DEFENISI

Anemia adalah penurunan massa eritrosit atau jumlah hemoglobin dari gangguan produksi
eritrosit, kehilangan darah, atau meningkat kehancuran erythocyte. Patofisiologi, manifestasi
klinis, dan patologi yang dipilih anemia dan implikasinya terhadap praktek keperawatan ditinjau.
Sebanyak 4 juta orang Amerika menderita anemia; wanita lebih muda dari usia 65 memiliki
enam kali lebih anemia dibandingkan laki-laki. Anemia adalah masalah kesehatan bagi orang
dewasa yang lebih tua, terutama laki-laki di atas usia 85 (Goddard, McIntyre, & Scott, 2000).
Anemia terjadi ketika ada penurunan jumlah sel darah merah atau penurunan jumlah hemoglobin
(Gaspad, 2005; Hodges, Rainey, Lappin, & Maxwell, 2007; Kumar, Cotran, & Robbins, 2003).
Hal ini diakui paling sering ketika tes skrining laboratorium dilakukan karena individu sering
tidak hadir dengan tanda-tanda dan gejala anemia canggih. anemia akut biasanya disebabkan
kehilangan darah atau hemolisis (Adamson & Longo, 2001). perdarahan gastrointestinal atau
perdarahan dari kanker usus besar dapat menyebabkan kehilangan darah kronis yang juga
menghasilkan anemia (Goddard et al., 2000). Pada artikel ini, akan dibahas patofisiologi anemia,
manifestasi klinis, dan penyakit yang dipilih yang menyebabkan anemia akan ditinjau, dan
implikasi untuk praktek keperawatan.
PATOFISIOLOGI
Semua sel darah diproduksi oleh hematopoiesis di sumsum tulang. Bahan baku penting utama
untuk proses ini adalah protein, vitamin B12, asam folat, dan zat besi. Tabel 1 menunjukkan zat
yang dibutuhkan untuk hematopoiesis dalam fungsi sel yang diatur ini. Patofisiologi anemia
berbeda menurut etiologinya. anemia akut atau kronis sel darah merah, produksi tidak memadai
sel darah merah di sumsum tulang, atau hemolisis meningkat dapat menghasilkan anemia
(Gaspad, 2005;. Hodges et al, 2007). Ketika anemia berkembang karena perdarahan, penurunan
jumlah sel darah merah menyebabkan penurunan volume darah dan kardiovaskular sistem (CV)
menjadi hipovolemik. Anemia menjadi jelas ketika tingkat maksimum hemodilusi terjadi,
biasanya dalam waktu 3 hari setelah kehilangan darah akut. Hemodilusi terjadi sebagai respons
terhadap volume darah menurun ketika bergerak cairan dari interstitium ke dalam ruang
intravaskular untuk memperluas volume plasma. Penurunan viskositas darah dari jumlah yang
lebih rendah dari sel darah merah, bersama dengan meningkatnya cairan intravaskular,
menyebabkan darah mengalir lebih cepat melalui sistem CV dan aliran menjadi lebih bergolak.
Proses ini menyebabkan tekanan pada ventrikel, jantung membesar, dan disfungsi katup jantung
berkembang (Metivier, Marchais, Guerin, Pannier, & London, 2000).
Hipoksia kontribusi untuk perubahan CV dan sistem pernafasan pada anemia dengan
menyebabkan pembuluh darah membesar dan jantung untuk berkontraksi lebih kuat, yang
selanjutnya meningkatkan permintaan oksigen. Jaringan hipoksia menyebabkan laju dan
kedalaman pernapasan meningkat. Hemoglobin, protein pembawa oksigen dalam sel darah
merah (sel darah merah), melepaskan oksigen ke jaringan yang lebih cepat. Ketika anemia
menjadi parah, tubuh mengarahkan darah ke organ vital, seperti jantung dan otak, dan ginjal
menurun aliran darah. Penurunan aliran darah ginjal pada gilirannya menyebabkan aktivasi
respon sistem renin-angiotensin, menyebabkan retensi garam dan air. Proses ini akan
meningkatkan volume darah untuk meningkatkan fungsi ginjal tanpa mengubah hipoksia
jaringan di organ lain (Gaspad, 2005; Metivier et al, 2000.).
Anemia hemolitik

Patofisiologi anemia hemolitik melibatkan penghancuran erthythrocytes dan percepatan

berikutnya eritropoiesis. anemia hemolitik dapat diwariskan atau diperoleh. Bentuknya mewarisi
terjadi dari kelainan sel di membran atau enzim yang mempengaruhi produksi hemoglobin.
