Struktur dan Mekanisme Pernafasan serta Pengaturan

Keseimbangan Asam Basa

Mega Julia Thio
102010028
A6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara no. 6 Jakarta Barat 11470
No. Telp. 021-56942061.
Email: mega.thio@ymail.com

Pendahuluan
Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk
metabolisme sel dan karbondioksida (CO2) yang merupakan hasil dari metabolisme tersebut yang
kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Dalam proses respirasi ini berperan berbagai
macam organ yang berfungsi untuk mengangkut udara dan sebagai alat pertukaran udara.
Di organ-organ tersebut pun tentunya akan berhubungan dengan bagian-bagian lain yang
kemudian akan membentuk suara, berperan dalam proses menelan, dan proses batuk. Maka dari
itu dalam makalah ini, penulis akan menjelaskan struktur makro dan mikro dari organ
pernafasan, serta mekanisme pernafasan.
Struktur Organ Pernafasan
Secara sistematis sistem pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu saluran pernafasan atas dan
saluran pernafasan bawah. Organ saluran pernafasan atas terletak di luar toraks, atau rongga
dada, sementara saluran pernafasan bawah terletak hampir seluruhnya di dalam toraks. Saluran
pernafasan atas terbagi atas bagian hidung, nasofaring, orofaring, laringofaring, dan laring. Lalu,
saluran pernafasan bagian bawah terbagi atas trakea, semua segmen percabangan bronkus, dan
1 | Page

paru-paru. Sedangkan jika dilihat dari fungsinya, sistem pernafasan juga mencakup beberapa
struktur aksesori, termasuk rongga mulut, sangkar iga, dan diafragma.1

Struktur Makroskopis dan Mikroskopis

Saluran Nafas Bagian Atas
Saluran nafas bagian atas ini berfungsi untuk menghangatkan, menyaring, dan
melembabkan udara yang masuk ke dalam tubuh. Organ saluran nafas bagian atas adalah sebagai
berikut:

Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Gambar 1. Rongga hidung

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung
berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar
keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk
lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal didalam cavum nasi
yang disebut vestibulum yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. 2
Di dinding lateralnya terdapat 3 tonjolan tulang yaitu chonca nasalis superior (epitel khusus),
choncha nasalis medius dan chonca nasalis inferior (epitel bertingkat thorak bersilia bersel
2 | Page

goblet). Dimana chonca nasalis inferior terdapat banyak plexus venosus yang disebut sweet
bodies, yang berfungsi untuk menghangatkan udara pernapasan melalui hidung. Di sebelah
posterior rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.
Sedangkan yang berhubungan dengan lubang hidung anterior atau kearah wajah disebut nares. 3
Penyangga hidung terdiri dari tulang dan tulang rawan hialin. Rangka bagian tulang terdiri dari
os nasale, processus frontalis os maxillaris dan bagian nasal os frontalis. Rangka tulang rawan
hialinnya terdiri dari cartilago septum nasi, cartilago lateralis nasi dan cartilago ala nasi major at
minor.

Gambar 2. Otot hidung

Otot yang melapisi hidung merupakan bagian dari otot wajah. Otot hidung tersusun dari
musculus nasalis dan musculus depressor septum nasi.3
Perdarahan hidung bagian luar disuplai oleh cabang-cabang arteri facialis, arteri dorsalis
nasi cabang arteri opthalmika dan arteri infraorbitalis cabang arteri maxillris interna. Pembuluh
baliknya menuju vena facialis dan vena opthalmica. Sedangkan perdarahan untuk rongga hidung
terdiri dari arteri ethmoidalis anterior dan posterior, arteri sphenopalatina cabang maxillaris
interna, arteri palatina mayor dan arteri labialis superior. Dan vena-vena pada rongga hidung
akan membentuk plexus cavernosus yang terdiri dari vena sphenopalatina, vena facialis dan vena
ethmoidalis anterior dan berakhir di vena opthalmica.2

3 | Page

Persarafan otot-otot hidung oleh nervus facialis pada bagian motoriknya. Kulit sisi medial
punggung hidung sampai ujung hidung dipersarafi oleh cabang-cabang infratrochlearis dan
nasalis externus nervus opthalmicus/ N. V.1; kulit sisi lateral hidung dipersarafi oleh cabang
infraorbitalis nervus maxillaris/ N. V. 2. Sedangkan untuk rongga hidung dipersarafi oleh nervus
1, nervus V, nervus ethmoidalis anterior, nervus infraorbitalis dan nervus canalis pterygoidei.2
Kemoreseptor penghidu terletak di epitel olfaktorius/ N. 1 yaitu suatu daerah khusus dari
membran mukosa yang terdapat pada pertengahan kavum nasi dan pada permukaan chonca
nasalis superior. Epitel olfaktorius adalah epitel bertingkat torak bersilia yang terdiri atas 3 jenis
sel yaitu sel ofaktorius, sel penyokong dan sel basal. Dari nervus olfaktorius ini akan membentuk
bulbus olfaktorius dengan bersinaps pada dendrit-dendrit sel mitral membentuk glomerulus
olfaktorius dan akson sel mitral membentuk traktus olfaktorius. Dari traktus olfaktorius impuls
penghidu dihantarkan kepusat penghidu dikorteks serebri yaitu uncus dan bagian anterior gyrus
hipokampus dan terakhir kehipotalamus dan sistem limbik.4

Nasofaring
Nasofaring bersama orofaring, dan laringofaring merupakan bagian dari faring.

