat kedudukan letak kepala. Disamping itu kepala janin merupakan bagian terbesar dan
keras serta paling lambat. Melalui hukum gaya berat, kepala janin akan menuju kearah pintu atas
panggul. Dengan gerakan kaki janin, ketegangan ligamentum fatundum dan kontraksi braxson
hicks, kepala janin berangsur-angsur masuk ke pintu atas panggul.

E. MEKANISME PERSALINAN LETAK SUNGSANG

Mekanisme persalinan letak sungsang berlangsung sebagai berikut :

1) Persalinan bokong

2) Persalinan bahu

3) Persalinan kepala

Bokong masuk pintu atas panggul dapat melintang atau miring mengikuti jalan

lahir dan melakukan putaran paksi dalam sehingga trochanter depan berada di bawah simfisis.
Dengan trochanter depan sebagai hipomoklion akan lahir trochanter belakang dan selanjutnya
seluruh bokong lahir untuk melakukan putaran paksi dalam sehingga bahu depan berada dibawah
simfisis. Dengan bahu depan sebagai hipomoklion akan lahir bahu belakang bersama dengan
tangan belakang diikuti kelahiran bahu depan dan tangan depan. Bersamaan dengan kelahiran
bahu, kepala bayi memasuki jalan lahir dapat melintang atau miring, serta melakukan putaran
paksi dalam sehingga suboksiput berada di bawah simfisis. Suboksiput menjadi hipomuklion,
berturut-turut akan lahir dagu, mulut, hidung, muka dan kepala seluruhnya. Persalinan kepala
mempunyai waktu terbatas sekitar 8 menit, setelah bokong lahir. Melampaui batas 8 menit dapat
menimbulkan kesakitan /kematian bayi (Manuaba, 1998).

F. DIAGNOSA KEDUDUKAN

1. Pemeriksaan abdominal
a. Letaknya adalah memanjang.

b. Di atas panggul terasa massa lunak mengalir dan tidak terasa seperti kepala.
Dicurigai bokong. Pada presentasi bokong murni otot-otot paha teregama di atas
tulang-tulang dibawahnya, memberikan gambaran keras menyerupai kepala dan
menyebabkan kesalahan diagnostic.
c. Punggung ada di sebelah kanan dekat dengan garis tengah bagian-bagian kecil ada di
sebelah kiri, jauh dari garis tengah dan di belakang.
d. Kepala berada di fundus uteri. Mungkin kepala cukup diraba bila kepala ada di
bawah tupar/iga-iga. Kepala lebih keras dan lebih bulat dari paha bokong dan
kadang-kadang dapat dipantulkan (Balloffablle) dari pada bokong uteri teraba terasa
massa yang dapat dipantulkan harus dicurigai presentasi bokong.
e. Tonjolan kepala tidak ada bokong tidak dapat dipantulkan
2. Denyut jantung janin

Denyut jantung janin terdengar paling keras pada atau di atas umbilicus
dan pada sisi yang sama pada punggung. Pada RSA (Right Sacrum Antorior) denyut
jantung janin terdengar paling keras di kuadrat kanan atas perut ibu kadang-kadang
denyut jantung janin terdengar di bawah umbilicus
3. Pemeriksaan vaginal
1) Bagian terendah teraba tinggi
2) Tidak teraba kepala yang keras, rata dan teratur dengan garis-garis sutura dan
fantenella. Hasil pemeriksaan negatif ini menunjukkan adanya mal presentasi.
3) Bagian terendahnya teraba lunak dan ireguler. Anus dan tuber ichiadicum terletak
pada satu garis. Bokong dapat dikelirukan dengan muka.
4) Kadang-kadang pada presentasi bokong murni sacrum tertarik ke bawah dan teraba
oleh jari-jari pemeriksa. Ia dapat dikelirukan dngan kepala oleh karena tulang yang
keras.
5) Sakrum ada di kuadran kanan depan panggul dan diameter gitochanterika ada pada
diameter obligua kanan.
4. Pemeriksaan Sinar X

Sinar X menunjukkan dengan tepat sikap dan posisi janin, demikian pula

kelainan-kelainan seperti hydrocephalus

Menurut Prawirohardjo, berdasarkan jalan lahir yang dilalui, maka persalinan

sungsang dibagi menjadi :