Mengakuisisi anemia hemolitik terjadi sebagai akibat infeksi, bahan kimia, dan respon imun
yang abnormal. anemia hemolitik menghasilkan hemolyis dalam pembuluh darah atau jaringan
limfoid yang menyaring darah. anemia Immunohemolytic disebabkan oleh hemolisis
ekstravaskular dan terkait dengan mekanisme autoimun atau reaksi obat (Hodges et al, 2007;.
Mansen & McCance, 2006).
KLASIFIKASI
Klasifikasi oleh Morfologi
Anemia dapat diklasifikasikan oleh morfologi sel atau dengan etiologi. Morfologi, klasifikasi
yang paling umum, termasuk ukuran sel (cystic), warna (kromat), dan bentuk dari sel darah
merah. Pengukuran hemoglobin, hematokrit, dan indeks sel darah merah memberikan informasi
tentang penampilan RBC, yang membantu dalam klasifikasi. indeks sel darah merah termasuk
volume sel hidup rata-rata, berarti hemoglobin, berarti konsentrasi hemoglobin corpuscular
(MCHC), dan distribusi sel darah merah lebar (Hoekelman, Adam, Nelson, Weitzman, & Wilson,
2001). Selain itu, konsentrasi feritin serum digunakan untuk mengukur cadangan besi. Mengukur
konsentrasi feritin penting dalam memperoleh diagnosis anemia defisiensi besi. tes lain, saturasi
transferin, mengukur penyerapan zat besi dan transportasi. Transferin adalah protein yang besi
terikat untuk transportasi dari dalam tubuh (Lemone & Burke, 2004; Rote & McCance, 2008;
Menegakkan & Graham, 2003).
Klasifikasi oleh Etiologi
Anemia dapat disebabkan oleh gangguan produksi sel, kehilangan darah, dan tingkat
peningkatan penghancuran sel darah merah. kehilangan darah terjadi selama kondisi akut seperti
trauma, atau penyakit kronis dan perdarahan gastrointestinal. Peningkatan laju kerusakan sel
darah merah terjadi pada anemia hemolitik yang dihasilkan dari kondisi di dalam dan di luar sel.
Kelainan dalam sel darah merah dapat hasil dari penyakit keturunan atau diperoleh. Sperocytosis
dan eliptositosis kondisi turun-temurun menyebabkan anemia karena gangguan dalam membran
sel darah merah. Gangguan enzim dalam sel darah merah, seperti dehidrogenase glukosa-6-fosfat
dan sintesis piruvat penyakit, juga dapat menyebabkan anemia. anemia sel sabit dan thalessemia
secara genetik ditentukan penyakit di mana sel darah merah memiliki kelainan struktural (Kumar
et. al., 2003).
Kondisi yang ada di luar RBC termasuk penyakit kerusakan sel darah merah, seperti reaksi
transfusi darah, anemia hemolitik, trombositopenia purpura, atau menyebarkan koagulasi
intravaskular. produksi sel dapat menjadi gangguan ketika ada gangguan dalam pematangan dan
proliferasi sel darah merah. Kondisi dalam kategori ini termasuk mengurangi erythropoietin,
anemia aplastik, disfungsi sumsum tulang, anemia dari aplasia sel ginjal, dan anemia dari
kegagalan atau gangguan endokrin ginjal. produksi sel Gangguan terjadi ketika sel-sel memiliki
sintesis DNA yang rusak, seperti vitamin B12 dan anemia asam folat. sintesis hemoglobin cacat
adalah proses patologis untuk anemia defisiensi zat besi, thalessemia, dan anemia infeksi kronis
(Brill & Baumgardner, 2000; Kumar et al, 2003.).
PENYAKIT DIPILIH PENYEBAB ANEMIA

anemia makrositik
anemia makrositik terjadi ketika sumsum tulang menghasilkan sel-sel yang sangat besar yang
disebut makrosit. Sel-sel ini besar dalam ukuran, ketebalan, dan volume. Selain menjadi lebih
besar, mereka juga memiliki pola diubah deposito kromatin dalam inti yang membantu
membedakan mereka dari normocytes. meningkat hemoglobin secara proporsional dengan
ukuran sel. The MCHC tetap normal, memproduksi sel normochromic (Dharmarajan, Adiga, &
Norkus, 2003; Mansen & McCance, 2006). Kematian prematur dari sel-sel ini menurun jumlah
mereka beredar, menyebabkan manifestasi dari anemia (Rote & McCance, 2008).