Faring sendiri merupakan percabangan dua saluran yakni traktus digestivus dan traktus
respiratorius. Faring berperan dalam proses menelan makanan.4 Rongga nasofaring ini tidak
pernah tertutup, berbeda dari orofaring dan laringofaring. Nasofaring berhubungan dengan
rongga hidung melalui choanae. Sedangkan yang berhubungan dengan orofaring melalui
isthimus pharingeum.4 Pada nasofaring ini terdapat pharyngeal tonsil dan tuba eustachius.
Nasofaring ini tersusun atas epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet.2

Orofaring

4 | Page

Gambar 3. Proses menelan

Orofaring merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring, disini terdapat pula
pangkal lidah. Pada dinding lateralnya terdapat tonsilla palatina yang masing-masingnya
terletak disinus tonsillaris. Berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus
oropharingeum. Makanan dalam bentuk bolus dari rongga mulut didorong masuk ke
orofaring. Bolus menekan uvula (tekak) sehingga menutup saluran menuju ke hidung. Hal ini
menjaga supaya makanan yang masuk tidak keluar ke hidung. Proses dilanjutkan dengan
menurunnya epiglotis yang menutup glotis. Bolus melalui laringofaring dan masuk ke
esophagus.4 Orofaring tersusun atas epitel berlapis gepeng tidak bertanduk.2

Laringofaring
Pada laringofaring ini terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan.

Laringofaring terdiri dari epitel bervariasi tetapi sebagian besar terdiri dari epitel berlapis
gepeng tidak bertanduk.2 Laringofaring akan berhubungan dengan laring melalui aditus
laringis.

Faring
Pada faring terdapat tiga otot lingkar/sirkular yakni musculus contrictor pharingis

inferior, musculus contrictor pharingis medius dan musculus constrictor pharingis superior,

5 | Page

serta tiga otot yang masing-masing turun dari processus styloideus, torus tubarius cartilaginis
tubae

auditiva

dan

palatum

molle,

yakni

musculus

stylopharingeus,

musculus

salpingopharingeus dan musculus palatopharingeus.

Perdarahan pada faring berasal dari arteri pharingea ascendens, arteri palatina
ascendens dan ramus ronsillaris cabang arteri facialis, arteri palatina major dan arteri canalis
ptrygoidea cabang arteri maxillaris interna dan rami dorsales linguae cabang arteri lingualis.
Pembulih balik membentuk sebuah plexus yang keatas berhubungan dengan plexus
pterygoidea dan kearah bawah bermuara kedalam vena jugularis interna dan vena facialis.
Persarafan pada faring berasal dari plexus pharingeus yang terdiri dari nervus palatina minor
dan nervus glossopharing.3

Laring
Laring sering disebut kotak suara, nama yang menunjukan salah satu fungsinya, yaitu

berbicara adalah saluran pendek yang menghubungkan faring dengan trakea. Laring
memungkinkan udara mengalir di dalam struktur ini, dan mencegah benda padat agar tidak
masuk ke dalam trakea.1 Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan.
Terdiri atas cartilago threoidea, cartilago cricoidea dan cartilago arytaenoid yang merupakan
tulang rawan hialin dan cartilago epiglotis, cartilago cuneiformis dan cartilago corniculata
yang merupakan tulang rawan elastis.3
Laring berada diantara orofaring dan trakea, dianterior laringofaring. Tersusun atas
epitel bertingkat thorak bersilia bersel gepeng kecuali ujing plika vokalis meerupakan epitel
berlapis gepeng tidak bertanduk.2 Laring dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok
(epiglotis). Epiglotis atau kartilago epligotik adalah kartilago yang paling atas, bentuknya
seperti lidah dan keseluruhannya dilapisi oleh membran mukosa. Selama menelan, laring
bergerak ke atas dan epiglotis tertekan ke bawah menutup glotis.1 Gerakan ini mencegah
masuknya makanan atau cairan ke dalam laring.
Dibagian bawah epiglotis terdapat dua lipatan mukosa yang menonjol ke arah lumen
laring. Pasangan lipatan mukosa bagian atas menutupi ligamentum ventriculare dan
membentuk plica vestibularis, celah antara kedua plica ventricularis disebut rima vestibuli.
Pasangan lipatan mukosa dibagian bawah menutupi ligamentum vocale dan membentuk plica
vocalis yang berkaitan dengan pembentukan suara. Kedua plica vocalis ini bersama
permukaan medial kedua cartilago arytaenoid membentuk rima glotidis/glotis. Dimana
6 | Page

terdapat bagian yang sejajar dengan ligamnetum vocale terdapat otot skelet yang disebut
musculus vokalis yang berfungsi untuk mengatur ketengan pita suara dan ligamentum
sehingga udara yang melalui pita suara dpat menimbulkan suara dengan nada yang berbedabeda.5
Otot pada laring terbagi menjadi dua kelompok yakni kelompok ekstrinsik dan
kelompok intrinsik. Otot-otot ekstrinsik menghubungkan laring dengan sekitarnya dan
berperan

dalam

proses

menelan;

termasuk

otot-otot

tersebut

adalah

musculus

sternothyreoideus, musculus thyreohyoid dan musculus constrictor pharingis inferior.

