SYOK HIPOVOLEMIK

A.

Pengertian
Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif. Kemudian diikuti

perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik
selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi
kemungkinan syok. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan adanya
syok. Penyebab syok harus ditentuka (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, atau septik
syok).(Bruner & Suddarth,2002).
Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan menurunnya
volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi karena
kehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan
penurunan volume intraventrikel kiri pada akhir distol yang akibatnya juga menyebabkan
menurunnya curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya
mekanisme kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin
sehingga perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan
melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga
dapat mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul
beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi
kehilangan cairan karena dieresis yang berlebihan.
Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau
peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali
jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respon tubuh
terhadap perdarahan tergantung pada volume, kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume
intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu berusaha mempertahankan perfusi organ-organ
vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan
kulit akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui system rennin-angiotensinaldosteron, system ADH, dan system saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam
pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravascular, dengan akibat terjadi

hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan
demikian tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali
volume intravascular dan interstitial. Bila deficit volume intravascular hanya dikoreksi
dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi deficit interstistial, dengan akibatnya
tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang berkurang. Pengambilan
volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid
(darah, plasma, dextran, dan sebagainya) dan cairan garam seimbang.

DERAJAT SYOK
a)

Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,
tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak
terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak
ada atau ringan.

b)

Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ
ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis
metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

c)

Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

B.

Etiologi

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya
terjadi pada:
1) Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti
hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2) Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar.
Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml perdarahan atau fraktur femur
menampung 10001500 ml perdarahan.
3) Dehidrasi cairan yang masuk kurang
4) Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma
atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah
yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan.
Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme
anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam
laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam
klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai
asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus
segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan
prioritas utama (www.medicastore.com).
C.

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi :
1)
2)

Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal

Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan

3)

lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%

Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung

4)
5)

derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar
Sistim pencernaan : mual, muntah
Sistim ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

6)

Sistim kulit/otot : turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:

1)

Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-

2)

rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih

Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.

Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang
jelek. Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan
tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah
mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan
takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada
pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang
cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan
darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting
untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:
1)

Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu

2)

berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke

3)

mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik
dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam
mempertahankan

4)

tekanan

darah.

Autoregulasi

aliran

darah

otak

dapat

dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.

Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh

metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah
ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan

dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia,

ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi
berat.
D.

Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :

Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah
ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.
Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume
darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan
kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak
dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi
untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi
karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi
glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga
menurun.

Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.
Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian
sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler
diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa
ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa

yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke

otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini
menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan
bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat
timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas
mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme
dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan
asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem
kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi
kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan
hiperkapnea (www.els.co.id).

E.

Komplikasi

1)

Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang

2)

berkepanjangan.
Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler

3)

karena hipoksia.
DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang

4)

luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

Efek Dari Syok Seluler

Pada keadaan syok, sel-sel tidak mendapat pasokan darah yang adekuat dan kekurangan
oksigen dan nutrient, karena sel-sel harus menghasilkn energy melalui anaerob dan nutrient,
karena sel-sel harus menghasilkan energy melalui anaerob. Metabolisme ini menghasilkan

tingkat energy yang rendah dari sumber nutrient, dan lingkungan intraseluler yang bersifat
asam. Karena perubahan ini, fungsi sel menurun. Sel membengkak dan membrannya menjadi
lebih permiabel, sehingga memungkinkan elektrolit dan cairan untuk merembes dari dalam
sel. Pompa kalium-natrium menjadi terganggu. Struktur sel (mitokondria dan lisosom)
menjadi rusak dan terjadi kematian sel
Respon Vaskuler
Oksigen melekat pada molekul hemoglobin dalam sel-sel darah merah dan dibawa ke
sel-sel tubuh melalui darah. Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel-sel bergantung pada
aliran darah ke area spesifik dan pada konsentrasi oksigen. Darah secara continue didaur
ulang kembali melalui paru-paru untuk direoksigenasi dan untuk menyingkirkan produkproduk akhir metabolism seluler seperti karbondioksida. Otot jantung memberikan pompa
yang dikeluarkan untuk mengeluarkan darah segar yang dioksigenasi ke luar jaringan tubuh.
Vaskulatur dapat berdilatasi dan berkontraksi sesuai dengan mekanisme pengatur pusat dan
local. Mekanisme pengaturan pusat menyebabkan dilatasi dan konstriksi vaskuler untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Mekanisme pengaturan local, disebut sebagai
otoregulasi, menyebabkan vasodilatasi/vasokontriksi dalam berespon terhadap bahan kimia
yang dilepaskan oleh sel-sel yang mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen dan
nutrient.
Pengaturan Tekanan Darah
Tiga komponen utama system sirkulatori yaitu: volume darah, pompa jantung, dn
vaskulatur harus berespon secara efektif terhadap kompleks system umpan balik neural,
kimiawi, dan hormonal untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan akhirnya
memberikan perfusi jaringan.
Mekanisme utama yang mengatur tekanan darah melalui baroreseptor (tekanan darah)
terletak pada sinus karotis dan arkus aorta. Reseptor tekanan ini menghantarkan impuls ke
pusat saraf simpatik yang terletak di medulla otak. Pada kejadian turunnya tekanan darah,
ketokolamin (epinefrin dan norepinefrin) dilepaskan dari medulla adrenal yang menyebabkan
peningkatan frekuensi jantung dan vasokontriksi, dengan demikian memulihkan tekanan
darah.