Dalam hal etiologi anemia makrositik, baik asam folat dan vitamin B12 yang diperlukan untuk
hematopoiesis normal dan pematangan semua sel. Oleh karena itu, kekurangan vitamin B12,
kekurangan folat, kesalahan metabolisme bawaan yang menghambat penyerapan folat, dan
asupan gizi yang buruk dapat menyebabkan sindrom malabsorpsi yang menyebabkan anemia
makrositik (Dharmarajan et al, 2003;. Hoekelman et al, 2001.).
anemia pernisiosa (kekurangan vitamin B12).
anemia pernisiosa disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Istilah merusak (sangat merusak)
menunjukkan kerusakan signifikan penyakit memproduksi dan adalah pengingat bahwa itu
paling sering fatal di masa lalu. anemia pernisiosa terjadi pada 20% -30% dari kerabat orang
dengan anemia pernisiosa. Penyakit biasanya terlihat pada orang di atas usia 30, tetapi orang
dewasa yang lebih tua juga berisiko (Suzuki et al., 2004). anemia pernisiosa berkembang ketika
ada kekurangan enzim faktor intrinsik yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. faktor
intrinsik dan B12 yang kompleks vitamin diserap dari usus kecil distal. anemia pernisiosa dapat
terjadi setelah operasi pengangkatan bagian perut, atau dengan atrofi lambung dari gastritis
kronis yang menyebabkan penurunan sekresi faktor intrinsik. kondisi autoimun, yang umum
pada orang tua, juga dapat menghasilkan anemia pernisiosa karena produksi antibodi terhadap
sel parietal lambung (Dharmarajan et al, 2003;. Menjunjung & Graham, 2003).
Manifestasi klinis anemia pernisiosa adalah hasil dari peradangan pada submukosa lambung dan
degenerasi berikutnya dari sel parietal. Semakin besar hilangnya sel dari saluran pencernaan,
semakin besar akan kekurangan vitamin B12. anemia pernisiosa berkembang perlahan-lahan
selama 20-30 tahun. gejala yang samar-samar pada tahap awal penyakit ini termasuk infeksi,
perubahan suasana hati, dan gastrointestinal dan penyakit ginjal. individu juga dapat mengalami
kelemahan dan kelelahan, parasthesias kaki dan jari, dan kesulitan berjalan saat anemia menjadi
parah. Kerusakan posterior dan kolom lateral gejala neurologis kabel penyebab tulang belakang,
seperti kehilangan posisi, hilangnya rasa vibrasi, ataksia, spastisitas, kehilangan memori, dan
kehilangan nafsu makan. gejala gastrointestinal pada tahap akhir dari penyakit termasuk sakit
perut dan lidah merah gemuk. Individu dengan anemia pernisiosa memiliki kuning, kulit pucat
dan hati membesar yang akhirnya menghasilkan gagal jantung sisi kanan. hemoglobin mereka
mungkin serendah 7 atau 8 g / dL (Dharmarajan et al, 2003;. Mansen & McCance, 2006;
Menegakkan & Graham, 2003). defisiensi folat. Folat (asam folat) adalah vitamin yang
diperlukan untuk produksi sel darah merah dan pematangan. Wanita hamil atau menyusui
membutuhkan tingkat folat lebih tinggi untuk kemungkinan pencegahan cacat tabung saraf pada
janin. Perempuan mampu menjadi hamil harus mengkonsumsi 400 ug dari suplemen atau
makanan yang diperkaya. Folat diserap dari usus bagian atas dan disimpan dalam hati.
Alkoholisme, mode diet, dan diet lowvegetable bisa prekursor untuk kekurangan folat. Seperti

yang 10% orang Amerika memiliki kekurangan folat (Fink, 2004; Menegakkan & Graham,
2003).
Manifestasi klinis dari kekurangan folat mirip dengan anemia pernisiosa karena kekurangan gizi
dan anemia adalah efek dari penyakit ini. Individu dengan defisiensi folat memiliki stomatitis
dan ulserasi di lidah. Mereka mungkin memiliki disfagia, perut kembung, dan diare berair.