1. Persalinan Pervaginam
a. Spontaneous breech (Bracht)

b. Partial breech extraction : Manual and assisted breech delivery

c. Total breech extraction
d. Persalinan per abdominal : Seksio Sesaria

Persalinan Pervaginam
Presentasi Frank Breech

Sectio Caesar
Taksiran berat janin 3500 g atau

<1500 gr
Panggul sempit atau ukuran dalam

nilai borderline
Kepala
janin

Kepala fleksi
Ukuran panggul adekuat (berdasarkan

hiperekstensi
Etuban pecah dini lama
Bagian terendah janin belum engage

x-ray pelvimetry)

Partus lama

Diameter transversal PAP 11.5 cm dan

Primitus

diameter

Infertilitas atau riwayat obstetrik

Usia kehamilan 34 minggu

Taksiran berat janin 2000 3500 gr

anterposterior

10.5

cm;

diameter transversal panggul tengah

10 cm dan diameter anteroposterior

11.5 cm
Tidak ada indikasi sectio caesar pada

ibu atau anak

Janin previable (usia kehamilan <25

minggu & <700 gr)

Kelainan kongenital (+)
Proses persalinan berlangsung normal
meskipun sudah direncanakan sectio
caesar)

defleksi

atau

buruk

Janin preterm (usia kehamilan 25-34

minggu)

Letak kaki pada kehamilan 25

minggu

tanpa

kongenital

disertai

(untuk

kelainan
mencegah

prolapsus talipusat)

Deselerasi variabel pada FHM

Presentasi kaki

Metode lain untuk menentukan cara persalinan adalah dengan menggunakan Zahtuni
Andros Breech Scoring seperti pada tabel dibawah:

Paritas
Usia
(minggu)

kehamilan

0
0
39 +

1
1
38

2
2
< 37

Taksiran berat janin (g)

>35

00

300

<3000

0350

Riwayat

sungsang
Dilasi
Stasion
Paritas

persalinan

0
1

2
-3
0

3
-2
1

4
-1
2

Persalinan sungsang pervaginam dengan prognosis baik bila skoring antara 0-4

Prosedur persalinan sungsang secara spontan :

1. Tahap lambat : mulai lahirnya bokong sampai pusar merupakan fase yang tidak
berbahaya.
2. Tahap cepat : dari lahirnya pusar sampai mulut, pada fase ini kepala janin masuk PAP,
3.

sehingga kemungkinan tali pusat terjepit.

Tahap lama : lahirnya mulut sampai seluruh bagian kepala, kepala keluar dari ruangan
yang bertekanan tinggi (uterus) ke dunia luar yang tekanannya lebih rendah sehingga
kepala harus dilahirkan perlahan-lahan untuk menghindari pendarahan intrakranial
(adanya tentorium cerebellum).

Prosedur Persalinan Bayi Sungsang

Langkah klinik

1. Persetujuan tindakan medik

2. Persiapan Pasien :
a) Ibu dalam posisi litotomi pada tempat tidur persalinan
b) Mengosongkan kandung kemih, rektum serta membersihkan daerah perenium
dengan antiseptic

Instrumen :

a)
b)
c)
d)

Perangkat untuk persalinan

Perangkat untuk resusitasi bayi
Uterotonika (Ergometrin maleat, Oksitosin)
Anastesi lokal (Lidokain 2%)

e) Cunam piper, jika tidak ada sediakan cunam panjang

f) Semprit dan jarum no.23 (sekali pakai)
g) Alat-alat infush) Povidon Iodin 10%i) Perangkat episiotomi dan penjahitan luka
episiotomi

Persiapan Penolong

1.
2.
3.
4.

Pakai baju dan alas kaki ruang tindakan, masker dan kaca mata pelindung
Cuci tangan hingga siku dengan di bawah air mengalir
Keringkan tangan dengan handuk DTT
Pakai sarung tangan DTT / sterile) Memasang duk (kain penutup)

Tindakan Pertolongan Partus Sungsang

a) Lakukan periksa dalam untuk menilai besarnya pembukaan, selaput ketuban dan
penurunan bokong serta kemungkinan adanya penyulit.
b) Intruksikan pasien agar mengedan dengan benar selama ada his.
c) Pimpin berulang kali hingga bokong turun ke dasar panggul, lakukan episiotomi saat
bokong membuka vulva dan perineum sudah tipis.

Melahirkan bayi :
I.