Maka dapat disimpulkan bahwa volume darah yang adekuat, pompa jantung yang efektif dan
vaskulatur yang efektif penting untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan.
Jika salah satu dari ketiga komponen ini gagal, tubuh dapat mengkompensasi dengan
meningkatkan kerja kedua komponen lain. Jika mekanisme kompensasi tidak mampu lagi
mengkompensasi system yang gagal, maka jaringan tubuh tidak memperoleh perfusi yang
adekuat dan syndrome syok dimulai. Kecuali jika intervensi cepat dilakukan, syok akan
berlanjut dan menyebabkan kegagalan organ dan kematian (Brunner & Suddarth,2001).
F.

Pemeriksaan Penunjang

Pada anamnesis Pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin
hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut), Riwayat penyakit jantung
(sesak nafas), Riwayat infeksi (suhu tinggi), Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun
setelah memakan obat)
1)

Pemeriksaan AGD
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik
dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat
takipnea. Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi
pada syok kardiogenik. Keseimbangan Asam Basa. Pada awal syok pO2 dan pCO2
menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya aliran
pintas di paru).

2)
3)
4)

Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit,
Pemeriksaan kadar ureum, kreatinin, glukosa darah
EKG.

G.

Penatalaksanaan

Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan ventilator
tambahan sesuai kebutuhan.

Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai ketentuan
untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan mempertahankan
perfusi jaringan.
1)

Kateter tekan vena sentra dimasukkan dalam atau didekat atrium kanan untuk
bertindak sebagai petunjuk penggantian cairan. Pembacaan tekanan vena sentral
kontinu (CVP) memberi petunjuk dan derajat perubahan dari pembacaan data dasar;

2)

kateter juga sebagai alat untuk penggantian volume cairan darurat.

Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan kedalam vena perifer. Dua atau lebih
kateter mungkin perlu untuk penggantikan cairan cepat dan pengembalian

3)

ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada penggantian volume.

Ambil darah untuk spesimen; garis darah arteri, pemeriksaan kimia, golongan darah

4)

dan pencocokan silang, dan hemtokrit.

Mulai tranfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya saat kehilangan

5)

darah telah parah atau pasien terus mengalami hemoragi.

Kontrol hemoragi; hemoragi menyertai status syok. Lakukan pemeriksaan hematokrit

6)

sering bila dicurigai berlanjutnya perdarahan

Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan memberi

7)

cairan dan darah sesuai ketentuan.

Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume

8)
9)

urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.

Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap pasien total-tekanan
darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb,
gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon pasien terhadap
tindakan. Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan

menyatakan perbaikan atau pentimpangan pasien.

10) Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong
aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada pasien dengan
cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.
11) Berikan obat khusus yang telah diresepkan (misalnya inotropik seperti dopamen)
untuk meningkatkan kerja kardiovaskuler.
12) Pertahankan suhu tubuh. Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan
mekanisme kompensasi tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya caiiran
karena perspirasi.

Daftar pustaka
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi 8, Vol.3). EGC, Jakarta.
Price, A, Sylvia & Lorraine M. Willson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. (Edisi 4). EGC, Jakarta
Syok and multiple organ dysfungtion syndrome. materi Aan Nuraeni. 2012