Perubahan neurologis yang hadir dengan anemia pernisiosa tidak jelas dengan defisiensi folat
kecuali kekurangan vitamin lainnya juga ada dalam makanan (Gaspad, 2005; Mansen &
McCance, 2006).
mikrositik anemia
Dalam anemia hipokromik, sel darah merah yang kecil dan memiliki jumlah penurunan
hemoglobin. metabolisme besi sangat penting untuk perkembangan sel merah.
anemia kekurangan zat besi, talasemia, dan sideroblastik anemia hadir dengan mikrositik, sel
hemochromic (Mansen & McCance, 2006; Menegakkan & Graham, 2003). anemia defisiensi
besi. Sebagai jenis yang paling umum dari anemia dalam praktek, kekurangan zat besi terjadi
pada 2% -5% dari pria dewasa dan wanita pascamenopause. Sebagian besar kasus anemia
kekurangan zat besi pada orang dewasa akibat dari kegagalan untuk merebut kembali besi di sel
darah merah untuk sintesis hemoglobin (misalnya, kehilangan darah kronis dari perdarahan
gastrointestinal atau kanker usus besar). Setiap mililiter darah mengandung 0,5 mg besi.
Hilangnya 500 mililiter darah menciptakan hilangnya 250 mililiter besi, setara dengan 25% dari
tubuh? S cadangan besi. Dalam anemia defisiensi besi, tuntutan untuk besi dapat melebihi
asupan zat besi. Hal ini terjadi dalam periode pertumbuhan yang cepat, seperti kehamilan dan
remaja, atau selama kurang gizi yang mungkin terjadi pada orang dewasa yang lebih tua.
kehilangan darah 10-20 mililiter sel darah merah per hari lebih besar dari jumlah besi seseorang
dapat menyerap dalam diet (Adamson & Longo, 2001).
Setiap kenaikan permintaan untuk besi atau penurunan asupan zat besi dapat menyebabkan
anemia kekurangan zat besi. Manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi termasuk kelelahan,
pucat, celah di sudut mulut, spooning dari kuku, dan mengurangi toleransi latihan. Diagnosis
anemia defisiensi besi tergantung pada bukti laboratorium. Anemia didefinisikan sebagai
hemoglobin kurang dari 13 g / dL untuk pria dan kurang dari 12 g / dL untuk wanita pada
setidaknya satu penilaian laboratorium (Ioannou, Spector, Scott, & Rockey, 2002).
Thalassemia dan anemia sideroblastik. Thalassemia adalah sekelompok gangguan yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara beta-rantai dan alpha-rantai molekul hemoglobin.
Ketika salah satu beta-rantai berkurang, bentuk ringan dari anemia disebut beta-thalassemia
terjadi. Cacat di kedua beta-rantai mengakibatkan anemia berat disebut thalassemia mayor atau
Cooley? S anemia. Gambaran klinis hiperplasia rahang atas dan menonjol dari tulang frontal dari
wajah terjadi pada jenis anemia. ekspansi ini dari sumsum tulang wajah dan tengkorak
menghasilkan pertumbuhan berlebih wajah dikenal sebagai memerintah. Alpha thalassemia
disebabkan oleh cacat dalam dua gen alpha dan menghasilkan anemia ringan mirip dengan betathalassemia. Thalassemia ditemukan paling sering di Black, Mediterania, dan kelompok etnis
Asia Tenggara (Segal, 2004).
anemia sideroblastik adalah baik diperoleh atau keturunan. Bentuknya yang diperoleh adalah
yang paling umum; biasanya tidak memiliki etiologi diketahui tetapi mungkin berhubungan

dengan kondisi lain, seperti alkohol, reaksi obat, defisiensi tembaga, atau hipotermia. sumber
turun-temurun dari anemia sideroblastik yang terjadi dari pola transmisi X-linked hanya
mempengaruhi laki-laki. Wanita memiliki anemia sideroblastik turun temurun dari transmisi
autosomal. anemia sideroblastik mungkin ada di masa kecil tetapi yang paling umum adalah usia
paruh baya (Mansen & McCance, 2006).
Manifestasi klinis leukemia sideroblastic mirip dengan anemia lainnya, tetapi individu yang
terkena juga memiliki tanda-tanda kelebihan zat besi. Pembesaran limpa dan hati terjadi.