Cara Bracht
i. Segera setelah bokong lahir, bokong dicekam secara bracht (kedua ibu jari penolong
sejajar dengan panjang paha, jari-jari yang lain memegang daerah panggul).
ii. Jangan melakukan intervensi, ikuti saja proses keluarnya janin.
iii. Longgarkan tali pusat setelah lahirnya perut dan sebagian dada.
iv. Lakukan hiperlordosis janin pada saat anguluc skapula inferior tampak di bawah
simfisis (dengan mengikuti gerak rotasi anterior yaitu punggung janin didekatkan ke
arah perut ibu tanpa tarikan) disesuaikan dengan lahirnya badan bayi.
v. Gerakkan ke atas hingga lahir dagu, mulut, hidung, dahi dan kepala.
vi. Letakkan bayi di perut ibu, bungkus bayi dengan handuk hangat, bersihkan jalan nafas
bayi, tali pusat dipotong.

II.

Cara Klasik

Pengeluaran bahu dan tangan secara klasik dilakukan jika dengan Bracht baht dan
tangan tidak bisa lahir.
Prosedur :
i. Segera setelah bokong lahir, bokong dicekam dan dilahirkan sehingga bokong dan kaki
lahir.
ii. Tali pusat dikendorkan.

iii. Pegang kaki pada pergelangan kaki dengan satu tangan dan tarik ke atas
Dengan tangan kiri dan menariknya ke arah kanan atas ibu untuk melahirkan bahu

kiri bayi yang berada di belakang.

Dengan tanggan kanan dan menariknya ke arah kiri atas ibu untuk melahirkan bahu

kanan bayi yang berada di belakang.

iv. Masukkan dua jari tangan kanan atau kiri (sesuai letak bahu belakang) sejajar dengan
lengan bayi, untuk melahirkan lengan belakang bayi.
v. Setelah bahu dan lengan belakang lahir kedua kaki ditarik ke arah bawah kontra lateral dari
langkah sebelumnya untuk melahirkan bahu dan lengan bayi depan dengan cara yang
sama.

Cara Muller
Pengeluaran bahu dan tangan secara Muller dilakukan jika dengan cara Bracht

III.

bahu dan tangan tidak bisa lahir.Melahirkan bahu depan terlebih dahulu dengan menarik
kedua kaki dengan cara yang sama seperti klasik, ke arah belakang kontra lateral dari letak
bahu depan.Setelah bahu dan lengan depan lahir dilanjutkan langkah yang sama untuk
melahirkan bahu dan lengan belakang.

Cara Lovset
(Dilakukan bila ada lengan bayi yang terjungkit di belakang kepala / nuchal arm)
a. Setelah bokong dan kaki bayi lahir memegang bayi dengan kedua tangan. Memutar

IV.

bayi 180o dengan lengan bayi yang terjungkit ke arah penunjuk jari tangan yang
muchal.
b. Memutar kembali 180o ke arah yang berlawanan ke kiri atau ke kanan beberapa kali
hingga kedua bahu dan lengan dilahirkan secara Klasik atau Muller.

V.

Ekstraksi Kaki
Dilakukan bila kala II tidak maju atau tampak gejala kegawatan ibu-bayi. Keadaan bayi /
ibu mengharuskan bayi segera dilahirkan.
i. Tangan kanan masuk secara obstetrik melahirkan bokong, pangkal paha sampai lutut,
kemudian melakukan abduksi dan fleksi pada paha janin sehingga kaki bawah menjadi
fleksi,tangan yang lain mendorong fundus ke bawah. Setelah kaki fleksi pergelangan
kaki dipegang dengan dua jari dan dituntun keluar dari vagina sampai batas lutut.

ii. Kedua tangan penolong memegang betis janin, yaitu kedua ibu jari diletakkan di
belakang betis sejajar sumbu panjang paha dan jari-jari lain di depan betis, kaki ditarik
turun ke bawah sampai pangkal paha lahir.
iii. Pegangan dipindah ke pangkal paha sehingga mungkin dengan kedua ibu jari di
belakang paha, sejajar sumbu panjang paha dan jari lain di depan paha.
iv. Pangkal paha ditarik curam ke bawah sampai trokhanter depan lahir kemudian pangkal
paha dengan pegangan yang sama dievaluasi ke atas hingga trokhanter belakang lahir.
Bila kedua trokhanter lahir berarti bokong telah lahir.
v. Sebaliknya bila kaki belakang yang dilahirkan lebih dulu, maka yang akan lahir lebih
dahulu ialah trokhanter belakang dan untuk melahirkan trokhanter depan maka pangkal
paha ditarik terus cunam ke bawah.
vi. Setelah bokong lahir maka dilanjutkan cara Clasik , atau Muller atau Lovset.

