TUTORIAL KLINIK

ANESTESI PADA BRONKOPNEUMONIA,

SYOK SEPTIK, DAN GAGAL JANTUNG
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Anestesi RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh:
Neni Setyowati
Deta Noorfaizah Ulfi
Ardana Windriya

20110310011
20110310174
20110310183

Diajukan Kepada Yth :

dr. Dedy Hartono, Sp.An

SMF ILMU ANESTESIA

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2016

TUTORIAL KLINIK
ANESTESI PADA BRONKOPNEUMONIA,
SYOK SEPTIK, DAN GAGAL JANTUNG
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Anestesi RSUD Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh:
Neni Setyowati
Deta Noorfaizah Ulfi
Ardana Windriya

20110310011
20110310174
20110310183

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal:

Mengetahui,
Dokter pembimbing,

dr. Dedy Hartono, Sp.An

Desember 2016

Kasus
Nama

: Ny. P

Umur

: 79 th

Alamat

: Jetis Trirenggo Kretek Bantul

No CM

: 47-80-25

Masuk RS tanggal

: 7 Nopember 2016

Anamnesis
Os datang sadar ke iGD mengeluh sesak dan lemas, riw. sesak nafas + terakhir kali kambuh
1th yang lalu, pasien sesak nafas hingga tdk dapat berbicara dengan lancar, Obat rutin asma -,
riw HT +, DM -, makan minum tidak mau, BAK dan BAB baik
Pemeriksaan fisik
Vital sign:
TD: 110/60 TD 70/palp

Suhu: 39.6

Nadi : 112 x/m

Status Generalis
Kepala

: CA -/-, SI -/-

Thorax: Paru : Ves +/+ , Rh -/-, Wheezing -/Cor

: S1 S2 Reg BJ

Abdomen

: Supel +, Nyeri tekan

Ekstremitas

: Akral hangat +

Assessment di IGD
Asma Bronkhial
Terapi:
RL makro 15 tpm
Nebu ventolin :flexotide 1:1 / 8 jam
Inj Ranitidin 1 Amp
Aminophilin 1 amp
Inj Mp vial / 12 jam
Inj Cefuroxim 1 amp / 12jam
Inj Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam
PCT 4 x 500 mg
Ambroxol 3x1

Nafas: 24x/ menit

Lalu Pasien dipindahkan ke Bangsal

Saat tiba di bangsal didapati TD pasien turun menjadi 70/pp dan dilaporkan hadil lab dan Ro
Thorax kepad SpPD
Ro:
Bronchopneumonia
Besar Cor normal
Asma Bronchiale
oleh dr SpPD diberikan advis Terapi
Inf Nacl+Aminofilin 1amp
Vascon mulai 0.05 sd 0.3
Inj Meropenem 3x1 gr
Inj Lefovloxacin 1x500mg
MP tab 2x8
Inj MP, Cefuroxim, Ciprofloxacin stop
Tanggal 12.11.2016 Pasien masih mengeluh batuk dan sesak, KU lemah.
TD: 90/pp RR:40x/m T:36
Oleh dr Spesialis Penyakit Dalam diberikan advis untuk pindah ICU

LAMPIRAN HASIL LAB

12/11
HB

12.8

pH

7.19

AL

20.25

pCO2

53

pO2

470

Eritrosit

4.53

Trombosit

284

HCO3

18.6

Hmt

39.1

SO2

100

SGOT

295

BE

-8.2

SGPT

256

TCO2

21.8

Alb

3.12

A-aDO2

Glob

2.85

PA02

647

Ureum

124

RI

0.4

Creat

3.49

PF

470

GDS

177

PaO2/PAO2

0.73

Na

143.4

4.57

Cl

113.2

177

13/11

SO2

94

HB

12.6

BE

-7.1

AL

15.86

TCO2

22

Eritrosit

4.46

A-aDO2

285

Trombosit

228

PA02

367

Hmt

38.8

RI

3.5

GDS

124

PF

138

pH

7.23

PaO2/PAO2

0.22

pCO2

49

Na

141.2

pO2

82

4.11

HCO3

20.5

Cl

111.1

14/11
PT 16.9

PF

APTT 34.3

PaO2/PAO2

Alb

D-Dimer 1700

2.35

403

pH 7.33

SGOT 66

pCO2 39

SGPT 95

pO2

Ureum 136

245

0.65

HCO3 20.5

Creat 3.74

SO2

100

CKMB 32

BE

-4.7

Troponin I 1.87

TCO2 21.7
A-aDO2

134

PA02 379
RI

Na

146

4.06

Cl

112.5

0.5

15/11

SGOT

38

HB

10.5

SGPT

54

AL

14.98

Protein total

4.91

Alb

2.65

Eritrosit

3.74

Trombosit

162

Glob

2.26

Hmt

33.5

Ureum

136

Creat

3.58

A-aDO2

102

GDS

136

PA02

379

pH

7.33

RI

0.40

pCO2

39

PF

462

pO2

277

PaO2/PAO2

0.73

HCO3

20.6

Na

140.9

SO2

100

4.17

BE

-4.9

Cl

110.4

TCO2

21.8

22.3

16/11
GDS 111
pH 7.24
pCO2 46
pO2

215

HCO3 19.7
SO2

100

BE

-7.7

TCO2 21.1

17/11
Protein total

5.47

TCO2

Alb

2.96

A-aDO2

Glob

2.51

PA02

364

GDS

184

RI

0.5

pH

7.21

PF

405

pCO2

51

PaO2/PAO2

0.66

pO2

240

Na

134.6

HCO3

20.7

4.27

SO2

100

Cl

106.1

BE

-7.4

18/11

Ureum 165

124

Creat 4.99

Protein total 4.91

GDS 166

Alb 2.61

Na 141.2

Glob 2.30

4.54

Ureum 182

Cl

102.3

Creat 5.83
GDS 108
Na 136.1
K 4.84

19/11

Cl 103.9

Tanggal
12 November

Follow up
S : Pasien pindahan dari bangsal Anestesi :

2016

mawar dengan gagal napas.