Individu dengan anemia sideroblastik kadang-kadang memiliki warna kulit perunggu berwarna.
penurunan neurologis tidak terjadi dalam jenis anemia, tetapi sistem cardiopulmonary dikenakan
pajak dari irama jantung gangguan dan gagal jantung kongestif (Mansen & McCance, 2006).
anemia normositik
anemia normositik ditandai dengan sel-sel dari ukuran normal dengan kadar hemoglobin normal.
Anemia terjadi karena jumlah sel darah merah rendah. Anemia normositik kurang umum
daripada anemia makrositik atau mikrositik. Beberapa penyakit mengakibatkan anemia
normositik, termasuk anemia aplastik, kehilangan darah akut, anemia hemolitik, dan anemia
penyakit kronis (Gaspad, 2005; Young, Calado, & Scheinberg, 2006).
anemia aplastik. anemia aplastik, juga dikenal sebagai anemia hipoplastik, menghasilkan
penurunan produksi sel darah akibat sumsum depresi tulang. Panocytopenia juga bisa terjadi
pada jenis anemia, yang mengakibatkan tidak adanya ketiga jenis sel darah. Tingkat penurunan
dalam produksi sumsum tulang sel darah lebih lambat untuk sel-sel merah daripada jenis lain
dari sel, sehingga penampilan anemia ini pada orang dewasa mirip dengan pola anemia kronis.
anemia aplastik jarang terjadi, tetapi meningkat di negara-negara berkembang. anemia aplastik
dapat berupa bawaan atau yang didapat setelah lahir. bentuk herediter yang paling umum dari
anemia aplastik disebut Fanconi anemia. Ini hasil dari cacat dalam perbaikan DNA.
Mengakuisisi anemia aplastik juga terjadi sekunder terhadap penyakit lain, seperti reaksi
benzena, arsen, kloramfenikol (Chloromycetin?), Phenytoin (Dilantin?), Dan obat-obat
kemoterapi antimetabolit (6-merkaptopurin, vincristine, dan busulfan). radiasi pengion dapat
menyebabkan anemia aplastik sekunder (Gaspad, 2005; Muda et al, 2006.).
Manifestasi klinis anemia aplastik dapat berkembang perlahan-lahan tergantung pada sel-sel di
sumsum tulang yang rusak dan seberapa cepat terjadi kerusakan. Jika ada serangan cepat anemia
aplastik, manifestasi klinis termasuk hipoksia, pucat, lemah, demam, dan dyspnea.
Perkembangan lebih lambat dari penyakit menghasilkan manifestasi klinis dari kelemahan
progresif, kerentanan terhadap infeksi, demam ringan, selulitis di leher, dan ulserasi dan
pendarahan di hidung, mulut, dan saluran pencernaan. individu dapat mengembangkan warna
kulit lilin dan pucat. Seorang individu dengan anemia aplastik memiliki hemoglobin yang sangat
rendah sekitar 7 g / dL. sel dan trombosit nomor putih akan rendah karena perubahan manufaktur
dan produksi di sumsum tulang (Gaspad, 2005; Muda et al, 2006.).
kehilangan darah akut. kehilangan darah akut dapat mengakibatkan normositik, penampilan sel
darah merah normochromic. Sebanyak 1.500 sampai 2.000 mililiter darah bisa hilang tanpa
menyebabkan gejala ketika individu rentan, tapi headedness cahaya alami ketika berdiri.
perdarahan kronis menghasilkan lebih sedikit, gejala kurang intens. Kehilangan darah akut dan

kronis diperlakukan dengan mengembalikan volume darah dengan garam, dekstran, albumin,
atau plasma (Adamson & Longo, 2001; Mansen & McCance, 2006).
Hemolitik anemias.Warm antibodi anemia hemolitik adalah jenis yang paling umum dari anemia
immunohemolytic dan mempengaruhi wanita di atas usia 40. mediasi antibodi untuk proses ini
adalah immunoglobulin yang menyerang sel darah merah. antibodi hangat anemia hemolitik
biasanya idiopatik tetapi juga mungkin karena kondisi lain, seperti limfoma, leukemia, dan
gangguan neoplastik lainnya di sekitar 50% dari individu yang terkena. kondisi lain yang terkait
dengan hangat hemolitik antibodi anemia erythematosis lupus sistemik atau paparan satu atau
lebih obat, seperti a- Methyldopa (Aldomet?), penisilin (Bicillin?), dan quinidine
(Novoquinidin?) (Adamson & Longo, 2001; Gaspad 2005).
