BAB I

PENDAHULUAN
Karsinoma pankreas adalah karsinoma yang berkembang ketika sel-sel kanker terbentuk
pada jaringan-jaringan pankreas. Sekitar 95% dari kanker pankreas adalah adenokarsinoma,
sisanya 5% termasuk adenosquamous karsinoma, karsinoma sel cincin, dan hepatoid
karsinoma.1 Karsinoma pankreas merupakan karsinoma gastrointestinal yang terbanyak ke tiga
di Indonesia setelah karsinoma kolon dan rektum dan karsinoma lambung. Kanker ini memiliki
prognosis yang buruk karena selalu didiagnosis pada fase yang telah lanjut.2
Umumnya untuk kasus dengan diagnosa karsinoma pankreas, keluhan yang diajukan
penderita adalah timbulnya rasa nyeri di epigastrium, yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk sudah
berbulan-bulan.

Serangan

nyeri dapat

terus

menerus

atau

dapat

intermiten.

Tetapi

perasaan tersebut makin lama makin sering yang dirasakan bertambah berat, dan dirasakan
berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan badan. Nafsu makan berkurang,
mual, berat badan menurun. Untuk karsinoma di kaput pankreas biasanya disertai keluhan mata
dan badan menguning, serta gatal-gatal.3
Pemeriksaan radiologi/imaging untuk menentukan adanya suatu keganasan pada pankreas
yang sering digunakan adalah Ultranonografi, Computerized Tomografi (CT scan), Endoscopic
Retrograde Cholangiopanreografi (ERCP), dan Magnetik Resonance cholangiopancreotografi
(MRCP).3

Page 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Definisi dan Epidemiologi

Kanker pankreas merupakan neoplasma ganas yang berasal dari perubahan sel pada

jaringan pankreas. Tipe yang paling sering (95%) adalah adenokarsinoma yang berasal dari
komponen eksokrin pankreas. Minoritas berasal dari sel islet dan diklasifikasikan sebagai tumor
neuroendokrin. Neoplasma dari kelenjar eksokrin seperti pankreas biasanya ganas.5
Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100 ribu pertahun di Eropa Barat,kira-kira 2,5% dari
semua kasus baru yang terdiagnosa tumor dan 5% dari semua kanker. Kanker pankreas
merupakan penyebab nomor empat yang menyebabkan kematian di Amerika dan ke delapan
diseluruh dunia. Mayoritas berasal dari duktus (85%) dimana pria dibanding wanita 1,5 : 1
dengan usia antara 60-70 tahun. The American Cancer Society mengestimasi tahun 2010 kirakira 43.140 kasus baru dari kanker pankreas (21.370 pria dan 21.770 wanita) terdiagnosa dan
36.800 orang meninggal karena kanker pankreas. Insiden Internasional di dunia menempati
urutan ke-13 dan menempati urutan ke-8 yang menyebabkan kematian. Negara lain 8-12 kasus
per 100.000 orang pertahun. Insiden karsinoma pankreas 7,6 per 100.000 pertahun di Eropa
Barat, kira-kira 2,5% dari semua kasus tumor baru yang terdiagnosa dan 5% dari semua kanker.
Lebih sering terjadi pada laki-laki (1,5: 1) dengan usia antara 60-70 tahun. 6,7

II.

Etiologi
Penyebab sebenarnya dari kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik

menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan )
dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker faktor eksogen contohnya kebiasaan merokok, diet
tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor endogen pasien seperti usia,
penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik. Insiden kanker
meningkat pada usia lanjut.1,8

Page 2

III.