Sedangkan musculus intrinsik laring berperan untuk fonasi. Otot yang termasuk dalam
musculus

intrinsik

laring

adalah

musculus

cricoarytaenoid

posterior,

musculus

cricoarytaenoid lateral, musculus arytaenoid obliquus, musculus arytaenoid transversus,

musculus thyreoarytaenoid, musculus aryepigloticcus dan sekitarnya.
Perdarahan utama laring berasal dari cabang-cabang artery thyreodea superior dan
arteri thyroidea inferior. Persarafan berasal dari cabang-cabang internus dan externus nervus
laringeus superior dan nervus reccuren dan saraf simpatis.3
Saluran Nafas Bagian Bawah

Trakea
Trakea merupakan pipa silinder dengan panjang kurang lebih 11cm, berbentuk

cincin tulang rawan seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran
fibroelastik yang menempel pada bagian depan oesofagus. Trakea berjalan dari cartilago
cricoidea ke bawah pada bagian depan leher dan di belakang manubrium sterni, berakhir
pada setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) tempatnya berakhir,
membagi menjadi bronkus kiri dan kanan. Di dalam leher, trakea disilang di bagian depan
oleh isthmus glandula thyroidhea dan beberapa vena.6 Trakea terdiri dari 16-20 cartilago
berbentuk C yang dihubungkan oleh jaringan fibrosa. Konstruksi trakea sedemikian rupa
sehingga tetap terbuka pada semua posisi kepala dan leher.
Trakea diperdarahi oleh arteri thyreodea inferior sedangkan ujung thoracalnya
didarahi oleh cabang arteri bronchiales. Persarafan trakea berasal dari cabang tracheal
nervus vagi, nervus recurrens dan truncus symphaticus.3

Bronkus

7 | Page

Trakea yang berbifurkasio menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus
kiri. Bronkus kanan lebih lebar, pendek, dan lebih vertikal dari bronkus kiri. Setiap
bronkus sekitar setengah dari diameter trakea dan terdiri dari kartilago yang sama, hanya
dengan skala lebih kecil, yang dihubungkan dengan jaringan fibrosa.6 Dindingnya dilapisi
hanya sedikit otot polos dan dilapisi epitel bersilia yang mengandung kelenjar mukus dan
serosa. Struktur bronkus sama dengan trakea, hanya dindingnya lebih halus, kedudukan
bronkus kiri lebih mendatar dibandingkan bronkus kanan sehingga bronkus kanan lebih
mudah terserang penyakit.
Kedua bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira
vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan trakea dan di lapisi oleh
jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah
tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri,
sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut
bronkus pulmonaris. Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama. Bronkus ini bercabang
lagi sebelum masuk paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting lagi
banyak sekali. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari
trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yahng mengandung bahan tulang rawan dan
dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan
akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia.
Bronkus terminalis masuk ke dalam saluran yang agak lain yang disebut
vestibula, dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya, lapisan epitelium
bersilia diganti dengan sel epitelium yang pipih.

Dari vestibula berjalan beberapa

infundibula dan di dalam dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu. Kantong udara
atau alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah darah
hampir langsung bersentuhan dengan udara suatu jaringan pembuluh darah kapiler
mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.2

Bronkioulus

8 | Page

Bronkiolus adalah percabangan dari bronkus. Saluran ini lebih halus dan
dindingnya lebih tipis. Bronkiolus kiri berjumlah dua. Sedangkan bronkiolus kanan
berjumlah tiga. Percabangan ini membentuk cabang yang lebih halus seperti pembuluh.
Setelah melalui saluran hidung dan faring, tempat pernapasan dihangatkan dan
dilembabkan dengan uap air, udara inspirasi berjalan menuruni trakea, melalui bronkiolus
terminalis, bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveolus.
Antara trakea dan dan sakus alveolaris terdapat 23 kali percabangan pertama saluran
udara. 16 percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi yang
menyalurkan udara kelingkungan luar. Bagian ini terdiri dari bronkus, bronkiolus
terminanalis. Tujuh percabangan berikutnya merupakan zona peralihan dari zona
respirasi, tempat terjadinya pertukaran gas dan terdiri dari bronkiolus respiratoriusm
duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.3
Dinding bronkus dan bronkiolus dipersarafi oleh susunan saraf otonom.
Ditemukan banyak reseptor muskarinik dan perangsangan kolinergik mengakibatkan
bronkokontriksi. Disel mast, otot polos dan epitel bronkus didapatkan reseptor adregenik
1 dan 2. Banyak dari reseptor tersebut tidak mempunyai persarafan. Sebagian reseptor
terletak pada ganglia ujung saraf kolinergik dan menghambat penglepasan asetilcolin.7

Paru-paru
Paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan dikelilingi serta
dijaga oleh sangkar iga. Bagian dasar paru terletak di atas diafragma; bagian apeks paru
(ujung superior) terletak setinggi klavikula.1 Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus
(superior, medial dan inferior). Paru-paru kiri terdiri dari dua lobus (superior dan
inferior). Selaput pembungkus paru-paru disebut pleura.
Pleura viseralis erat melapisi paru-paru, masuk ke dalam fisura, dan dengan
demikian memisahkan lobus saru dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat kembali
di sebelah tampak paru-paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian dalam
dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang menutupi
diafragma ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah pleura
servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis
(fasia sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subclavia.