Terapi

-Posisi head up 300

SIMV/365/12/PS8/PEEP/FiO2
O:
B1 : Kussmaul 40x/ menit, ronkhi 70%
+/+, wheezing +/+
-Diet : Jika resiu -, diet cair
B2 : TD 110/80, nadi 140 x/ menit
100cc/3 am
irregular, VES +
-Infus RL 60cc/jam
B3 : E2V2M3
B4 :
-Injeksi ceftazidim 1gr/12 jam
B5 : peristaltic (+)
-Injeksi fluconazole 200mg/12 jam
B6 : edema (-)
Laboratorium : pH : 7.190
-Injeksi esomeprazole 40 mg/12
pCO2 : 53
jam
HCO3 : 18.6
A : Bronkopneumonia
-Levosol titrasi TDS >90
Syok septik
-Fentanil 200 mikrogram dalam 50
cc Nacl
-Midazolam 2mg/jam
-Novorapid 4IU jika GDS >200
(cek GDS tiap 4 jam )
-Nebulizer meptin +Nacl 3% 2cc/8
jam
-Balance cairan +/- 500 cc/24 jam
-Cek GDS, elektrolit, AGD besok
-Kultur sensitivitas darah dan urin
-Rontgen thorax
14 November

S : gagal napas

Anestesi :

2016

O:

Posisi head up 300

B1 :

SIMV16/365/8/5 /FiO2 40%

on ventilator FiO2

Diet : Jika residu -, diet cair

60%/SIMV/15/65/8/5

100cc/3 jam

Ronkhi +/+, wheezing -/-

Infus Nacl 60cc/jam

B2 : TD :110/80, HR 100x/menit

Injeksi ceftazidim 1gr/8 jam

irregular, bising -

Injeksi fluconazole 200mg/12 jam

B3 : dalam pengaruh obat

Injeksi esomeprazole 40 mg/8 jam

B4 : diuresis ; 0,9 cc/ kg/jam

Fentanil 200 mikrogram dalam 50

B5 : peristaltic (+), diet cair (+)

cc Nacl

B6 : edema (-), gerak (-)

Midazolam 2mg/jam

Laboratorium :

Novorapid 4IU jika GDS >200

Albumin : 2.35

(cek GDS tiap 4 jam )

GDS : 111

Nebulizer meptin +Nacl 3% 2cc/8

pH : 7.33

jam

PO2 : 245

Metoclopramide 10 mg/8 jam

PCO2 : 39

Balance cairan +/- 500 cc/24 jam

HCO3 : 20.5

Tranfusi albumin 1 flash 100 cc 25

BE : - 4.7

%
Cek GDS, elektrolit, albumin,

A:

ureum kreatinit, SGOT SGPT,

Bronkopneumonia dengan gagal

troponin I, darah lengkap, CKMB,

napas

D Dimer, AGD besok

Syok septik membaik

Kultur sensitivitas darah dan urin

Nebulizer meptin : Nacl 3% 2cc/8

15 November

S : gagal napas

jam
Anestesi :

2016

O:

Posisi head up 300

B1 :

SIMV16/365/8/5 /FiO2 40%

on ventilator FiO2

Diet : Jika residu -, diet cair

60%/SIMV/15/65/8/5

100cc/3 jam

Ronkhi +/+, wheezing -/-

Infus Nacl 60cc/jam

B2 : TD :104/62, HR 91x/menit

Injeksi ceftazidim 1gr/8 jam

irregular, bising -

Injeksi fluconazole 200mg/12 jam

B3 : dalam pengaruh obat

Injeksi esomeprazole 40 mg/8 jam

B4 : diuresis ; 0,9 cc/ kg/jam

Fentanil 200 mikrogram dalam 50

B5 : peristaltic (+), diet cair (+)

cc Nacl

B6 : edema (-), gerak (-)

Midazolam 2mg/jam

Laboratorium :

Novorapid 4IU jika GDS >200

Albumin : 2.35

(cek GDS tiap 4 jam )

GDS : 111

Nebulizer meptin +Nacl 3% 2cc/8

pH : 7.33

jam

PO2 : 245

Metoclopramide 10 mg/8 jam

PCO2 : 39

Balance cairan +/- 500 cc/24 jam

HCO3 : 20.5

Tranfusi albumin 1 flash 100 cc 25

BE :- 4.7

%
Cek GDS, elektrolit, , AGD besok

A:

Kultur sensitivitas darah dan urin

Bronkopneumonia dengan gagal

napas
Syok septik membaik
16 November

S : gagal napas

Posisi head up 300

2016

O:

SIMV16/365/8/5 /FiO2 40%

B1 : on ventilator FiO2

Diet : Jika residu -, diet cair

60%/SIMV/15/65/8/5

100cc/3 jam

Ronkhi +/+, wheezing -/-

Infus Nacl 60cc/jam

B2 : TD :110/80, HR 100x/menit

Injeksi ceftazidim 1gr/8 jam

irregular, bising -

Injeksi fluconazole 200mg/12 jam

B3 : dalam pengaruh obat

Injeksi esomeprazole 40 mg/8 jam

B4 : diuresis ; 0,9 cc/ kg/jam

Fentanil 200 mikrogram dalam 50

B5 : peristaltic (+), diet cair (+)

cc Nacl

B6 : edema (-), gerak (-)