VI.

Teknik Ekstraksi Bokong

Dikerjakan bila presentasi bokong murni dan bokong sudah turun di dasar panggul, bila
kala II tidak maju atau tampak keadaan janin lebih dari ibu yang mengharuskan bayi segera
dilahirkan.
1) Jari penunjuk penolong yang searah dengan bagian kecil janin, dimasukkan kedalam
jalan lahir dan diletakkan dilipatan paha bagian depan. Dengan jari ini lipat paha atau
krista iliaka dikait dan ditarik curam ke bawah. Untuk memperkuat tenaga tarikan ini,
maka tangan penolong yang lain menekam pergelangan tadi dan turut menarik curam
ke bawah.
2) Bila dengan tarikan ini trokhanter depan mulai tampak di bawah simfisis, maka jari
telujuk penolong yang lain mengkait lipatan paha ditarik curam ke bawah sampai
bokong lahir.

Cara Melahirkan Kepala Bayi

Cara Mauriceu (dilakukan bila bayi dilahirkan secara manual aid bila dengan Bracht
kepala belum lahir).

1. Letakkan badan bayi di atas tangan kiri sehingga badan bayi seolah-olah memegang kuda
(Untuk penolong kidal meletakkan badan bayi di atas tangan kanan).
2. Satu jari dimasukkan di mulut dan dua jari di maksila.
3. Tangan kanan memegang atau mencekam bahu tengkuk bayi
4. Minta seorang asisten menekan fundus uteri.

5. Bersama dengan adanya his, asisten menekan fundus uteri, penolong persalinan melakukan
tarikan ke bawah sesuai arah sumbu jalan lahir dibimbing jari yang dimasukkan untuk
menekan dagu atau mulut.

G. PROGNOSIS
Dibandingkan persalinan pervaginam pada presentasi belakang kepala, morbiditas dan
mortalitas ibu dan atau anak pada persalinan sungsang pervaginam lebih besar.
Morbiditas maternal : lebih tingginya frekuensi persalinan operatif pada presentasi
sungsang termasuk sectio caesar menyebabkan peningkatan morbiditas ibu:
1) Morbiditas infeksi.
2) Ruptura uteri.
3) Laserasi servik.
4) Luka episiotomi yang meluas.
5) Atonia uteri akibat penggunaan analgesi sehingga terjadi perdarahan pasca persalinan.

Morbiditas dan mortalitas perinatal : lebih tinggi dibandingkan pada presentasi belakang
kepala (vertex).

Trauma persalinan :
1) Fraktura humerus dan klavikula.
2) Cedera pada muskulus sternocleiodomastoideus.
3) Paralisa tangan akibat cedera pada pleksus brachialis saat melahirkan bahu.

Mortalitas perinatal terutama akibat :

1) Persalinan preterm.
2) Asfiksia intrapartum ( janin sudah berusaha bernafas saat kepala masih berada dalam
jalan lahir oleh karena sebagian besar tubuh janin sudah berada diluar jalan lahir
sehingga menimbulkan refleks bernafas pada janin)
3) Kelainan kongenital.

 PRE EKLAMPSIA BERAT

A. DEFINISI

Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang mengenai

wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama berupa adanya
hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai
kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis dan atau koma maka ia dikatakan
mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda
kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya.2,3 Kumpulan gejala itu berhubungan dengan
vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ.
Kelainan yang berupa lesi vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk
plasenta. Selain itu, sering pula dijumpai peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem
koagulasi..

B. ETIOLOGI

Etiologi preeklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori dikemukakan, tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan. Oleh
karena itu, preeklampsia sering disebut sebagai the disease of theory. Teori yang dapat
diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut:
1. Peningkatan angka kejadian preeklampsia pada primigravida, kehamilan ganda,
2.
3.
4.
5.

hidramnion, dan mola hidatidosa

peningkatan angka kejadian preeklampsia seiring bertambahnya usia kehamilan
perbaikan keadaan pasien dengan kematian janin dalam uterus
penurunan angka kejadian preeklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya
mekanisme terjadinya tanda-tanda preeklampsia, seperti hipertensi, edema,
proteinuria, kejang dan koma

Sedikitnya terdapat empat hipotesis mengenai etiologi preeklampsia hingga saat ini,
yaitu:

1. Iskemia plasenta, yaitu invasi trofoblas yang tidak normal terhadap arteri spiralis
sehingga menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang
menjadi iskemia plasenta.