9 | Page

Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki
permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang
sewaktu bernapas bergerak. Dalam keadaan sehat, kedua lapisan itu satu dengan yang
lain erat bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata,
tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan memisahkan kedua pleura itu dan
ruang diantaranya menjadi jelas. Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa dengan serat
elastin dan kolagen dan sel fibroblas, dilapisi oleh sel mesotel.
Mekanisme pernafasan
Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan
tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.
Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu
pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi
antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah
pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara
dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih
besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka
udara akan keluar. Mekanisme pernafasan dibagi ke dalam berbagai aspek yaitu:

Kapasitas dan Volume Paru

Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara yang

keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun napas ( tidal volume / TV). Jumlah
udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maximal, setelah inspirasi biasa
disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume / IRV). Jumlah udara yang
dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontrkasi otot ekspirasi, setelah
ekspirasi biasa disebut volume cadangan ekspirasi (ekspiratory reserve volume / ERV), dan
udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut volme residu
(residual volume / RV). Nilai normal berbagai volume dan istilah yang digunakan untuk
kombinasi berbagai volume paru tersebut. Ruang didalam saluran napas yang tidak ikut serta
dalam proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan.
Pengukuran kapasitas vital, yaitu jumlah udara terbesar yang dapat dikeluarkan dari paru
paru setelah inspirasi maximal, seringkali digunakan di klinik sebagai indeks fungsi paru.
10 | P a g e

Nilai tersebut bermanfaat dalam memberikan informasi mengenai kekuatan otot otot
pernapasan serta beberapa aspek fungsi pernapasan lain. Fraksi volume kapasitas vital yang
dikeluarkan pada satu detik pertama melalui ekspirasi paksa dapat memberikan informasi
tambahan, mungkin diperoleh nilai kapasitas vital yang normal pada nilai FEV menurun pada
penderita penyakit seperti asma, yang mengalamai peningkatan tahanan saluran udara akibat
konstriksi bronkus. Pada keadaan normal, jumlah udara yang dinspirasikan selama 1 menit
sekitar 6L. Ventilasi volunteer maximal atau yang dahulu disebut kapasitas pernapasan
maximum adalah volume gas terbsesar yang dapat dimasukkan dan dikeluarkan selama 1
menit volunter. Pada keadaan normal, MVV berkisarkan antara 125 170 L/menit.8

Otot-otot Pernafasan
Gerakan diafragma menyebabkan perubahan volume intratorakal sebesar 75 %

selama inpirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks,
membentuk kubah di atas hepar dan bergerak ke bawah seperti piston pada saat berkontrkasi.
Jarak pergerakan diafragma berkisar antara 1.5 sampai 7 cm saat inpirasi dalam.
Diafragma terdiri atas 3 bagian : bagian kostal, dibentuk oleh serat otot yang bermula
dari iga iga sekeliling bagian dasar rongga toraks, bagian krural, dibentuk oleh serat otot
yang bermula dari ligamentum sepanjang tulang belakang, dan tendon sentral, tempat
bergabungnnya serat serat kostal dan krural. Serat serat krural melintasi kedua sisi
esophagus. Tendon sentral juga mencakup bagian inferior pericardium. Bagian kostal dank
rural diafragma dipersarafi oleh bagian lain dari nervbus prenicus dan dapat berkontrkasi
secara terpisah. Sebagai contoh, pada waktu muntah dan bersendawa, tekanan intra
abdominal meningkat akibat kontrkasi serat kostal diafragma, sedangkan serat serat krural
tetap lemas, sehingga memungkina bergeraknya berbagai bahan dari lambung ke dalam
esophagus.
Otot inspirasi penting lainya adalah muskulus interkostalis eksternus yang berjalan
dari iga ke iga secara miring kea rah bawah dan kedepan. Iga- iga berputar seolah olah
bersendi di bagian punggung, sehingga ketika otot interkostalis eksternus berkontraksi, igaiga dibawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan
memperbesar diameter anteroposterior rongga dada. Diameter transversal boleh dikatakan
tidak berubah. Masing masing otot interkostalis eksternus maupun diafragma dapat
mempertahankan interkasi yang kuat pada keadaan istirahat. Potongan melintang medulla
11 | P a g e

spinalis di atas segmen servikalis ketiga dapat berakibat fatal bila tidak diberikan pernapasan
buatan, namun tidak demikiannya halnya bila dilakukan pemotongan di bawah segmen
servikalis ke lima, karena nerfus frenikus yang mempersarafi diafragma tetap ututh, nerfus
frenikus yang memersarafi diafragma tetap utuh, nervus frenicus timbul dari medulla spinalis
setinggi segmen servikal 3-5. Sebaliknya, pada penderita dengan paralisis bilateral nervus
frenikus yang mempersarafi diafragma tetap utuh, pernapasan agak sukar tetapi cukup
adekuat untuk mempertahankan hidup. Muskulus skalenus dan sternokleidomastoideus di
leher merupakan otot otot inspirasi tambahan yang ikut membantu mengangkat yang sukar
dan dalam.
Apabila otot ekspirasi berkontrakasi, terjadi penurunan volume intratorakal dan
ekspirasi paksa. Kemampuan ini dimiliki oleh otot otot interkostalis internus karena otot ini
berjalan miring ke arah bawah dan belakang dari iga ke iga, sehingga pada waktu
berkontrkasi akan menarik rongga dada ke bawah, kontrkasi otot dinding abdomen anterior
juga ikut membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga iga ke bawah dan ke dalam
serta dengan meningkatkan tekanan intra abdominal yang akan mendorong diafragma ke
atas. 8