Midazolam 2mg/jam
Novorapid 4IU jika GDS >200

A:

(cek GDS tiap 4 jam )

Bronkopneumonia dengan gagal

Nebulizer meptin +Nacl 3% 2cc/8

napas

jam

Syok septik membaik

Metoclopramide 10 mg/8 jam

Balance cairan +/- 500 cc/24 jam
Cek GDS, elektrolit, albumin,
ureum kreatinit, SGOT SGPT,
troponin I, darah lengkap, CKMB,
D Dimer, AGD,
Kultur sensitivitas darah dan urin

17 November
2016

S ; Pasien masih terintubasi

O:
B1 :
SIMV/16/365/60%/PS8/PEEP 5,
Ronkhi +/+, wheezing +/B2 : TD 120/80, HR ; 100x/menit,
ireguler, bising jantung (-),
Norepinefrin 0,1 cc
B3 : dalam pengaruh obat
B4 : urin output + cukup,
B5 ; peristaltic +
B6 ; edema (-), gerak

Anestesi :
Posisi head up 300
SIMV16/365/8/5 /FiO2 60%
Diet : Nefrisol 100 cc/3 jam
Infus RLP4 : eos 40cc/jam
Injeksi ceftazidim 1gr/8 jam
Injeksi fluconazole 200mg/24 jam
Injeksi esomeprazole 40 mg/24
jam
Injeksi furosemide 20 mg/12 jam
Injeksi arixtra 5 mg/24 jam
Captopril 6,25 / 8 jam
Novorapid 4IU jika GDS >200

A : Bronkopneumiona
Syok septik

(cek GDS tiap 4 jam )

Nebulizer meptin +Nacl 3% 2cc/8
jam
Metoclopramide 10 mg/8 jam
Balance cairan +/- 500 cc/24 jam
Cek GDS, elektrolit, albumin,
ureum kreatinit, SGOT SGPT,
AGD besok

Nebulizer meptin : Nacl 3% 2cc/8

jam

18/11/2016

S:

Head Up 30

O:

SIMV/6/360/60 %/PS8/PEEP 5/

B1:simv/6/360/60

Diet nefrisol 100 cc/3 jam

%/PS8/PEEB5,VES +/+ RH+/+ Cairan : Nacl 0,9 D4 : EASS :

Wh-/-

Nacl 0,9 D4 : 50 cc/24 jam

B2: TD 120/80 HR 110x/menit , Injeksi Fosmicin 1 gr/12 jam

ireguler, bising (-)

Injeksi fluconazol 200mg/24 jam

B3: E1V1M1

Injeksi furosemid 20 mg/8 jam

B4 : Urin output menurun

Injeksi esomeprazol 40 mg/12 jam

B5: peristaltik +? Diet + menurun

Injeksi metoclorpramid 10 mg/ 8

B6: Edema +

jam

Lab ureum 165 Creatinin 4.99

Nebulizer meptin + nacl 3 % , 2

cc/8jam

A:

bronkopneumonia

dengan Captopril 6,25 mg/8 jam

gagal napas

Dorner 2 x 1

Shock Sepsis

CPG 1 x 75 mg

penkes
Balance cairan : kurang lebih 500
cc /24 jam
Besok cek gds, elektorlit, ureum
kreatinin.

19/11/2016

S : Os masih belum sadar

Head Up 30

O: Rh +/+ Wh -/-

SIMV/6/360/60 %/PgS5/PEEP 5

A: Bronkopneuomonia

Diet : nefrisol 100 cc/3jam

Syok septik

Cairan : nacl D4 : EASS : 40

CHF IHD

cc/jam
Injeksi Fosmisin 1 gr/12 jam
Injeksi fluconazol 200 mg/24 jam
Injeksi furosemid 20 mg/8 jam
Injeksi esomeprazol 40 mg/12 jam
Injeksi metoclorpramid 10 mg/ 8
jam
Nebulizer meptin + nacl 3 % , 2
cc/8jam
Captopril 6,25 mg/8 jam
Dorner 2 x 1
CPG 1 x 75 mg
Balance cairan : kurang lebih 500
cc /24 jam
Besok cek gds

20/11/2016

S: Apneu (+)
O: pupil midriasis maksimal (+)
A: +
P: Do not resusitasi

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah penyakit infeksi saluran pernafasan bawah, yang
melibatkan parenkim paru-paru, termasuk alveoli dan struktur pendukungnya
(Reeves, 2001). Adapun pengertian menurut Smeltzer dan Bare (2001), Mansjoer
(2000) dan Ngastiyah (2005).
Bronkopneumonia adalah proses inflamatori permukaan bagian bawah
yang mengenai parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh ageninfeksius
seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Definisi lain menurut Sudoyo (2006)
bronkopneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Berdasarkan beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa
bronkopneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang
mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratoris dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru
yang disebabkan oleh mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur maupun parasit.
Etiologi Bronkopneumonia

Munculnya organism nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten

terhadap antibiotic, ditemukannya organism-organisme yang baru (seperti
Legionella), bertambahnya jumlah pejamu yang lemah daya tahan tubuhnya dan
adanya penyakit seperti AIDS semakin memperluas spectrum dan derajat
kemungkinan penyebab-penyebab pneumonia,dan ini juga menjelaskan mengapa
pneumonia masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok. Bayi dan anak
kecil lebih rentan terhadap penyakit ini karena respons imunitas mereka masih
belum berkembang dengan baik. Beberapa penyebab bronchopneumoniae adalah
sebagai berikut :
1.