Dingin agglutin kekebalan anemia hemolitik adalah kondisi yang kurang umum dimediasi oleh
imunoglobulin. Jenis anemia terjadi pada temperatur yang lebih dingin, dengan manifestasi klinis
yang mirip dengan penyakit Raynaud? s. Dingin hasil anemia agglutin dari obstruksi vaskular
daripada hemolisis. Penyakit yang berhubungan dengan pengembangan anemia agglutin dingin
Mycoplasma pneumonia, keganasan limfoid, virus Epstein Barr, infeksi cytomegalovirus,
gondok, dan penyakit Legionnaires (Mansen & McCance, 2006). Dingin hemolisis anemia
hemolitik adalah gangguan langka yang menyebabkan hemolyis besar setelah terpapar suhu
dingin. Hal ini terkait dengan beberapa penyakit, seperti Mycoplasma pneumonia, campak,
gondok, flu nonspesifik, dan sindrom virus lainnya. Sifilis menyebabkan jenis kronis penyakit ini
(Mansen & McCance, 2006).
Manifestasi klinis anemia hemolitik bervariasi. Bentuk parah dari penyakit biasanya didiagnosis
saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan. penyakit ringan-tomoderate lebih umum.
Mungkin tidak ada gejala kecuali ada komplikasi lain. Penyakit kuning adalah gejala sering.
Krisis aplastik dapat terjadi ketika sumsum tulang dan produksi sel gagal. Infeksi Papavirus B19
merupakan penyebab umum dari krisis aplastik dan splenomegali sering terjadi karena limpa
menjadi nyata diperbesar dari pemecahan sel. limpa membesar menjadi rapuh dan rentan
terhadap trauma (Gaspad, 2005; Mansen & McCance, 2006). Anemia penyakit kronis. Anemia
dapat terjadi ketika individu memiliki penyakit kronis, meskipun penyebabnya tidak pasti
(Menjunjung & Graham, 2003). anemia kronis biasanya ringan sampai sedang. Penyakit yang
menghasilkan bentuk kronis anemia termasuk mengakuisisi penyakit immunodeficiency, kondisi
radang usus kronis, gagal ginjal kronis, rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik,
hepatitis akut dan kronis, dan keganasan. Jenis anemia berkembang 1-2 bulan setelah awal
penyakit kronis. Ini menghasilkan sel darah merah normositik dan normochromatic, tetapi
mereka juga mungkin mikrositik dan hipokromik jika penyakit kronis menghasilkan defisiensi
besi (Thomas, 2004; Menegakkan & Graham, 2003).
Anemia penyakit kronis menghasilkan sel darah merah dengan rentang hidup menurun. Selain
itu, sumsum tulang tidak merespon dengan meningkatkan produksi sel darah merah.
metabolisme besi diubah juga adalah mungkin. metabolisme besi gangguan dipengaruhi oleh
laktoferin dan apoferrritin, yang hadir dalam darah dalam jumlah kecil. Ketika infeksi atau
peradangan hadir, neutrofil melepaskan laktoferin atau apoferritin. Ketika besi mengikat
laktoferin dan apoferritin, waktunya akan diubah ke intoferritin dan disimpan daripada yang
tersedia untuk pengembangan hemoglobin (Gaspad, 2005).

Anemia penyakit kronis ringan dan hanya dapat berdampak aktivitas fisik kecuali penurunan
hemoglobin adalah signifikan. Pengobatan untuk bentuk anemia adalah untuk mengatasi
kekurangan zat besi dan menghilangkan gangguan primer. Jika tidak ada infeksi atau peradangan
tetapi anemia hadir, keganasan harus dicurigai akan (Gaspad, 2005; Thomas, 2004).

IMPLIKASI UNTUK PERAWATAN

Penilaian
Pengkajian keperawatan pasien dengan potensi anemia meliputi data yang subjektif dan objektif.
Perawat harus meninjau pasien? s riwayat medis untuk menentukan terjadinya kerugian barubaru ini darah atau trauma, penyakit hati kronis, endokrin atau penyakit ginjal, perdarahan
gastrointestinal, sindrom malabsorpsi, borok, gastritis atau wasir, dan operasi atau terapi radiasi.
gangguan inflamasi seperti penyakit Crohn? s dan paparan radiasi, arsen, timbal, benzena, dan
tembaga harus diselidiki (Jones, 2004). ? Obat pasien s harus diidentifikasi, termasuk
Suplementasi besi, aspirin, antikoagulan, kontrasepsi oral, phenobaribital (Luminal?),
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, kina, fenitoin, a- Methyldopa, penisilin dan quinidine
(Adamson & Longo, 2001; Broyles, Reiss, & Evans, 2007; Jones, 2004; Smeltzer, Bare, Hinkle,
& Cheever, 2008).