Pengaturan Pusat Pernafasan

Pusat kontrol pernapasan yang terdapat di batang otak menghasilkan pola napas yang

berirama. Pusat control pernapasan primer, pusat respirasi medulla, tridiri dari beberapa
agregat badan saraf ke otot otot pernapasan. Selain itu, dua pusat pernapasan lain terletak
lebih tinggi di batang otak di pons pusat pneumostatik dan pusat apneustik. Kedua pusat di
pons ini mempengaruhi sinyal kluar dari pusat pernapasan di medulla. Di sini dijelaskan
bagaimana berbagai region ini berinterkasi untuk menghasilkan irama pernapasan. Neuron
Inspirasi dan ekspirasi terdapat di pusat medula.
Kita menghirup dan menghembuskan napas secara ritmis karena kontrakasi dan
relaksasi bergantian otot otot inspirasi yaitu diafragma dan otot interkostal eksternal, yang
masing masing disarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostal. Badan badansel dari
serat serat saraf yang membentuk saraf ini terletak di medulla spinalis. Impuls yang berasal
dari pusat di medulla berakhir di badan badan sel neuron motorik ini. Ketika neuron
motorik diaktifkan maka neuron tersebut sebaliknya mengaktifkan otot otot pernapasan,

12 | P a g e

menyebabkan inspirasi; ketika neuron-neuron ini tidak menghasilkan impuls maka otot
inspirasi melemas dan berlangsunglah ekspirasi.8
Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai
kelompok repiratorik dorsal dan kelompok repiratorik ventral.

Kelompok respiratorik dorsal (KRD) terutama terdiri dari neuron inpiratorik

yang serat serat desendens berakhir di neuron motorik yang menyarafi otot
inspirasi. Ketika neuron neuron KRD ini melepas muatan maka terjadi
inspirasi, ketika mereka tidak menghasilkan sinyal terjadilah ekspirasi.
Ekspirasi diakhiri karena neuron neuron inpiratorik kembali mencapai
ambang dan melepaskan muatan. KRD memiliki hubungan penting dengan
kelompok respiratorik ventral.8

Kelompok respiratorik ventral (KRV) terdiri dari neuron inspiratorik dan

neuron respiratorik yang keduanya tetap inaktif selama bernapas normal
tenang. Bagian ini diaktifkan oleh KRD sebagai mekanisme penguat selama
periode periode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Hal ini terutama
penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang
dihasilkan di jalur desendens oleh neuron ekspiratorik. Hanya ketika ekspirasi
aktif barulah neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang menyarafi
otot otot ekspirasi. Selain itu, neuron neuron inspiratorik KRV, ketika
dirangsang KRD, memacu aktivitas inspirasi ketika kebutuhan akan ventilasi
tinggi.8

Pengaruh dari Pusat Pneumostatik dan Apneustik

Pusat pernapasan di pons melakukan penyesuain halus terhadap pusat di medula
untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang lancer dan mulus. Pusat
pneumostatik mengirim impuls ke KRD yang membantu memadamkan neuron-neuron
inpiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah
neuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat. Dengan
sistem check and balance ini, pusat pneumostatik mendominasi pusat upneustik,
membantu menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi terjadi secara normal.
Tanpa rem pneumostatik ini, pola bernapas akan berupa tarikan napas panjang yang
13 | P a g e

terputus mendadak dan singkat oleh ekspirasi. Pola bernapas yang abnormal ini dikenal
sebagai upnuapnustik. Apnusis, karena itu, pusat yang mendorong tipe bernapas ini
disebut pusat apnustik. Apnusis terjadi pada jenis tertentu kerusakan otak berat.7