Bakteri
Bakteri biasanya mencapai paru melalui inhalasi atau aspirasi secret

nasofaring. Beberapa bakteri yang menyebabkan pneumonia yaitu pada bayi dan
anak kecil ditemukan Staphylococcus aerus sebagai penyabab pneumonia yang
berat,

serius

dan

sangat

progresif

dengan

mortalitas

tinggi.

Infeksi

Staphylococcus aerus ini terutama terjadi pada neonates yang lahir di rumah
sakit. Mula-mula terdapat infeksi stafilokokus pada suatu tempat di badan,
kemudian terjadi penyebaran ke paru-paru, sehingga terjadi pneumonia atau
piotoraks. Proses ini terjadi dengan cepat dengan membuat keadaan bayi cepat
menjadi buruk.
Streptococcus pneumonia atau Pneumococcus merupakan infeksi piogenik
yang sering menimbulkan pneumonia, otitis media, sinusitis, dan meningitis.
Infeksi bakteri ini biasanya terjadi setelah diawali oleh infeksi virus atau sebagai
komplikasi. Proliferasi di alveoli menyebabkan pneumonia lobaris, berupa
konsolidasi keseluruhan lobus paru.
2.

Virus
Virus merupakan penyebab pneumonia tersering pada anak-anak, tetapi

kasus pneumonia oleh virus pada orang dewasa adalah sekitar 10%. Kebanyakan
pneumonia ini ringan. Penyebab tersering adalah virus influenza tipe A, tipe B dan
adenovirus.
3.

Aspirasi

Penyebab ini merupakan penyebab utama kematian bayi BBLR. Hal ini
disebabkan karena pada saat pemberian os dimulai, terjadi aspirasi karena
refleksmenelan dan batuk belum sempurnapneumonia aspirasi ini harus dicurigai
jika bayi BBLR tiba-tiba menunjukan gejala letargia, anoreksia, berat badan tibatiba turun, dan kalau terdapat serangan apnea. Aspirasi bisa terjadi karena
Makanan, kerosen (bensin dan minyak tanah) dan cairan amnion, benda asing.
4.

Pneumonia Hipostatik
Disebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak yang

sakit dengan kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahat di tempat tidur
yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru belakang bawah. Kuman yang
tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen dan menimbulkan radang.
Oleh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan istirahat
panjang seperti tifoid harus diubah ubah posisi tidurnya.
5.

Jamur
Infeksi paru oleh jamur dan parasit biasanya merupakan penyulit paling

berbahaya pada individu dengan gangguan imun, terutama wanita dengan sindrom
immunodeficiency

didapat

(AIDS).

Beberapa

jamur

penyebab

bronchopneumoniae adalah H. Capsulatum. Candida albikans, Blastomycetes

dermatitis, Koksidioidomikosis, Aspergilosis dan Aktinimikosis.
6.

Sindrom Loeffler
Etiologi oleh larva A. Lumbricoedes. Secara klinis biasa, berbagai etiologi

ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat, pengetahuan tentang penyebab

pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada
pembagian anatomis.
Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus
dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih
dari 80 % sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9.
Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan
mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu
disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar,
sedangkan Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.

Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga bentuk

transmisi primer :
1.

Aspirasi secret yang berisi mikroorganisme pathogen yang telah

berkolonisasi pada orofaring.

2.

Inhalasi aerosol yang infeksius, dan

3.

Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal.

Patofisiologi Bronkopneumoni
Proses terjadinya bronkopneumonia dimulai dari berhasilnya kuman
pathogen masuk ke mukus jalan nafas. Kuman tersebut berkembang biak di
saluran nafas atau sampai di paru-paru. Bila mekanisme pertahanan seperti sistem
transport mukosilia tidak adekuat, maka kuman berkembang biak secara cepat
sehingga terjadi peradangan di saluran nafas atas, sebagai respon peradangan akan
terjadi hipersekresi mukus dan merangsang batuk.
Mikroorganisme berpindah karena adanya gaya tarik bumi dan alveoli
menebal. Pengisian cairan alveoli akan melindungi mikroorganisme dari fagosit
dan membantu penyebaran organisme ke alveoli lain. Keadaan ini menyebabkan
infeksi meluas, aliran darah di paru sebagian meningkat yang diikuti peradangan
vaskular dan penurunan darah kapiler (Price & Wilson, 2005).

Gambar 1 menunjukangambaran perbedaan alveoli normal dan alveoli pada

pasien

bronkopneumonia.

Gambar 1
Perbedaan Bronkus normal dan bronkopneumonia. Sumber:(Reeves,2001).
Edema karena inflamasi akan mengeraskan paru dan akan mengurangi
kapasitas paru, penurunan produksi cairan surfaktan lebih lanjut, menurunkan
compliance dan menimbulkan atelektasis serta kolaps alveoli. Sebagai tambahan
proses bronkopneumonia menyebabkan gangguan ventilasi okulasi partial pada
bronkhi dan alveoli, menurunkan tekanan oksigen arteri, akibatnya darah vena

yang menuju atrium kiri banyak yang tidak mengandung oksigen sehingga terjadi
hipoksemia arteri.
Efek sistemik akibat infeksi, fagosit melepaskan bahan kimia yang disebut
endogenus pirogen. Bila zat ini terbawa aliran darah hingga sampai hipotalamus,
maka suhu tubuh akan meningkat dan meningkatkan kecepatan metabolisme.
Pengaruh dari meningkatnya metabolisme adalah penyebab takhipnea dan
takhikardia, tekanan darah menurun sebagai akibat dari vasodilatasi perifer dan
penurunan sirkulasi volume darah karena dehidrasi, panas dan takhipnea
meningkatkan kehilangan cairan melalui kulit (keringat) dan saluran pernafasan
sehingga menyebabkan dehidrasi (Price & Wilson 2005).
Untuk pneumonia pneumokokkus menimbulkan respons khas yang terdiri
dari empat tahap berurutan atau stadium. Tahap-tahap ini menggambarkan
perjalanan pneumonia pneumokokkus yang tidak diobati. Kini dengan pemberian
antibiotic perjalanan penyakit hanya sekitar 3 hari.
1.