Gambar 1 Etiologi preeklampsia menurut teori iskemik plasenta

Implantasi plasenta pada kehamilan normal dan PE Implantasi plasenta

normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di

bawah vilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang
bagian dalam arteriol spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh
vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein (VLDL).
3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel-sel
sinsitiotrofoblas dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan
sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.
4. Genetik. Teori yang paling diterima saat ini adalah teori iskemia plasenta. Namun,
banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia dan di antara faktor-faktor yang
ditemukan tersebut seringkali sukar ditentukan apakah faktor penyebab atau merupakan
akibat.

C. KLASIFIKASI
Preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat (PEB):
1. Preeklampsia ringan Dikatakan preeklampsia ringan bila :
a.Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah

b.
diastolik 90-110 mmHg
c.Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)
d.
Tidak disertai gangguan fungsi organ
2. Preeklampsia berat Dikatakan preeklampsia berat bila :
a.Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110
mmHg
b.
Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan
kuantitatif
c.Bisa disertai dengan :
i.
Oliguria (urine 400 mL/24jam)
ii.
Keluhan serebral, gangguan penglihatan
iii.
Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerahepigastrium
iv.
Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia
v.
Edema pulmonum, sianosis
vi.
Gangguan perkembangan intrauterine
vii.
Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia
3. Jika terjadi tanda-tanda preeklampsia yang lebih berat dan disertai dengan adanya
kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklampsia.

Preklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:

a.PEB tanpa impending eclampsia

b. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di antaranya nyeri
kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri abdomen kuadran kanan
atas

D. INSIDENS DAN FAKTOR RISIKO

Insidens preeklampsia sebesar 45 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara
maju. Di negara berkembang insidensnya bervariasi antara 610 kasus per 10.000 kelahiran
hidup. Angka kematian ibu akibat kasus preeklampsia bervariasi antara 0-4%.

Angka kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai
sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak wanita hamil akibat preeklampsia adalah perdarahan
intraserebral dan edema paru. Efek preeklampsia pada kematian perinatal berkisar antara 1028%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan prematuritas, pertumbuhan janin
terhambat, dan solutio plasenta. Sekitar 75% eklampsia terjadi antepartum dan sisanya terjadi
pada postpartum. Hampir semua kasus (95%) eklampsia antepartum terjadi pada trimester ketiga.

Angka kejadian preeklampsia rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan

12% pada kehamilan primigravida. Kejadian penyakit ini lebih banyak dijumpai pada

primigravida terutama primigravida pada usia muda daripada multigravida. Penelitian mengenai
prevalensi preeklampsia dan PEB di Indonesia dilakukan di Rumah Sakit Denpasar. Pada
primigravida frekuensi preeklampsia/eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda. Hasil penelitian tersebut menunjukkan insidensi
preeklampsia pada primigravida 11,03%. Angka kematian maternal akibat penyakit ini 8,07%
dan angka kematian perinatal 27,42%. Sedangkan pada periode Juli 1997 s/d Juni 2000
didapatkan 191 kasus (1,21%) PEB dengan 55 kasus di antaranya dirawat konservatif.

Selain primigravida, faktor risiko preeklampsia lain di antaranya adalah:

a.
b.
c.
d.
e.
f.

nullipara
kehamilan ganda
obesitas
riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia
riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
abnormalitas uterus yang diperoleh pada Doppler pada usia kandungan 18 dan 24

minggu
g. diabetes melitus gestasional
h. trombofilia
i. hipertensi atau penyakit ginjal

E. PATOFISIOLOGI

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila spasme arteriolar juga
ditemukan di seluruh tubuh, maka dapat dipahami bahwa tekanan darah yang meningkat
merupakan kompensasi mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan
tetap tercukupi. Sedangkan peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui
penyebabnya. Beberapa literatur menyebutkan bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi dibandingkan pada kehamilan
normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi
air serta natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein
meningkat.

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer
yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Hal ini kemungkinan akibat meningkatnya
kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II,
adrenalin, dan noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor.