Patofisiologi
Sesuai dengan model patogenetik, normal duktal epitelium dapat berkembang sampai

tahap subsekuen kedalam kanker invasif. Normal sel kuboid berkembang ke dalam flat
hiperplasia (PIN IA) kemudian duktal hiperplasia dengan pseudostratified arsitektur (PIN IB),
hiperplasia dengan atipia (PIN 2) dan berakhir menjadi karsinoma insitu, (PIN 3). PIN 3
berhubungan dengan suatu resiko tinggi dari perkembangan suatu karsinoma invasif. Onkogen
yang berbeda dapat teraktivasi. Berhubungan dengan suatu reaksi desmoplastik intense dan
meluas mengobstruksi duktus pankreatikus yang berikut ke hulu terjadi dilatasi duktus dan
atrophy parenkim. Jika berasal dari kaput biasanya duktus biliaris dapat mengalami stenosis,
dengan dilatasi biliari tree. Kanker pankreas mempunyai profil imunohistologi kimia yang mirip
dengan kanker hepatobilier (yaitu cholangiocarcinoma) dan beberapa kanker lambung, jadi
mungkin tidak selalu dapat dipastikan bahwa tumor yang ditemukan di pankreas muncul dari
pankreas itu sendiri. Lesi pencetus yang berkaitan dengan tumor pankreas , tumbuh dari epitel
duktal pankreas. Bentuk morfologi utama adalah pankreatik intraepitelial neoplasia (PIN). Lesi
ini timbul dari mutasi genetik spesifik dan perubahan seluler yang semuanya berkontribusi
terhadap berkembangnya karsinoma duktal invasif. Perubahan awal berkaitan dengan mutasi
gen KRAS 2 dan pemendekan telomere. Kemudian P 16/CDKN 2A diinaktifkan, sehingga
terjadi inaktivasi TP53 dan MAD4. Mutasi ini berhubungan dengan perkembangan displasia dan
berkembangnya duktal karsinoma eksokrin pankreas.7

IV.

Gambaran Klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar sehingga sering terlambat

didiagnosis, akibatnya penyakit menjadi lanjut, penanganan sulit dan angka kematian tinggi.
Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare dan
badan lemah. Keluhan ini tidak khas, karena dapat dijumpai juga pada pankreatitis dan tumor
intraabdominal lainnya. Keluhan awal biasanya lebih dari 2 bulan sebelum didiagnosa sebagai
kanker.1

Page 3

Gejala klinis awal mulai terlihat pada massa yang berasal dari kaput pankreas dengan
ukuran diameter lebih kecil dari 2-3 cm pada saat didiagnosis, pada korpus dan tail diameter 57 cm. Obstruksi jaundice, dengan pasase atau aliran urine yang gelap, dan kotoran yang pucat
merupakan gambaran klinis yang sering terjadi pada karsinoma kaput pankreas, biasanya
progresif, pruritus yang mengganggu, kandung empedu biasanya palpabel, pada pasien dengan
dengan obstruktive jaundice, berhubungan dengan kanker pankreas. Penurunan berat badan
bervariasi, bisa sampai sekitar 44 kg, karena intake yang inadekuat dan malabsorpsi serta
penurunan fungsi liver. Nyeri abdomen kira-kira 70% pada saat terdiagnosis, infiltrasi dari
neoplasma dapat menyebabkan back pain menunjukkan prognosis yang buruk. Diabetes mellitus
atau kelainan glukosa toleran terdapat pada sepertiga pasien. Terdapat steatore dan kegagalan
absorpsi lemak menyebabkan koagulopathy. 8,9
Tanda klinis sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan atau stadium kanker.
Pasien umumnya gizi kurang, anemik, ikterik, teraba tumor massa padat pada epigastrium, sulit
digerakkan karena letak tumor di retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus dan massa yang dapat
dipalpasi di sekitar kandung empedu pada pasien dengan jaundice diduga sebagai obstruksi
neoplastik pada banyak duktus (Courvoisier Sign) yang disebabkan oleh kanker pankreas,
ditemukan pada separuh kasus, hepatomegali, splenomegali, ascites. Kelainan lain terdapat nodul
periumbilikus (Sister Mary Josephs nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis
(Trousseaus syndrome), perdarahan gastrointestinal dan edema tungkai.1,9
V.