Disebut hyperemia(4 sampai 12 jam pertama), mengacu kepada respon

peradangan permulaan yang berlangsung di daerah paru yang terinfeksi. Hal

ini menyebabkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antara kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh Oksigen dan karbondioksida untuk berdifusi sehingga
terjadi penurunan kecepatan difusi gas-gas.
2.

Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) terjadi sewaktu alveolus terisi

oleh sel-sel darah merah, eksudat, dan fibrin, yang dihasilkan oleh pejamu
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Paru-paru tampak merah dan
bergranula (hepatisasi=seperti hepar) karena sel-sel darah merah, fibrin, dan
leukosit PMN mengisi alveoli.
3.

Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari), terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi bagian paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi diseluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel.

4.

Resolusi (7 sampai 11 hari), terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda ; sisa-sisa sel, fibrin, dan bakteri telah dicerna; dan
makrofag, sel pembersih pada reaksi peradangan mendominasi

Manifestasi Klinis Bronkopneumoni

Gejala-gejala pneumonia hampir serupa untuk semua jenis pneumonia,
tetapi terutama mencolok pada pneumonia yang disebabkan oleh bakteri. Gejalagejala mencakup :
1.

Demam dan menggigil akibat proses peradangan, suhu dapat naik

mendadak sampai 39 400 C.

2.

Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk yang produktif

dan purulen, takipnu, ekspektorasi sputum (sputum berwarna merah karat

untuk Streptococcus pneumonia,berwarna merah muda untuk Staphylococcus
aureus,atau kehijauan dengan bau khas untuk Pseudomonas aeruginosa),
napas cuping hidung, sesak napas, air hunger,merintih, dan sianosis.
3.

Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka berbaring

pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada.
4.

Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian

bawah ke dalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas),

perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, dan ronki.
5.

Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada tertinggal

di daerah efusi, suara napas tubuler tepat diatas batas cairan, friction rub,
nyeri dada karena iritasi pleura (nyeri berkurang bila efusi beertambah dan
berubah menjadi nyeri tumpul), kaku kuduk/meningismus (iritasi meningen
tanpa inflamasi) bila terdapat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang
terjadi, bila iritasi mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah).
Pada neonates dan bayi kecil tanda pneumonia tidak selalu jelas. Efusi pleura
pada bayi akan menimbulkan pekak perkusi.

6.

Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia apabila infeksinya

serius.
7.

Tidak ada reflex menghisap/ malas minum

8.

Gelisah

9.

Letargi

10. Frekuensi pernapasan meningkat

11. Muntah
12. Diare
13. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan
mulut, retraksi sela iga.
Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.
Perkusi : Sonor memendek. Sering tidak dijumpai adanya kelainan

Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )

disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

14. Pada pemeriksaan Laboratorium

Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000

40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak

meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.
Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.

Peningkatan LED

Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak

diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara
hapusan tenggorok (throat swab)

Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan

hiperkarbia. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

15. Adanya penyebaran daerah yang berbercak dengan diameter sekitar 3
sampai 4 cm yang mengelilingi dan juga melibatkan bronki.

Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis yang sesuai
dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya, disertai pemeriksaan
penunjang. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi
dan/atau serologi.
Karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan; dan bila dapat
dilakukan pun kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan, WHO mengajukan
pedoman diagnosis dari tatalaksana sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut,
pneumonia dibedakan atas :
1.

Pneumonia sangat berat : bila ada sianosis sentral dan tidak sanggup minum.

2.

Pneumonia berat: bila ada retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup

minum.
3.

Pneumonia : bila tidak ada retraksi, tetapi napas cepat :

>60x/menit pada bayi <2 bulan.

>50x/menit pada anak 2 bulan-1 tahun.
>40x/menit pada anak 1-5 tahun.
4.

Bukan pneumonia : hanya batuk tanpa ada gejala seperti diatas.

5.

Bayi <2 bulan dianggap beresiko sangat tinggi karena perjalanan penyakit

lebih bervariasi, komplikasi dan kematian sering terjadi.

Diagnosa resiko yang akan terjadi :
Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan insufisiensi oksigen
untuk aktivitas hidup sehari-hari.
Resiko terhadap perubahan membrane Mukosa oral yang berhubungan
dengan pernafasan mulut, sering meludah, dan penurunan masukan cairan
sekunder akibat malaise.
* Resiko terhadap kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan
peningkatan kehilangan cairan yang tidak terlihat sekunder akibat demam dan
hiperventilasi.

Resiko terhadap perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan anoreksia, dispnea, dan distensi abdomen sekunder akibat
menelan udara.
Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan nyeri,
peningkatan sereksi trakeobronkial dan keletihan.
* Resiko terhadap penyebaran infeksi yang berhubungan dengan sifat penularan
penyakit.
* Perubahan kenyamanan yang berhubungan dengan hipertemia, malaise sekunder
akibat pulmonal patologis.
* Resiko terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan tieah
baring yang ditetapkan.
Ket :

Diagnosa ini dilaporkan untuk dipantau atau ditangani lebih sering

(75-100%)
Diagnosa ini dilaporkan untuk dipantau atau ditangani sering (5074%)
* Diagnosa ini tidak termasuk kedalam study validasi (Lynda J. Carpenito.
2000)
Penatalaksanaan Bronkopneumonia
Penatalaksanaan bronkopneumonia menurut Mansjoer (2000)
Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi. Akan tetapi, karena
hal itu perlu waktu dan pasien perlu terapi secepatnya maka biasanya diberikan :
a. Penisilin ditambah dengan Cloramfenikol atau diberikan antibiotik yang
mempunyai spektrum luas seperti Ampisilin. Pengobatan ini diteruskan sampai
bebas demam 4 5 hari.
b. Pemberian oksigen dan cairan intervensi.
c. Karena sebagian besar pasien jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat
kurang makan dan hipoksia, maka dapat diberikan koreksi sesuai dengan hasil
analisis gas darah arteri.
d. Pasien pneumonia ringan tidak perlu dirawat di Rumah Sakit.