Semua hal tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau
PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal seperti tekanan
darah sebelum hamil.
1. Regulasi volume darah

Pengendalian garam dan homeostasis meningkat pada preeklampsia. Kemampuan

untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tetapi pada derajat mana hal ini terjadi
sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya edema. Bahkan
jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada
wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan
atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.
2. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil

normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan bayi
dengan berat bayi lahir rendah (BBLR).
3. Aliran Darah di Organ-Organ
a. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang

20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin
merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia
maupun perdarahan otak.
b. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi penanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif
ginjal rata-rata berkurang 20%, dari 750 ml menjadi 600ml/menit, dan filtrasi
glomerulus berkurang rata-rata 30%, dari 170 menjadi 120ml/menit, sehingga
terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan
pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang

fungsinya mungkin sebagai cadangan menaikkan tekanan darah dan menjamin
perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma,
angiotensinogen, angiotensinogen II, dan aldosteron meningkat nyata di atas nilai
normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat
meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek

progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin, dan aldosteron, tetapi

keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsia.

Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia

adalah iskemi uteroplasenter dimana terjadi ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang
berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin
uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan
pembuluh darah. Di samping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal
pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari
hipoperfusi uterus.

Laju filtrasi glomerulus dan arus plasma ginjal menurun pada

preeklampsia, tetapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat
30% sampai 50%, nilai pada preeklampsia masih di atas atau sama dengan nilai
wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat yang menurun, kadang-kadang
beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat
merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein biasanya
ringan sampai sedang. Preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom
nefrotik pada kehamilan.

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin

adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel
intrakapiler glomerulus yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia.
c. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah

perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan
faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan adalah belum ada satu
pun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di
desidua.
d. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya karena

e.

edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.

Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah orbital.

Bila terjadi halhal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklampsia berat.

Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan

ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam
pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
f. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk

sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zatzat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan
karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan
alkali dapat pulih kembali.

F. MANIFESTASI KLINIS

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia adalah hipertensi dan
proteinuria. Gejala ini merupakan keadaan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada
waktu keluhan lain seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri epigastrium mulai
timbul, hipertensi dan proteinuria yang terjadi biasanya sudah berat.

Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme arteriol

sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik
merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan tekanan sistolik dan tekanan diastolik
sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.

Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan
kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia. Peningkatan
berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila lebih dari 1 kg dalam seminggu
atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.

Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan

oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema nondependen yang
terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan, atau tungkai yang membesar.

Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu

penyebab fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya
minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat, proteinuria biasanya dapat
ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan
dengan hipertensi dan biasanya terjadi setelah kenaikan berat badan yang berlebihan.

Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin
sering terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan

oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada Universitas Sumatera
Utara wanita hamil yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir selalu
mendahului serangan kejang pertama.

Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan
keluhan yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat menjadi presiktor serangan
kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat
edema atau perdarahan.

Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di antaranya

pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian atau total. Keadaan ini
disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan petekie pada korteks oksipital.

G. PENATALAKSANAAN

1.

Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah :

terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada ibu

maupun janin
2. kelahiran bayi yang dapat bertahan
3. pemulihan kesehatan lengkap pada ibu

Term
inasi
Keha
mila
n

Ibu

Fetus

Hipertensi yang tak terkontrol

( TD > 160/110 mmHg dengan
penggunaan antihipertensi)
Eklampsia
Trombosit <100.000/mm3
Fungsi hati >2x batas atas nilai
normal dengan adanya nyeri
epigastrium
Edema paru
Gangguan fungsi ginjal
Solusio plasenta

Dijumpai gambaran
NST yang non-reaktif
Biophysic profile <4
pada 2 pemeriksaan
yang berbeda
Jumlah cairan amnion
<2cm

Pena
ngan
an
Eksp
ektat
if

Gangguan penglihatan
Hipertensi terkontrol
Fungsi hati >2x batas atas nilai
normal dengan adanya nyeri
epigastrium

EBW dari USG <5th

persentil

Biophysic profile >6

Jumlah cairan amnion
>2

EBW dari USG > 5th

persentil

Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau

diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah mempertahankan

sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk menurunkan risiko kematian
neonatus.

Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari

penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya dilakukan
persalinan tanpa ada penundaan. Pada beberapa tahun terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda
pada wanita dengan PEB mulai berubah. Pendekatan ini mengedepankan penatalaksanaan
ekspektatif pada beberapa kelompok wanita dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang
dilahirkan tanpa memperburuk keamanan ibu.

Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan PEB antara

lain adalah:
a.
b.
c.
d.

tirah baring
oksigen
kateter menetap
cairan intravena.

Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa kristaloid maupun koloid
dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman pada diuresis, insensible

water loss, dan central venous pressure (CVP). Balans cairan ini harus selalu diawasi.
e. Magnesium sulfat (MgSO4).
Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4 20% secara intravena loading dose dalam
4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 30 cc dalam 500 cc
ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit (bolus intravena diencerkan). Magnesium
sulfat ini diberikan dengan beberapa syarat, yaitu:

1. refleks patella normal

2. frekuensi respirasi >16x per menit

3. produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam

4. disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum.

Bila nantinya ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium

glukonas tersebut diberikan dalam tiga menit.
f. Antihipertensi

Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg. Pilihan

antihipertensi yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan
darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg dengan interval satu jam, dua

jam, atau tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah pada PEB tidak boleh
terlalu agresif yaitu tekanan darah diastol tidak kurang dari 90 mmHg atau maksimal
30%. Penggunaan nifedipin ini sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat,
dan mudah mengatur dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.
g. Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia

kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan
PEB. Preeklampsia sendiri merupakan penyebab 15% dari seluruh kelahiran prematur.
Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga
mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi
percepatan pematangan paru pada penderita preeklampsia.

Gluck pada tahun 1979 menyatakan bahwa produksi surfaktan dirangsang

oleh adanya komplikasi kehamilan antara lain hipertensi dalam kehamilan yang
berlangsung lama. Hal yang sama juga dilaporkan Chiswick (1976) dan Morrison (1977)
yaitu rasio L/S yang matang lebih tinggi pada penderita hipertensi dalam kehamilan yang
lahir prematur. Sementara itu, Owen dkk (1990) menyimpulkan bahwa komplikasi
kehamilan terutama hipertensi dalam kehamilan tidak memberikan keuntungan terhadap
kelangsungan hidup janin. Banias dkk dan Bowen dkk juga melaporkan terjadi
peningkatan insidens respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi yang lahir dari ibu
yang menderita hipertensi dalam kehamilan.

Dalam lebih dari dua dekade, kortikosteroid telah diberikan pada masa

antenatal dengan maksud mengurangi komplikasi, terutama RDS, pada bayi prematur.
Apabila dilihat dari lamanya interval waktu mulai saat pemberian steroid sampai
kelahiran, tampak bahwa interval 24 jam sampai tujuh hari memberi keuntungan yang
lebih besar dengan rasio kemungkinan (odds ratio/OR) 0,38 terjadinya RDS. Sementara
apabila interval kurang dari 24 jam OR 0,70 dan apabila lebih dari 7 hari OR 0,41.

Penelitian US Collaborative tahun 1981 melaporkan perbedaan bermakna

insiden RDS dengan pemberian steroid antenatal pada kehamilan 30-34 minggu dengan
interval antara 24 jam sampai dengan tujuh hari. Sementara penelitian Liggins dan Howie
mendapati insidens RDS lebih rendah apabila interval waktu antara saat pemberian
steroid sampai kelahiran adalah dua hari sampai kurang dari tujuh hari dan perbedaan ini

bermakna. Mereka menganjurkan steroid harus diberikan paling tidak 24 jam sebelum
terjadi kelahiran agar terlihat manfaatnya terhadap pematangan paru janin. Pemberian
steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum steroid
bekerja. National Institutes of Health (NIH) merekomendasikan:
a. Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 2434 minggu yang dalam
persalinan

prematur

mengancam

merupakan

kandidat

untuk

pemberian

kortikosteroid antenatal dosis tunggal.

b. Kortikosteroid yang dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua dosis
dengan selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis
intramuskular dengan interval 12 jam.
c. Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung selama
tujuh hari.

Pemberian deksamethason di Rumah Sakit Pendidikan di FK-USU yaitu

15 mg dalam sekali pemberian

Loading dose

MgSO4 40 % 4 g iv

pelan-pelan selama 5 menit

Maintenance dose

MgSO4 40 % 6 g im dalam 500cc

RL habiskan dalam 6 jam 28 tpm.

Jika kejang berulang setelah 15
menit, berikan 2 gram MgSO4
40% (5cc) selama lima menit.

Syarat pemberian SM :
Reflex patella harus positif
Respiration rate > 16 /m
Produksi urine dalam 4 jam 100cc
Tersedia calcium glukonas 10 %
Antidotum :
Bila timbul gejala intoksikasi SM

dapat diberikan injeksi

Calcium gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit

Bila refrakter

terhadap SM

berikut :
1. Sodium thiopental 100 mg iv
2. Diazepam 10 mg iv
3. Sodium amobarbital 250 mg iv

dapat

diberikan preparat

4. Phenytoin dengan dosis :

- Dosis awal 100 mg iv
- 16,7 mg/menit/1 jam
500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam

H. KEPERAWATAN

Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB dibedakan

menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.

a.