Manifestasi klinis anemia yang tidak jelas sampai pasien? s hemoglobin kurang dari 6-7 g / dL.
Para pasien dengan hemoglobin yang lebih tinggi mungkin hanya palpitasi dan dyspnea saat
aktivitas sebagai manifestasi klinis anemia. Dengan anemia berat, pasien mungkin memiliki
limfadenopati dan demam. Tabel 2 menunjukkan gejala yang terkait dengan hemoglobin di
bawah 6-7 g / dL (Jones, 2004; Smeltzer et al, 2008.).
Pasien dengan anemia akan memiliki merah yang rendah jumlah sel darah, hemoglobin, dan
hematokrit. Besi serum mungkin rendah. Feritin, folat, dan serum erythropoietin dapat diubah.
Data laboratorium lain yang dapat diubah pada anemia adalah bilirubin, jumlah trombosit, dan
jumlah serum kapasitas mengikat. Anemia kadang-kadang disebabkan oleh kerusakan sel darah
merah menghasilkan bilirubin tinggi. serum bilirubin yang tinggi dapat melukai komponen lipid
dari membran plasma. Selain itu, karena protein plasma mengikat bilirubin tak terkonjugasi,
jumlah serum yang tinggi juga dapat menyebabkan cedera struktural untuk sel-sel karena
hilangnya protein seluler (Rote, McCance, & Manson, 2008; Smeltzer et al, 2008.). riwayat
pasien dan data laboratorium sering menunjuk jelas untuk etiologi untuk anemia sebagai proses
penghancuran RBC atau produksi yang tidak memadai (Smeltzer et al., 2008). Memahami
pemeriksaan laboratorium morfologi sel membantu dalam perencanaan perawatan untuk pasien
dan mendidik pasien dan keluarga tentang gejala anemia (Jones, 2004).
INTERVENSI
Intervensi keperawatan tergantung pada etiologi anemia. Diagnosa keperawatan utama yang
berlaku untuk banyak pasien dengan anemia termasuk intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan, kelelahan, dan malaise umum; nutrisi diubah, kurang dari kebutuhan tubuh, yang

berhubungan dengan kurangnya asupan nutrisi penting; perfusi jaringan diubah berkaitan dengan
volume darah yang tidak memadai atau hematokrit; dan ketidakpatuhan dengan terapi yang
diresepkan. Darah atau produk darah dapat memerintahkan jika kehilangan darah akut adalah
alasan untuk anemia. Perawat juga harus memantau tanda-tanda vital dan saturasi oksigen.
Ketika hemoglobin rendah, jantung mengkompensasi dengan meningkatkan beban kerja,
menghasilkan gejala awal takikardia, palpitasi, dan dyspnea. efek jangka panjang akan mencakup
kardiomegali dan hepatomegali (Jones, 2004; Lemone & Burke, 2004;. Smeltzer et al, 2008).
Pemantauan hasil laboratorium akan mengarahkan perawat dalam memahami etiologi untuk
anemia. Kelelahan adalah gejala menyedihkan bagi sebagian besar individu dengan anemia.
Intervensi keperawatan harus diarahkan untuk mewujudkan keseimbangan antara kegiatan pada
hari itu, perencanaan waktu istirahat, dan membentuk program aktivitas fisik (Smeltzer et al.,
2008).
Jika pasien memiliki anemia kekurangan zat besi atau anemia lainnya dengan etiologi diet,
perubahan pendidikan dan gaya hidup diet akan dibutuhkan. perencanaan keuangan mungkin
diperlukan jika kemiskinan atau tiba-tiba kehilangan pendapatan keluarga memberikan
kontribusi untuk asupan zat besi yang rendah atau kekurangan makanan lainnya. Pasien dan
keluarga harus terlibat dalam perencanaan untuk perubahan pola makan. makanan kecil sering
siang hari dapat meningkatkan pasien s kemampuan untuk mempertahankan diet bergizi,
terutama jika pasien dewasa yang lebih tua atau hidup sendiri? (Jones, 2004; Lemone & Burke,
2004).