Diagnosis

Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan bilirubin
serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang diagnosis berupa penanda tumor CEA
(Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-9, gastroduodenografi, ultrasonografi, CT-Scan,
skintigrafi pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, angiografi, PET, bedah dan
biopsi.1, 10
Pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif dapat dilakukan
pemeriksaan urine, darah dan feses. Ultrasonografi dapat mendeteksi dilatasi dari biliari tree,
memperlihatkan lesi massa dari pankreas atau metastasis liver. MRCP lebih baik dibanding
ERCP karena kurang invasif dan dapat memperlihatkan duktus pankreatikus dan duktus biliaris,
dan menentukan kebutuhan terapeutik intervensi. Suatu penemuan yang sering pada kanker
Page 4

pankreas adalah double duct sign. Dimana kedua duktus pankreas dan duktus biliaris komunis
menyempit dan dilewati oleh tumor. Tumor marker seperti CA 19-9 kurang sensitif dan spesifik
tetapi dapat digunakan untuk follow-up dari dari pasien yang diterapi dan dapat mendeteksi
rekurensi diikuti reseksi. Dapat dilakukan pemeriksaan sitologi, histologi dan konfirmasi dari
suatu keganasan.10
Ultrasonografi transabdominal, endoscopic dan ERCP/MRCP mempunyai peranan masingmasing dalam mendiagnosis adenokarsinoma duktal pankreas. Ultrasonografi Transbdominal
merupakan pencitraan awal untuk investigasi pasien dengan karsinoma pankreas khususnya
dengan gejala nyeri abdomen nonspesifik atau jaundice, akurasinya tinggi untuk membedakan
obstruktif dari non-obstruktif. CT menggunakan IV kontras digunakan secara luas untuk
diagnosis dan menentukan staging. MRI merupakan pemeriksaan yang lebih tinggi dibanding
CT-Scan namun biayanya mahal.11
VI.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
A. CA 19-9 & CEA
Banyak pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan sebagai petanda kanker
pankreas. Namun, oleh karena sensitivitas dan spesifitas pada pemeriksaan CA 19-9 dan CEA
terhadap kanker pankreas cukup baik maka, kedua pemeriksaan inilah yang sering digunakan.
CA 19-9 merupakan suatu substansi yang dihasilkan oleh sel-sel kanker kelenjar eksokrin
pankreas dan dapat dideteksi pada pemeriksaan darah. Namun, pemeriksaan CA 19-9 sulit
dideteksi pada kanker stadium dini sehingga tidak direkomendasikan untuk skring rutin pada
penderita yang asimtomatik. Pemeriksaan CA19-9 sering digunakan untuk menilai hasil terapi
serta rekurensi kanker pankreas setelah terapi.12
CEA (Carcinoembryonic antigen) merupakan suatu substansi yang juga dapat mendeteksi
adanya kanker pankreas pada beberapa orang. Tapi, pemeriksaan ini tidak cukup sensitive untuk
mendeteksi kanker pankreas pada stadium dini dan juga tidak direkomendasikan sebagai
pemeriksaan untuk skrining. 12
B. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah didapatkan peningkatan kadar bilirubin yang diakibatkan adanya
massa pada pancreas yang menekan sistem biliari. Selain itu pada pemeriksaan gula darah,
kanker pankreas dapat menyebabkan kadar gula darah yang tinggi, hal ini disebabkan oleh
kerusakan sel-sel penyekresi insulin. Namun, kadar gula darah yang tinggi tersebut seringkali
Page 5

tidak memberikan gejala seperti pada diabetes sehingga baru diketahui pada saat pemeriksaan
darah. 13

VII.

Gambaran Radiologis

Pemeriksaan USG pada keganasan pankreas.