Inspirasi dan Ekspirasi

Paru-paru dan dinding dada adalah struktur elastic. Pada keadaan normal, hanya

ditemukan selapis tipis cairan diantara paru paru dan dinding dada. Paru paru dengan
mudah dapat bergeser sepnjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada
seperti halnya 2 lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi tidak dapat
dipisahkan. Tekanan di dalam ruang antara paru paru dan dinding kaca (tekanan
intrapleura) bersifat subatatmosferik. Pada saat kelahiran jaringan paru dikembangkan
sehingga teregang, dan pada akhir ekspirasi tenang, kecenderungan daya recoil jaringan paru
untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya recoil dinding dada kearah yang
berlawanan. Apabila dinding dada dibuka, paru paru akan kolaps dan apabila paru paru
kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong. Proses
ekspirasi tenang merupakan proses pasif yang akan menyertai diafragma menjadi relaks dan
mengembang, volume paru mengecil, beda tekanan negative dan udara keluar.7
Inspirasi merupakan proses aktif. Kontrakasi otot-otot inspirasi akan meningkatkan
volume intrakolateral. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal
sekitar - 2.5 mmHg pada awal inspirasi, menjadi 6 mmHg. Jaringan paru semakin teregang.
Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negative, udara mengalir ke dalam
paru. Pada akhir inspirasi, daya recoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke
kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya recoil jaringan paru
dan dinding dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih positif dan udara
mengalir meninggalkan paru paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses
pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratorakal. Namun
pada awal ekspirasi, masih terdapat kontrakasi ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi
sebagai peredam daya recoil paru dan memperlambat ekspirasi.
Pada inspirasi kuat, tekanan intrapleura turun mencapai 30 mmHg, menimbulkan
pengembangan jaringan paru yang lebih besar. Apabila ventilasi meningkat, derajat
14 | P a g e

pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otot otot ekspirasi
yang menurunkan volume intrakolateral.7

Perubahan Tekanan Terhadap Transport O2 & CO2

Tujuan utama bernapas adalah secara kontinyu memasuk O2 segar untuk diserap oleh

darah dan mengeluarkan CO2 dari darah. Darah bekerja sebagai sistem trnaspor untuk O 2 dan
CO2 antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O2 dari darah dan
mengeliminasi CO2 ke dalamnya.

Gas Mengalir Menuruni Gradient Tekanan Parsial

Pertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan berlangsung secara difusi

pasif sederhana O2 dan CO2 menuruni gradient tekanan parsial.

Tekanan Parsial
Udara atmosfer adalah campuran gas : udara kering tipikal mengandung 79%

nitrogen (N2) dan 21% O2 , dengan presentasi CO2, uap H2O, gas gas lain dan polutan hampir
dapat diabaikan. Secara keseluruhan, gas gas ini menimbulkan tekanan atmosfer total
sebesar 760 mmHg di permukaan laut. Tekanan total ini sama dengan jumlah tekanan yang
disumbangkan oleh masing masing gas dalam campuran. Tekanan yang ditimbulkan oleh
gas tertentu berbanding lurus dengan presentasi gas tersebut dalam campuran udara total.
Setiap molekul gas, berapapun ukurannya, menimbulkan tekanan yang sama; sebagai contoh,
sebuah molekul N2 menimbulkan tekanan yang sama dengan sebuah molekul O2. Karena 79%
udara terdiri dari N2, maka 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 600 mmHg,
ditimbulkan oleh molekul molekul N2 , demikian juga, karena O2 membentuk 21%
atmosfer, maka 21% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau 160 mmHg, ditimbulkan oleh
O2. Tekanan ayng ditimbulkan secara independen oleh masing - masing gas dalam suatu
campuran gas yang disebut gas parsial, yang dilambangkan oleh P gas, Karena itu, tekanan
parsial O2 dalam udara atmosfer , PO2 , normalnya 160 mmHg. Tekanan parsial CO2
atmosfer, PCO2, hampir dapat diabaikan (0.23 mmHg).9
Gas-gas yang larut dalam cairan misalnya darah / cairan tubuh lain juga menimbulkan
tekanan parsial. Semakin besar tekanan parsial suatu gas dalam cairan, semakin banyak gas
tersebut terlarut.

Gradien Tekanan Parsial

15 | P a g e

Perbedaan tekanan parsial antara darah kapiler dan struktur sekitar dikenal dengan
nama gradient tekanan parsial. Terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dan
darah kapiler paru. Demikian juga terdapat gradient tekanan parsial antara darah kapiler
sistemik dan jaringan sekitar. Suatu gas selalu berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya
dari daerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial rendah, serupa
dengan difusi menuruni gradient konsentrasi.9
PO2 dan PCO2 Alveolus
Komposisi udara alveolus tidak sama dengan komposisi udara atmosfer karena dua
alasan. Pertama, segere setelah udara atmosfer masuk ke saluran napas, pajanan ke saluran napas
yang lembab menyebabkan udara tersebut jenuh dengan H 2O. Seperti gas lainnya, uap air
menimbulkan tekanan parsial. Pada suhu tubuh, tekanan parsial H 2O

adalah 47 mmHg.