Komplikasi Bronkopneumonia
Komplikasi yang timbul dari bronkopneumonia menurut Ngastiyah (2005)
dan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2003) yaitu: Empiema, otitis media
akut, atelektasis, emfisema, meningitis, efusi pleura, abses paru, pneumothoraks,
gagal napas dan sepsis.
2. SYOK SEPTIK
I. DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana
patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi
proses inflamasi. Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat
ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American
College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun
1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma respon inflamasi sistemik (systemic
inflammatory response syndrome / SIRS), sepsis berat, dan syok/renjatan septik.
Terminologi dan Definisi Sepsis

2. ETIOLOGI
Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari hasil kultur
darah ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis. Bakteri gram
negatif dan gram positif merupakan 70% dari penyebab infeksi sepsis berat dan
sisanya jamur atau gabungan beberapa mikroorganisme. Pada pasien yang kultur
darahnya negatif, penyebab infeksi tersebut biasanya diperiksa dengan
menggunakan kultur lainnya atau pemeriksaan mikroskopi.
1. Penyebab umum sepsis pada orang sehat

2.Penyebab umum sepsis pada pasien yang dirawat

2. Patofisiologi
Patofisiologi sepsis dapat dimulai oleh komponen membran luar
organisme gram negatif (misalnya, lipopolisakarida, lipid A, endotoksin)
atau organisme gram positif (misalnya, asam lipoteichoic, peptidoglikan),
serta jamur, virus,dan komponen parasit

Umumnya, respons imunterhadap infeksi mengoptimalkan kemampuan sel-sel

imun (eutrophil, limfosit, dan makrofag)untuk meninggalkan sirkulasi dan
memasuki tempat infeksi. Signal oleh mediator ini terjadi melalui sebuah reseptor
trans-membran yang dikenal sebagai Toll-like receptors.Dalam monosit, nuclear
factor-kB(NF-kB) diaktifkan, yang mengarah padaproduksi sitokin pro-inflamasi,
tumor necrosis factor (TNF-), dan interleukin1(IL-1). TNF- dan IL-1 memacu
produksi

toxic downstream mediators, termasuk prostaglandin, leukotrien,

platelet-activating factor, dan fosfolipase A2.Mediator ini merusak lapisan

endotel, yang menyebabkan peningkatan kebocoran kapiler. Selain itu, sitokin ini
menyebabkan produksi molekul adhesi pada sel endotel dan neutrofil.Interaksi
endotel neutrofilik menyebabkan cedera endotel lebih lanjut melalui pelepasan
komponen neutrofil.Akhirnya, neutrofil teraktivasi melepaskan oksida nitrat
(NO), vasodilator kuat. Dengan demikian memungkinkan neutrofil dan cairan

mengalami ekstravasasi ke dalam ruang ekstravaskular yang terinfeksi yang

mengarah ke syok septik

4.GEJALA KLINIK
Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala
konsitutif seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang
paling sering: paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan
saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut,
penderita

diabetes,

kanker,

gagal

organ

utama,

dan

pasien

granulositopenia. Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:

Sindrom distress pernapasan pada dewasa

dengan

a. Koagulasi intravascular
a. Gagal ginjal akut
b. Perdarahan usus
c. Gagal hati
d. Disfungsi sistem saraf pusat
e. Gagal jantung
f. Kematian
5. DIAGNOSIS
Riwayat
Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan
apakah pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:
a. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau
instrumentasi
b. Hipotensi, oliguria, atau anuria
c.Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas
d. Perdarahan
PemeriksaanFisik
Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi
dan inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan
pemeriksaan rektum, pelvis, dan genital.
Laboratorium
Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran
koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam
laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah,
sputum,urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.Temuan awal lain:
Leukositosis

dengan

shift

kiri,

trombositopenia,hiperbilirubinemia,

dan

proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan

alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida
serum meningkat.Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan
waktutrombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan

DIC.Azotemia

dan

hiperbilirubinemia

lebih

dominan.

Aminotransferase

meningkat. Bilaotot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis

metabolik terjadisetelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat
menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanan sepsis
yang komprehensif, mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, eliminasi
sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi
mikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan,
vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ,gangguan
koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptif pejamu
terhadap infeksi.

Oksigenasi
Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat dari
disfungsi atau kegagalan sistem respirasu karena gangguan ventilasi
maupun perfusi. Transport oksigen ke jaringan dapat pula terganggu akibat
keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard yang menyebabkan
penurunan curah jantung. Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas
bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat,
ventilasi mekanik perlu segera dilakukan. Oksigenasi bertujuan mengatasi
hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah,

meningkatkan transport oksigen dan memperbaiki utilisasi.