Meskipun USG berkembang pesat, tetapi memiliki keterbatasan menyangkut kemampuan
operator dan kondisi pasien (meteorismus, obesitas). Invasif USG seperti endoskopik dan
intraoperatif USG walaupun dapat memberikan informasi detail yang sangat baik, tetapi hanya
ada pada senter/rumah sakit tertentu. Transabdominal ultrasonografi memiliki peranan yang kecil
dalam proses diagnose tumor pankreas. Namun beberapa penulis menganjurkan pemeriksaan ini
sebagai pemeriksaan awal mengingat tehnik pemeriksaan ini relative murah dan dapat diulang
dengan aman. Gambaran yang ditemukan pada pemeriksaan USG terlihat: tekstur parenkim
berubah dengan densitas yang menurun, kontur irregular, dapat disertai atau tanpa disertai
pembesaran pankreas. Tanda sekunder yang dapat ditemukan berupa: pelebaran duktus
kholedokus dan pelebaran duktus pankreatikus akibat penekanan oleh massa, pergeseran a.
mesenterika superior oleh kelenjar getah bening paraaorta, atau bergeser ke belakang oleh
desakan massa pada kaput atau korpus, atau bergeser ke depan jika massa terletak di prosessus
uncinatus. Massa di kauda dapat menekan pada v. lienalis dan menyebabkan pembesaran limpa.
Penebalan jaringan lunak oleh karena infiltrasi tumor ke perivaskular dapat terlihat disekitar
trunkus coeliakus atau a. mesenterika superior, hal ini terjadi jika massa terletak di korpus dan
kauda.6,13

Page 6

Pemeriksaan CT Scan pada keganasan pankreas.

Kemajuan pada teknologi CT scan yang paling akhir adalah dapat membentuk 2 atau
lebih serial helikal scan secara flexible dengan waktu antar skanning yang pendek. Oleh karena
pancreas adalah organ yang banyak mendapat suplai arterial, maka fase vaskular adalah
merupakan saat yang paling optimal untuk melakukan evaluasi. CT helikal dan angiografi 3D
dapat mengoptimalkan visualisasi struktur spesifik massa dan perubahan attenuasi jaringan,
sehingga dapat mendeteksi lesi yang kecil, perluasan massa ke jaringan sekitarnya, meliputi dan
invasi vaskular. CT helikal 2 fase terdiri dari fase arteri dan fase vena porta. Fase arteri dibuat
dengan waktu antar skanning 18 35 detik untuk mendapatkan penyengatan maksimal dari
pankreas dan a. mesenterika. Fase vena porta dibuat dengan waktu antar skanning 60 70 detik
untuk mendapatkan penyengatan maksimal v. porta dan v. mesenterika sama dengan penyengatan
maksimal parenkim hepar Pada protocol yang terbaru, tehnik multifase dibuat tambahan fase
parenkimal yang dibentuk dengan waktu antar skanning 40 70 detik. Tehnik ini menghasilkan
penyengatan yang lebih baik dari parenkim pancreas jika dibandingkan dengan fase vena porta.
Pada pemeriksaan CT yang perlu diperhatikan adalah perubahan bentuk dan ukuran, perubahan
attenuasi, obliterasi peripankreatik fat serta hilangnya struktur normal disekitarnya. CT scan juga
dapat melihat infiltrasi ke kelenjar getah bening, dilatasi duktus pankreatikus, kista pankreas dan
obstruksi duktus koledokus. Perubahan bentuk dan kontur tampak pada 95% kasus keganasan
pankreas. Lesi bervariasi bisa berbentuk massa fokal atau eksentrik, permukaan yang halus atau
lobulated dan difus. Nilai attenuasi normal berkisar antara 30 50 HU. Pada keganasan pankreas
83% tampak 14 attenuasi yang lebih rendah disebabkan adanya proses nekrosis, tetapi pada
beberapa kasus tidak menunjukan adanya perubahan attenuasi. Adanya nekrosis pada tumor