Humidifikasi udara yang dihirup ini pada hakekatnya mengencerkan tekanan parsial gas gas
inspirasi sebesar 47 mmHg. Karena jumlah tekanan tekanan parsial harus sama dengan 760
mmHg. Dalam udara lembab, PH2O = 47 mmHg, PN2 = 53 mmHg dan PO2 = 150 mmHg.9
Kedua PO2 alveolus juga lebih rendah daripada PO2 atmosfer karena udara segar yang
masuk bercampur dengan sejumlah besar udara lama yang tersisa dalam paru dan dalam ruang
rugi pada akhir ekspirasi sebelumnya. Pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara di alveolus
adalah udara segar. Akibatnya pelembapan dan logis jika kita berpikir bahwa PO 2 akan
meningkat selama inspirasi karena datangnya udara segarb dan menurun selama ekspirasi.
Namun fluktuasi yang terjadi kecil saja karena dua sebab. Pertama, hanya sebagian kecil dari
udara alveolus total yang dipertukarkan setiap kali bernapas. Volume udara inpirasi kaya O2 yang
relative lebih kecil cepat bercampur dengan volume udara alveolus yang tersisa dengan jumlah
yang jauh lebih banyak. Karena itu, O2 udara inspirasi hanya sedikit meningkatkan kadar PO2
alveolus total. Bahkan peningkatan PO2 yang kecil ini berkurang oleh sebab lain. Oksigen secara
terus menerus berpindah melalui difusi pasif menuruni gradien tekanan parsialnya dari alveolus
ke dalam darah. O2 yang tiba di alveolus dalam udara yang baru diinpirasikan hanya mengganti
O2 yang berdifusi keluar alveolus masuk ke kapiler paru. Karena itu, PO 2 alveolus relative
konstan pada setiap 100 mmHg sepanjang siklus pernapasan. Karena PO 2 darah paru seimbang
dengan PO2 alveolus, maka PO2 darah yang meninggalkan paru juga cukup konstan pada nilai

16 | P a g e

yang sama ini. Karena itu, jumlah O2 dalam darah yang tersedia ke jaringan hanya bervariasi
sedikit selama siklus pernapasan.9
Situasi serupa namun terbalik terjadi pada CO2. Karbon dioksida yang secara . secara
tetap ditambahkan ke darah di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, CO 2 berdifusi menuruni
gradient tekanan parsialnya dari darah ke dalam alveolus dan kemudia dikeluarkan dari tubuh
sewaktu ekspirasi. Seperti O2, PCO2 alveolus relative tetap konstan sepanjang siklus pernapasan
tetapi dengan nilai yang lebih rendah yaitu 40 mmHg.
Keseimbangan asam basa serta ganguannya
Keseimbangan asam dan basa pada tubuh kita dalam batas yang normal adalah ph pada rentang
yaitu 7,37 - 7,43. Untuk menjaga ph dalam tubuh ini normal maka diperlukan menkompensasi pernapasan
agar metabolik O2 dan CO2 dapat teratur dengan baik sehinga tidak mengangu ph yang normal pada
tubuh. Bila ph kita terganggu maka sistem pertahanan tubuh juga akan tergangu dan akan memudahkan
seseorang untuk terkena terjangkit penyakit. Hal ini diseabkan karena pH darah mempengaruhi stabilitas
dari protein dan enzimm yang ada di dalam tubuh. Sebagai contoh kompensasi yang terjadi di parucyang
diatur oleh sistem saraf pusat dan kompensasi oleh ginjal oleh mekanisme pengasaman urin. Kompensasi
ini akan membentuk amonia dan asam amino (glutamin, E: glutaminase), dia akan meningkatkan H+
sehingga terbentuk NH4+ hal ini akan berpengaruh terhadap penyimpanan kation dalam tubuh melalui
pertukaran dengan H+.
Gangguan yangdapat terjadi dari keseimbangan asam dan basa ini adalah asidosis dan alkalosis.
Asidosis
Asidosis terjadi bila pH dari tubuh dibawah pH normal. Asidosis yang berlebihan dapat
menyebabkan disorentasi, koma bahkan kematian. Asidosis menurut sistemnya dibagi menjadi dua yaitu
asidosis respiratorik dan asidosis metabolik.
Asiodsis repratorik adalah penurunan ventilasi pulmonar melalui pengeluaran sedikit CO2 oleh
paru-paru. Peningkatan selanjutnya dalam pCO2 arteri dan asam karbonat akan meningkatkan kadar ion
hidrogen dalam darah. Asidosis repiratorik dapat bersifat akut dan kronis. Penyebab dari asidosis ini dapat
menyebabkan retensi CO2 dalam darah meliputi penyakit pneumonia, emfisema, obstruksi kronis saluran
pernafasan, stroke atau trauma dan obat-obatan yang dapat menekan sistem pernafsan seperti barburiat,
narokotika dan sedative. Asidosis ini terjadi saat CO2 berakumulasi peningkatan frekuensi pernafasan
respiratorik ( hiperventilasi ) ketika istirahat terjadi untuk mengeluarkan CO2 dari tubuh. Ginjal
17 | P a g e