Perawat harus mendidik pasien tentang bagaimana untuk mengambil suplemen zat besi dan
vitamin tambahan. Besi yang diserap dari jejunum duodenum dan proksimal. persiapan besi
enterik berlapis dan diberikan tiga kali sehari, atau sekali sehari menggunakan dosis yang lebih
tinggi. Besi yang terbaik adalah diserap sebagai sulfat besi di lingkungan asam, dan harus
diberikan sekitar satu jam sebelum makan. Mengambil vitamin C dengan zat besi membantu
penyerapan. Karena besi bisa menodai gigi, ramuan harus diencerkan dan dicerna melalui
sedotan. Besi menyebabkan efek samping gastrointestinal, seperti mulas, sembelit, dan diare.
Untuk mengurangi efek ini, dosis zat besi dapat dikurangi atau glukonat besi dapat digunakan
sebagai pengganti. besi parenteral diberikan bila anemia parah dan tidak dapat dikelola secara
memadai oleh perubahan diet atau obat-obatan. Besi-dekstran adalah bentuk parenteral yang
paling umum digunakan di Amerika Serikat (Jones, 2004; Smeltzer et al, 2008.). perawat harus
mengevaluasi pasien? s pemahaman tentang isu-isu makanan berkontribusi terhadap anemia. Log
makanan 24 jam akan membantu perawat untuk mengevaluasi asupan protein, zat besi, kalori,
dan nutrisi lain yang dibutuhkan untuk hematopoiesis.
Perawat harus memantau pasien untuk hasil yang diharapkan dari intervensi keperawatan.
Apakah pasien mentolerir kegiatan dan mengikuti program kegiatan progresif dan beristirahat?
Apakah ia mempertahankan, diet seimbang yang memadai dan sesuai dengan suplemen gizi yang
disarankan melalui rencana pengobatan? pemantauan pasien? s data laboratorium akan
menentukan status anemia. Pemantauan tanda-tanda vital saat istirahat dan selama kegiatan akan
menunjukkan pasien? S aktivitas hidup sehari-hari (Lemone & Burke, 2004). Adalah tanda-tanda
vital dalam pasien? S dasar? Apakah pulsa oksimetri pembacaan nilai (saturasi oksigen) dalam
batas normal (Lemone & Burke, 2004;. Smeltzer et al, 2008)? Apakah penderita bebas dari
komplikasi dari anemia? Apakah pasien dan keluarga mengungkapkan pemahaman tentang

pemikiran untuk program perawatan (Smeltzer et al., 2008)? Evaluasi hasil pengajaran dan terapi
akan tergantung pada etiologi dari anemia dan rencana perawatan (Jones, 2004). Pasien dan
keluarga sering cemas dan mungkin perlu literatur tambahan dalam bahasa pilihan mereka untuk
mendukung komponen pendidikan perawat? Peran.
Ringkasan dan Kesimpulan
Perawat harus menyadari patofisiologi dan etiologi anemia. penilaian hati-hati dan pemantauan
sangat penting, terutama ketika anemia hasil dari kehilangan darah akut. pemantauan data
laboratorium dan tanda-tanda fisik dari kesehatan jantung akan diperlukan sampai pasien
menunjukkan tanda-tanda vital dalam nya dasar dan pulse oximetry hasil dalam batas normal
(Smeltzer et al., 2008). perawat secara konsisten memonitor pasien? s toleransi untuk kegiatan
sehari-hari dan asupan makanan dan status gizi. Perawat bertanggung jawab untuk mendidik
pasien dan keluarga tentang penyebab anemia serta diet dan obat-obatan yang diperlukan untuk
mengatasi hemoglobin rendah dan hematokrit. Pasien dan keluarga harus terlibat dalam
menentukan gaya hidup yang diperlukan perubahan (Jones, 2004). Memahami proses penyakit
anemia dan membantu pasien dan keluarga untuk mengelola rencana pengobatan yang kontribusi
berharga perawat dapat membuat pasien.
Manajemen terapi
Terapi langsung ditujukan pada penyebab anemia, dapat berupa :
1. Transfusi darah
2. Pemberian kortikosteroid atau obat-obatan lain yang dapat menekan sistem imun.
3. Pemberian eritropoietin, hormon yang berperan pada proses hematopoiesis, berfungsi
untuk membantuk sumsum tulang pada proses hematopoiesis.
4. Pemberian suplemen besi, vitamin B12, vitamin-vitamin, dan mineral lain yang
dibutuhkan.