Page 7

pankreas harus dibedakan dengan pseudokista pada pankreatitis. Umumnya pada tumor
pankreas, nekrosis tampak berdinding tebal dengan attenuasi central yang lebih tinggi.
Sementara pada pseudokista pankreatitis, tampak berbatas tegas dengan attenuasi yang lebih
rendah dan homogeny.9,11
Pemeriksaan Magnetik Resonance Cholangiopancreotography (MRCP) pada
keganasan pankreatobiliaris
MRCP adalah merupakan tekn ik Magnetic Resonance Imaging (MRI) yang relatif baru
dan dapat memberikan hasil/imaging traktus bilirais, duktus pankreatikus dan kandung empedu
tanpa memakai kontras media, tidak invasif dan tanpa radiasi. MRCP diperkenalkan sejal tahun
1991 dan penggunaannya pada evaluasi penyakit pankreatobiliaris terus berkembang, begitu juga
teknik MRCP nya makin lama makin baik untuk mendiagnosa penyakit-penyakit tersebut.
Sebelumnya pemeriksaan MRCP hanya dengan alat MRI yang dengan kekuatan tinggi (1,0 - 1,5
T) tapi sekarang telah dapat dibuktikan bahwa MRI dengan 0,5 T pun tidak kalah dalam hal
memberikan gambaran kelainan-kelainan ditraktus biliaris ataupun duktus pankreatikus. Selain
itu MRCP dapat digunakan pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi kardiopulmonal dimana
pasien mempunyai problem untuk sedasi. Pemeriksaan MRCP juga tidak akan menyebabkan
komplikasi seperti yang terjadi pada pemeriksaan ERCP, seperti sepsis, pankreatitis. MRCP
dapat melihat dengan jelas anatomi dari duktus biliaris dan duktus pankreatikus beserta variasi
normal dari duktus tersebut. Keunggulan MRCP adalah dapat melihat bagian proximal dari suatu
obstruksi saluran empedu yang tidak dapat dilihat pada ERCP dan juga dapat menghindari sepsis
yang terjadi pada ERCP sehubungan dengan penyuntikan zat kontras ke dalam daerah obstruksi.
MRCP dapat melihat dengan jelas lokasi obstruksi akibat keganasan pankreato biliaris. Pada
keganasan traktus biliaris pada MRCP akan terlihat obstruksi yang mendadak dengan dilatasi
duktus dibagian atasnya. Begitu juga panjang serta morfologi dari striktur dapat dinilai oleh
MRCP, walaupun kadangkadang ada keterbatasan dari MRCP menentukan dengan jelas keadaan
asimeris atau iregularitas dinding striktur, disini tampaknya ERCP lebih unggul.11,12

Page 8

BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama

: Ny.FP

Usia

: 58taun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Tempat, tanggal lahir

: 21-01-1958

Pekerjaan

: Guru

Alamat

:Desa Sendangan JG I Kec Rembok

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lemah badan
Riwayat Penyakit Sekarang
Lemah badan 1 hari SMRS, dirasakan bertahap, mual (+) muntah (+) isinya kental.
Muntah berisi sisa makanan dan cairan, nyeri perut (+), panas (+), nyeri kepala (-), batuk (-),
sesak (-). Mata kuning 1 bulan SMRS. BAB dan BAK tak ada kelainan.
Riawayat Penyakit Dahulu
III.