Perawatan konservatif

1.

Tujuan :
Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang
memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim

Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibu

2.

Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending

eklampsia

3.

Pemberian anti kejang :

Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading

dose tidak diberikan )

4.

Antihipertensi

Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5.

Induksi Maturasi Paru

Diberikan injeksi glukokortikoid, dapat diberikan preparat deksametason 2

x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali

pemberian.

6.

Cara perawatan :

Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

Menimbang berat badan tiap hari

Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya

Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase, Albumin

serum dan faktor koagulasi

Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER,
pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan.
Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS.

7.

Terminasi kehamilan

Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm

Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi

obstetrik

b.

Perawatan aktif

1.

Tujuan : Terminasi kehamilan

2.

Indikasi :

(i). Indikasi Ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa :

-

Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan

tekanan darah persisten

Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan

tekanan darah yang progresif

Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia

Didapatkan gangguan fungsi hepar

Didapatkan gangguan fungsi ginjal

Terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan atau ketuban pecah

(ii). Indikasi Janin

Usia kehamilan 37 minggu

PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial

NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8

Terjadi oligohidramnion

(iii). Indikasi Laboratorium

Timbulnya HELLP syndrome

3.

Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.

4.

Terminasi kehamilan :

Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam, mode of

delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut :

(i) Pasien belum inpartu

Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila skor

pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25

g intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II
sejak dimulainya induksi, bila tidak maka dianggap induksi persalinan
gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.

Indikasi operasi sesar :

Indikasi obstetrik untuk operasi sesar

Induksi persalinan gagal

Terjadi maternal distress

Terjadi fetal compromised

Usia kehamilan < 33 minggu

(ii) Pasien sudah inpartu

Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf

Kala II diperingan

Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised,

persalinan dilakukan dengan operasi sesar

Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi

sesar

I. KOMPLIKASI PREEKLAMPSIA BERAT

Penyulit Ibu

a. SSP

o Nekrosis Tubular Akuta

d. Hematologik:

o Perdarahan Intrakranial

o DIC

o Thrombosis vena sentral

o Trombositopenia

o Hipertensi ensephalopati

e. Kardiopulmonal:

o Edema cerebri

o Edema paru

o Edema retina

o Arrest napas

o Macular atau retinal detachment

o Cardiac arrest

o Kebutaan cortex

o Iskemia miokardium

b. Gastrointestinal-hepatik:
o Subcapsular hematoma hepar

Penyulit Janin

o Ruptur kapsul hepar

a. PJT

o Ascites

b. Solusio plasenta

c. Ginjal :
o Gagal ginjal akut

c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Prematuritas

DAFTAR PUSTAKA
Prof.Dr.Ida Bagus Gede Manuaba,SpOG;1998. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan
Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan.Jakarta,EGC.
Oxorn,Harry&Forte,William R;1996.Ilmu Kebidanan Patologi & Fisiologi.Jakarta,Yayasan
Essentia Medica.
Prawirohardjo, Sarwono;2002. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal
Neonatal.Jakarta,JNPKKR_POGI.
Cunningham FG et al. Premature Rupture of the Membrane. Williams Obstetric, 22st ed.
Mc.Graw Hill Publishing Division, New York, 2005.
Wiknjosastro H. Distosia Pada Kelainan Letak Serta Bentuk Janin. Ilmu Kebidanan. Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2005.
Fischer Richard et al, Breech Presentation, e medicine, January 2002.
Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman
534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD et al. 2001,
Hypertension Disorders in Pregnancy. Williams Obstetrics. 21th ed. London: Prentice-Hall
International, 2001: 567-618.
Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Am J
Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-1375.
Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. Lancet
1993; 341: 1447-1454.
Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin. Preeclampsia: An
Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 1200-1204.
Wang Y, Alexander JS. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Pathophysiology 2000; 6:
261-270.
Prawirohardjo, Sarwono. 2002. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. YBPS, Jakarta
Prawirohardjo, Sarwono. 1999. Ilmu Kebidanan. YBPS. Jakarta
Ida

Bagus,

Manuaba.

1998. Ilmu

Berencana. EGC, Jakarta

Kebidanan

Penyakit

Kandungan

dan

Keluarga