Terapi cairan
Hipovolemia dapat terjadi pada sepsis sebagai akibat peningkatan
kapasitas

vaskular

penurunan

balik

vena),dehidrasi,

terjadinya

perdarahan dan kebocoran kapiler. Pada keadaan hipovolemik akan terjadi

gangguan transpor oksigen dan nutrisi ke jaringan dan menyebabkan
terjadinya hipotensi dan renjatan.
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan
baik kristaloid ( NaCL 0,9 % atau ringer laktat ) maupun koloid. Secara
klinis respon terhadap pemberian cairan terlihat peningkatan tekanan

darah,penurunan frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan

ekstrremitas, produksi urin dan membaiknya penurunan kesadaran.
Albumin merupakan protein plasms yang berfungsi sebagai koloid yang
berperan dalam mempertahankan tekanan onkotik plasma. Pada keadaan
serum albumin < 2 g/dl disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan
onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
Transfusi eritrosit diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bilamana
kadar hemoglobin yang rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia

miokardial dan renjatanseptik.

Vasopresor dan Ionotropik
Vasopresor diberikan setalah keadaan hipovolemik teratasi dengan
pemberian cairan secara adekuat, akan tetapi pasien masih mengalami
hipotensi. Hipotensi terjadi akibat vasodilatasi atau sebagai akibat
disfungsi miokardial sehingga terjadi penurunan curah jantung. Terapi
vasopresor diberikan mulai dosis terendah secara titrasi untuk mencapai
tekanan arteri rata-rata 60 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHh.
Pemantaun dan produksi urin dapat menggambarkan adanya perbaikan
perfusi dan fungsi organ. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin
dengan dosis > 8 mcg/kg/menit,norepinefrin 0.03 1.5 mcg/kgbb/menit,
fenileferin 0.5 8 mcq/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5 mcg/kg/menit.
Sebagai ionotropik digunakan dobutamin dosis 2 28 mcg/kgbb/menit,
dopamin 3-8 mcg/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 mcg/kg/menit atau inhibitor

fosfodiesterase
Bikarbonat
Secara empirik , bikarbonat dapat diberikan bila PH<7.2 atau serum
bikarbonat < 9 meq/l dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan

hemodinamik.
Disfungsi renal
Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis
maupun

hemofiltrasi

kontinu

(continuous

hemofiltration).

Pada

hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi

plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan
hidrostatik. Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan
bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.

Nutrisi
Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan,
vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin. Diutamakan
pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan
secara parenteral. Pengendalian kadar glukosa darah perlu dilakukan oleh
karena berbagai penelitian menunjukkan manfaatnya terhadap proses
inflamasi dan penurunan mortalitas.
Kortikosteroid
Saat ini terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi

adrenal dan dapat diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan
tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus intravena 4x sehari
selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukan penurunan
mortalitas dibandingkan kontrol.

I. DEFINISI
Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis akibat kelainan
struktural atau fungsi jantung yang ditandai dengan :
- Gejala gagal jantung : sesak napas atau lelah bila beraktivitas; pada
-

kondisi berat dapat muncul saat istirahat

Tanda-tanda retensi cairan, seperti kongesti paru atau bengkak

pergelangan kaki
Bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

II.
KLASIFIKASI DAN TERMINOLOGI
A. Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea.
Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan
edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena
perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel,
maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan
atau tahun tidak lagi berbeda.
B. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Gagal jantung akut : timbulnya sesak napas secara cepat (<24 jam) akibat
kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sitolik atau diastolic atau irama
jantung, atau kelebihan beban awal (preload), atau kontraktilitas.
Gagal jantung menahun : sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan
structural atau fungsional yang mengganggu kemampuan pompa jantung
atau mengganggu pengisian jantung.
C. Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA) :
- NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung
seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan
-

kegiatan biasa.
NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan
fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri

dada.
NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih
banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu
istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa
sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang
tersebut di atas.

NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik

apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka

melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan

D. Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea,
distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer,
suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood
pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan
adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik,
ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami
kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien
dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut
panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat
kelas, yaitu:

Kelas I (A)

: kering dan hangat (dry warm)

Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)

Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)
II1. ETIOLOGI
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal
jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa :
aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru. 1
Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik,
penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit
miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal
ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan
arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai

gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau
pembuluh paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup
arteri pulmonalis atau trikuspid.
IV.

PATOFISIOLOGI
Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan
penurunan kapasitas pompa jantung, seperti iskemia, hipertensi, infeksi,
dan sebagainya. Penurunan kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh
mekanisme neurohormonal: sistem saraf adrenergic, system reninangiotensin-aldosteron, dan system sitokin. Kompensasi awal bertujuan
untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan tekanan pengisian
ventrikel (preload) dan kontraksi miokardium. Namun seiring dengan
berjalannya waktu, aktivitas system tersebut akan menyebabkan
kerusakan sekunder pada ventrikel, seperti remodeling ventrikel kiri dan
dekompensasi

jantung.

Kadar

angiotensin

II,

aldosterone,

dan

katekolamin akan semakin tinggi menyebabkan fibrosis dan apoptosis

miokardium yang bersifat progresif. Pada tahap yang lebih lanjut,
penurunan fungsi ini juga akan disertai peningkatan resiko terjadinya
aritmia jantung.
1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :
Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah
jantung adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis.
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal.
Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung
(efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu
juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan
arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah
ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal
untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi
akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk

selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum

Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal
jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung
pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan
kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap
rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang
pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan

parasimpatik pada gagal jantung.
2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-AngiotensinAldosteron :
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan
retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel.
Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin
aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun
mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai
serangkaian peristiwa berikut:
- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi
-

glomerulus
Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus

Interaksi

menghasilkan angiotensinI
Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.

renin

dan

angiotensinogen

dalam

darah

untuk

Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang

meningkatkan tekanan darah.

Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron

3. Hipertrofi ventrikel :
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium
atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan
mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang
menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat
menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk
derajat

gagal

jantung.

Retensi cairan

yang

bertujuan untuk

meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya

edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri juga
meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap
ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang

jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium

juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih
lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan kebutuhan oksigen

tidak dapat dipenuhi akan terjadi

iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir

dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.
V.

MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara
individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada
derajat penyakit.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun

kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi
gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin
disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang
untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak
merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik
mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung

yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja
pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan
paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.
Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena
paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar,
maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas
menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea
saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi
cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan
kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal

Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND

merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri
dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.

Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama
pada posisi berbaring.

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah

ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian
bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang

terjadi akibat distensi vena.

Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti
vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; venavena leher mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat
meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang
gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena
ke jantung selama inspirasi.

Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat

peregangan kapsula hati.

Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual
dapat disebabkan kongesti hati dan usus.

Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang

interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang
tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia
(diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.nokturia
disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu

berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu

istirahat.

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema

anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran
vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan,
namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya
disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.

Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat

mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan.
Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan
sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting
kematian mendadak dalam situasi ini.

VI.

DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala
yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang
antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium
rutin, dan pemeriksaan biomarker.
Kriteria Diagnosis :
Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif
Kriteria Major :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekana vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :
1.
2.
3.
4.

Edema eksremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali

5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardi(>120/menit)
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2
kriteria minor.
b. Pemeriksaan Penunjang
Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung,
pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan.
1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea
nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis.
Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.

2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari
EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel
hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q
wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan
adanya disfungsi diastolik pada LV.

3. Radiologi :
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai
ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi
aorta, dan kadang-kadang efusi pleura.
vaskuler

pulmoner

dan

dapat

nonkardiak pada gejala pasien.

begitu pula keadaan

mengidentifikasi

penyebab

4. Penilaian fungsi LV :
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,
mengevaluasi, dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling
berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat
memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi
LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada
katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI
sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV,
disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada
LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal
jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler
juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan
pulmoner,

dimana

sangat

penting

dalam

evaluasi

dan

penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis

komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold
standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling
berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi
dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan
pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini
diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki
beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF
dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload.
Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai
akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.
Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%),
fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara
bermakna (<30-40%).
VII.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan

penderita

dengan

gagal

jantung

meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis.

Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk
mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan
secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.
Terapi :
a. Non Farmakalogi :
Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan

pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat
dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan

profesi yang masih bisa dilakukan.

Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

Tindakan Umum :
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung
ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter
pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung

ringan.
Hentikan rokok
Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari

pada yang lainnya.

Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama
20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit
dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal

jantung ringan dan sedang).

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan
eksaserbasi akut.

b. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE, Antagonis
Angiotensin

II,

diuretik,

Antagonis

aldosteron,

-blocker,

vasodilator lain, digoksin, obat inotropik lain, anti-trombotik, dan

anti-aritmia.
a. Diuretik.

Kebanyakan

pasien

dengan

gagal

jantung

membutuhkan paling sedikit diuretik reguler dosis rendah.

Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila
respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan
diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid.
Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50
mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal
jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang
disebabkan gagal jantung sistolik.
b. Penghambat ACE bermanfaat untuk

menekan

aktivitas

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan

disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan
dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis
yang efektif.
c. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE.
Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama
beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung.
Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal
jantung klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang
digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol. Biasa
digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan
diuretik.
d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada
intoleransi terhadap ACE ihibitor.
e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal
jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang
dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE
inhibitor, beta blocker.
f. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk
pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi

atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu

diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat
emboli, trombosis dan Trancient Ischemic Attacks, trombus
intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
g. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang
asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia
klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam
nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat
digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk
terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah
kematian mendadak.
h. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium
antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal
jantung.
Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5
2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah
baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena
mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian
heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.
Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium,
gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. 13
Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis
dispneu, takikardia serta cemas,pada kasus yang lebih berat penderita
tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik
< 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan
bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang
berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas,
aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya
problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum
ventrikel pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi

dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui
penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan
perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi
duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker
sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta
produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi
jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi
jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat
metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi
hipoperfusi memperbaiki asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan
pada kasus yang refrakter.
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan
menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum
ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin
vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti
obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.
Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam
penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan
kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat
juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru.
Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.
Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi
preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan
angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai
vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan
vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian
harus adekuat sehingga terjadi.keseimbangan antara dilatasi vena dan
arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi
terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya
hanya 16 24 jam.

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang

diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal
jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari
pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5
g/kg/menit.

Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator.

Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan
ventrikel.

Pemberiannya

akan

memperbaiki

hemodinamik

dan

neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan

menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma.
Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa
meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena
berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1
menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung
akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan /
atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan
tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka
inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan
darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah
dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata >
65 mmHg.
Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan
merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan
curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang
reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung
serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor
adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik
(vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3

g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15

g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis
yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP
menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik
jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan
enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut
dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang
memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus
10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone
0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt.
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut
yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg.
Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90
mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30
menit.Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin.
Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt.
Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.
Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang
menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi.
Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut.
Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan
untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau
nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena(nicardipine).
Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan.
Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan
aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan
disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal
ginjal,diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantungharus diterapi.

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon

intra

aorta,

pemasangan

pacu

jantung,

implantable

cardioverter

defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan

pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau
ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk
mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium
dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang
simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi.

Implantable

cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan

takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis
yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita
dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama
inotropik.