Hipertensi (-)
Diabetes (-)
Penyakit Jantung (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Page 9

Status generalis
Keadaan umum
Kesadaran
GCS
Tekanan darah
Nadi
Respirasi
Suhu aksila
Kepala

: Sedang
: Compos Mentis
: E4 V5 M6
: 120/80
: 84 kali/menit
: 20 kali/menit
: 36,7C
: Konjungtiva anemis(-), Sklera ikterik(+), pupil bulat, isokor 5mm 5
mm, refleks cahaya normal

Leher

: Trakea letak ditengah, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada

Thoraks

: Simetris kiri = kanan, retraksi (-)

Jantung

: Normal

Abdomen

: Datar, lemas, bising usus normal, nyeri tekan tidak ada Hepar/Lien (+)

Genitalia & Anus

: Normal

Kulit

: Normal

Ekstremitas
Superior:

: Akral hangat, edema (-)

Inferior

: Akral hangat, edema (-)

Status Lokalis

: Hepar teraba 2 jari

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap
Laboratorium tanggal 28/07/2016
Leukosit

: 11700

Eritrosit

: 3.31

Hemoglobin

: 11.2

Ht

: 32

Trombosit

: 412

MCH

: 33.7

MCHC

: 34.9

MCV

: 96.6

Page 10

SGOT

: 77

SGPT

: 60

GGT

: 172

Ureum

: 24

Creatinin

: 0.5

GDS

: 139

Chlorida

: 99

Kalium

: 3.6

Natrium

: 131

Mg

: 2.08

Ca

: 8.32

Bi Total

: 16.71

Bi D

: 14.38

Ct-Scan Abdomen

Page 11

Ekspertisi Ct-Scan Abdomen

Pankreas: Tampak massa di kaput pancreas (>2cm) massa berstruktur heterogen , dengan batas
tak tegas dengan permukaan ireguler yang dengan kontras tampak enlfans (+). Tampak masih
terbatas pada pancreas dengan mendorong organ sekitar. Belum jelas meluas ke duodenum
dengan saluran empedu dengan organ sekitarnya lainnya. Tampak metastase KBG regional (+).
Saluran bilirubin: Tampak dilatasi saluran bilier intrahepatika dan ekstrahepatika.
Ginjla, Buli, Lien, Psoas, Usus: Normal
Kesan: Ca Caput pancreas. Susp T2 N,M
DD: Cholongio Ca
Inflamasi caput pankreas

V. DAIGNOSIS
Ca Caput Pankreas

VI.

PENATALAKSANAAN

IVFD Aminofusin hepar 1:1 20 gtt/m

Ceftriaxone inj 2x1gr
Ranitidin 2x1
Sucralafat 4xc2 Po
Curcuma 3x1 Po
Hepamax 3x1 Po
VII.

PROGNOSIS
Page 12

Buruk

Resume
Lemah badan 1 hari SMRS, dirasakan bertahap, mual (+) muntah (+) isinya kental.
Muntah berisi sisa makanan dan cairan, nyeri perut (+), panas (+), nyeri kepala (-), batuk(-),
sesak (-). Mata kuning 1 bulan SMRS. Tekanan darah 120/80, Nadi 84 kali/menit,
Respirasi 20 kali/menit dan Suhu aksila 36,7C.

Page 13

BAB IV
KESIMPULAN
Kanker pankreas merupakan suatu bentuk keganasan baik pada kelenjar eksokrin maupun
pada kelenjar endokrin pankreas. Adapun gejala klinis yang ditimbulkan seringkali tidak khas
sehingga menyulitkan dalam hal diagnosis. Hal ini menyebabkan kanker pankreas seringkali
terlambat didiagnosis sehingga prognosis pada penderita menjadi sangat buruk. Berbagai
pemeriksaan dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas serta untuk
menentukan jenis dan stadium kanker tersebut. Pemeriksaannya antara lain dari laboratorium
seperti: pemeriksaan petanda tumor CA 19-9 dan CEA, dan dari radiologi seperti: CT-Scan
dengan/tanpa kontras, USG, CT-Scan dan MRCP. Ultrasonografi (USG) merupakan skrining
untuk menentukan obstruksi intra atau ekstra hepatik dengan memperhatikan dilatasi dari traktus
biliaris. CT Scan untuk melengkapi pemeriksaan USG dan dapat melihat perluasan dari tumor ke
jaringan sekitarnya serta untuk melihat metastase. MRCP suatu pemeriksaan non invasif yang
relatif baru tapi berperan cukup banyak dalam membantu diagnosa keganasan pancreas.11,12
Sedangkan untuk penatalaksaan kanker pankreas berdasarkan pedoman National
Comprehensive Cancer Network (NCCN) tahun 2009 dimana membagi kanker pankreas
berdasarkan stadium apakah kanker tersebut resectable terhadap pembedahan atau tidak serta,
untuk menentukan kapan pemberian kemoterapi dan radioterapi pada penderita. Selain itu, bukan
hanya terapi yang bersifat kuratif dan paliatif saja yang diperlukan namun, juga terapi suportif
dalam hal pemberian nutrisi yang adekuat serta dukungan emosional dari keluarga dan pihak
medis sehingga penatalaksanaan kanker pankreas menjadi sangat kompleks dan membutuhkan
penangan holistik dari berbagai pihak.13