mengkompensasi peningkatan kadar asam dengan mengekskresi lebih banyak ion hidrogen untuk
mengembalikan pH darah mendekati tingkat yang normal.
Asidosis metabolik terjadi saat asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak dikeluarakan
pada kecepatan yang normal atau basa bikarbonat yang hlang dari tubuh. Penyebab paling umum terjadi
akibat ketoasidosis karena DM atau kelaparan, akumulasi peningkatan asam laktat akibat aktivitas otot
rangka yang berlebihan seperti konvolusi,atau penyakit ginjal. Diare berat dan berkepanjangan disertai
hilangnya bikarbonat dapat menyebabakan asidosis. Faktor kompensator. Hiperventilasi sebagai respon
terhadap stimulasi saraf adalah tanda klinis asidosis metabolik. Bersamaan dengan kompensasi
ginjal,peningkatan frekuensi respiratorik dapat mengembalikan pH darah mendekati tingkat normalnya.
Asidosis yang tidak terkompensasi akan menyebabakan depresi sistem saraf pusat dan mengakibatkan
disorentasi,koma dan kematian.10, 11
Alkalosis
Alkalosis meningkatkan terjadi bila pH dalam tubuh lebih dari batas pH normal. Jika berat
alkalosis dapat menyebabakan kontraksi otot tetanik, konvulsi dan kematian akibat tetanus otot
respiratorik.
Alkalosis respiratorik. Terjadi jika CO2 dikeluarkan terlalu cepat dari paru-paru dan ada
penurunaan kadarnya dalam darah. Penyebab hiperventilasi dapat disebabkan oleh kecemasan,akibat
demam,akibat pengaruh overdosis aspirin pada pusat pernafasan, akibat hipoksia karena tekanan udara
yang rendah didataran tinggi atau akibat anemia berat. Faktor kompensator, jika hiperventilasi terjadi
akibat kecemasan gejalanya dapat diredakan melalui pengisapan kembali CO2 yang sudah di keluarkan.
Ginjal mengkompensasi cairan alkalin tubular dengan mengekskresi ion bikarbonat dan menahan ion
hidrogen. Penyebab muntah yang berkepanjangan ( pengeluaran asam klorida lambung ), disfungsi ginjal,
pengobatan dengan diuretik yang mengakibatkan hipokalemia dan penipisan volume CES atau pemakian
antasid yang berlebihan.
Alkalosis metabolik. Adalah suatu kondisi kelebihan bikarbonat, hal ini terjadi jika ada
pengeluaran berlebihan ion hidrogen atau peningkatan berlebihan iio bikarbonat dalam cairan
tubuh. Kompensasi respiratorik adalah penurunan ventilasi pulmonar dan mengakibatkan peningkatan
pCO2 dan asan karbonat. Kompensasi ginjal melibatkan sedikit ekskresi ion amonium, lebih banyak
ekskresi ion natrium dan kalium, berkurangnya cadangan ion bikarbonat dan lebih banyak ekskresi
bikarbonat. Oleh sebab itu, apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, maka
tubuh akan melakukan kompensasi dengan tiga cara yaitu:
18 | P a g e

1.

Meningkatkan

ventilasi

untuk

membuang

lebih

banyak

karbondioksida

dari

tubuh.

Karbondioksida yang meningkat akan meningkatkan keasaman darah. Apabila PaO2 menurun
dan CO2 meningkat maka badan karotis aorta akan peka perhadap perubahan keduanya sehingga
merangsang pengeluaran katekolamin untuk merangsang medulla aorta, dilanjutkan badan aorta
2.

dan neuron-neuron respirasi untuk meningkatkan fungsi respirasi.

Meningkat ekskresi ginjal dalam bentuk amonia. Ginjal dapat mengeliminasi kelebihan asam dan
basa dari tubuh. Walaupun ginjal relatif lambat memberi respon,dibandingkan sistem penyangga
dan pernafasan, ginjal merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat selama beberapa

3.

jam sampai beberapa hari.

Sistem penyangga tubuh
Secara kimiawi, CO2 dalam darah akan berikatan dengan H2O menjadi H2CO3 yang dibantu
oleh enzim karbonatanhidrase yang banyak terdapat di sel-sel alveoli dan tubulus ginjal. Karena
reaksi CO2 dan H2O yang menghasilkan H2CO3 merupakan ikatan yang reversibel dan mudah
lepas menjadi H+ dan HCO3-.
Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen ,sistem penyangga cairan tubuh bekerja
dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-perubahan ini. Sistem penyangga tidak
mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh atau menambahnya kedalam tubuh tetapi hanya
menjaga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai kembali. 10, 11

Kesimpulan
Keluhan sesak napas seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanisme pernafasan yang
mencakup otot-otot pernafasan, perubahan tekanan, inspirasi-ekspirasi, pengaturan pusat
pernafasan, kapasitas paru dan juga pengaruh tekanan terhadap transport O 2 dan CO2 serta
dipengaruhi oleh struktur organ pernafasan. Oleh karena itu sistem pernapasan kita harus dijaga
dan dipelihara karena apabila salah satu organ pernapasan kita rusak, maka akan menimbulkan
gangguan pada sistem pernapasan kita.

19 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA
1.

Asih NGY, Effendy C. Keperawatan medikal bedah: klien dengan gangguan sistem
pernafasan. Jakarta: Penerbit EGC; 2004.

2.

Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006; 115-20.

3.

Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Grays anatomy for students. 1 st ed. Philadelpia:
Elsevier Churchill Livingstone; 2005; 102-52.

4.

Woodburne RT. Essential of human anatomy. 6th ed. New York: Oxford Universty; 2007;
181-200.

5.

Sloane E. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: Penerbit EGC; 2004; 266-8.

6.

Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern untuk perawat. Jakarta: Penerbit EGC; 2003.

7.

Woodson G.E. Upper airway anatomy and function. Philadelphia: Lippincot Williams &
Wilkins; 2005; 479-86.

8.

Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit EGC; 2006; 498-9.

9.

Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit EGC; 2008; 669-708.

20 | P a g e

10.

Horne MM, Swuaringen PL. Keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa. Jakarta:
Penerbit.EGC; 2007/

11.

Marks DB, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta: Penerbit EGC; 2005 .

21 | P a g e