Page 14

DAFTAR PUSTAKA
1. Padmomartono SF. Tumor Pankreas. Dalam: Sudoyo w, Simadibrata M, Setiyohadi B, editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima Interna Publishing; 2010.pp 739-745
2. Ralls WP. Pancreatic Sonography tumors update
3. Delden OV, Smithuis R. Pancreas carcinoma.. 2014 April 9 . Available from :
http://www.radiologyassistant.nl/en/p43848b63def9d
4. S. Snell, Richard. 2002. Clinical Anatomy for Medical Students. Lippincot Williams &
Wilkins Inc: USA
5. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW, Forsythe JL, Parks RW,
editors. Principles and Practice of Surgery. Fifth Ed.Churchill Livingstone.Elsevier, 2007.pp
269-79
6. Delden OV, Smithuis R. Pancreas carcinoma.. 2014 April 9 . Available
http://www.radiologyassistant.nl/en/p43848b63def9d
7. Dragovich T,Harris J. Pancreatic cancer. Update 2014 Oktober 9

from :

Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/280605-overview
8. Garden OJ.The pancreas and spleen..In: Garden OJ,Bradubury AW, Forsythe JL, Parks RW,
editors. Principles and Practice of Surgery. Fifth Ed.Churchill Livingstone.Elsevier, 2007.pp
269-79
9. Doherty GM, Way LW.Pancreas..In : Doherty GM. Editor . Current Diagnosis & Treatment
Surgery. 13 th ed.Mc Graw Hill.2006 pp 573-96
10. Adam J, Morgan RA.The pancreas.In: Adam A, Dixon AK, Grainger RG, Allison DJ. in:
Grainger and Allisons .Diagnostic radiology. Fifth ed .Churchll Livingstone; 2001. pp 789809
11. Murfitt J.The pancreas. In: Sutton D, editor. Textbook of Radiology and Imaging.7 th
ed.Churchill livingstone ; 2003.pp 787-99
12. NN. Pancreatic cancer. American cancer society, 2011. Hal.11.
13. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed.4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,2006. Hal.492-496.
Page 15

14. Atri M, Finnegan P. The Pancreas. In: Rumack C, Wilson SR, Charboneau JW, editors.
Diagnostic Ultrasound 3 th ed.Mosby Elsevier; 2005.pp 213-43
15. Miura F, Takada T, Amano H, Yoshida M, Shigeru F. Diagnosis of Pancreatic cancer.
HPB.2006; 8:337-42
16. Freelove R, Walling AD. Pancreatic cancer: Diagnosis & Management. American academy of
physician, 2006. Hal.486-90.
17. Wray CJ, Ahmad SA, dkk. Surgery for pancreatic cancer: Recent controversus & current
practice. American gastroenterological association, 2005. Hal.1628-9.
18. Saif MW, Pancreatic cancer: Current & future therapy breakthroughs, dalam: Pancreatic
Awareness Day. New York: Columbia University Medical Center, 2010. Hal.39.

Page 16