BAHAN INTEGRASI

BLOK CARDIOVASKULAR

FK-A 2013

ADELIA PUTRI SABRINA

1102013005

UNIVERSITAS YARSI
INTEGRASI FK-A 2013

HISTOLOGI
KAPILER
SEDIAAN : OMENTUM MAYUS

INTEGRASI FK-A 2013

MET-ARTERIOL
SEDIAAN :

INTEGRASI FK-A 2013

ARTERIOL DAN VENULA

SEDIAAN :

INTEGRASI FK-A 2013

ARTERI SEDANG
SEDIAAN : ARTERI

INTEGRASI FK-A 2013

VENA SEDANG
SEDIAAN : VENA

INTEGRASI FK-A 2013

ARTERI BESAR
SEDIAAN : AORTA

INTEGRASI FK-A 2013

JANTUNG
SEDIAAN : JANTUNG

INTEGRASI FK-A 2013

ATRIUM JANTUNG
SEDIAAN : VENTRIKEL

INTEGRASI FK-A 2013

VENTRIKEL JANTUNG
SEDIAAN :

INTEGRASI FK-A 2013

VALVULA
SEDIAAN : VALVULA ATRIOVENTRIKULARIS

INTEGRASI FK-A 2013

KAPILER LIMF
SEDIAAN :

PEMBULUH LIMF SEDANG

SEDIAAN : PEMBULUH LIMF

INTEGRASI FK-A 2013

PEMBULUH LIMF BESAR

SEDIAAN : DUCTUS THORACICUS

INTEGRASI FK-A 2013

PATOLOGI ANATOMI
RHEUMA JANTUNG
Sediaan didapat dari hasil otopsi seorang laki-laki umur 56 tahun ang sebelumna didiagnosis sebagai paah jantung.
Makroskopis : Jantung sedikit membesar, katup jantung tegang, keras dengan beberapa nodul kecil-kecil.
Mikroksopis : Terdapat Aschoff Nodule yang merupakan focus-fokus fibrosis dengan sebukan sel-sel bulat.
Fokus ini terutama terletak di sekitar pembuluh darah. Tampak pula sel datia Aschoff dan Anitchow
Myocyte (histiosit jantung, sitoplasma mengandung fibril). Nodul ini ditemukan pula di endokardium.

MIOKARDITIS
Sediaan berasal dari otopsi seorang wanita ang meniggal mendadak. Secara klinis tidak dapat ditegakkan
diagnosis pasti.
Makroskopis : Jantung besarna normal, tidak tampak kelainan
Mikroskopis : Miokard sangat sembab, bersebukan sel-sel lekosit PMN massif. Sebukan ini
ditemukan pula pada endokardium dan pericardium

INTEGRASI FK-A 2013

INFARK JANTUNG
Sediaan diambil dari penderita yang meninggal dengan gejala nyeri seperti terbakar dibawah dada kiri.
Serangan ini dirasakan beberapa kali. Klinis didiagnosis sebagai serangan jantung.
Makroskopis : Ditemukan hipertrofi miokard ventrikel kiri, beberapa bagian konsistensi lunak dan
berwarna coklat muda.
Mikroskopis : Tampak miokard pada beberapa bagian nekrosis, sebagian fibrosis, serta sebagian
hipervaskuler.

LIMFANGIOMA
Seorang anak umur 3 tahun dengan benjolan di leher berukuran agak besar sejak lahir, tidak sakit dan
dilakukan pengangkatan.
Makroskopis : Jaringan berukuran 4x4x3 cm, warna coklat, konsistensi lunak.
Mikroskopis : Sediaan terdiri dari ruangan-ruangan berukuran sedang sampai besar, dilapisi sel-sel
endotel proliferative. Pada beberapa ruangan terdapat cairan eosinofilik.

INTEGRASI FK-A 2013

HAEMANGIOMA
Sediaan ini diambil dari seorang anak dengan benjolan berwarna merah yang terdapat sejak lahir
Makroskopis : Jaringan warna coklat
Mikroskopis : Terdiri atas kapiler dan kavernosa.
Haemangioma kapiler : ditemukan ruang-ruang kecil yang dilapisi sel-sel endotel proliferative,
kadang-kadang menutup lumen, dalam lumen terdapat darah.
Haemangioma kavernosa : ditemukan ruang-ruang berukuran besar yang dilapisi sel-sel endotel
prilferatif dan dalam lumen terdapat darah

INTEGRASI FK-A 2013

HEMORRHOID
Sediaan dari bahan hasil ekstirpasi benjolan di daerah anus.
Makroskopis : Jaringan berukuran kecil, warna coklat kehitaman dan kenyal.
Mikroskopis : Dibawah epitel gepeng berlapis tampak pembuluh darah kapiler yang sangat
melebar, dalam lumen terdapat darah dan thrombus. Ditemukan pula sebukan sel-sel radang
menahun.

TROMBUS
Sediaan diambil dari varises hermorrhoidalis
Mikroskopis : Lumen pembuluih darah mengandung thrombus yang terdiri atas fibrin, sel-sel
trombosit, lekosit, dan makrofag berpigmen.

ORGANISASI TROMBUS
Mikroskopis : Pada massa thrombus tampak sel endotel yang menmyusun kapiler.

INTEGRASI FK-A 2013

REKANALISASI

Mikroskopis : Pada thrombus tampak rekanalisasi.

INFARK GINJAL

Mikroskopis : Bagian ang terkena nekrosis, pucatm inti sel (tubulus) tidak tampak. Disekitar
daerah yang nekrosis terdapat kongesti ang tampak sebagai daerah hiperemik dan pendarahan.

INTEGRASI FK-A 2013

FARMAKOLOGI
Tujuan Praktikum
Pada akhir praktikum mahasiswa harus dapat :
1. Menjelaskan efek farmakodinamik digitalis terhadap denyut atrium dan ventrikel,frekuensi
denyut dan kontraksi ventrikel.
2. Menjelaskan efek digitalis dalam dosis letal.
3. Mengedepankan pengertian dekatnya jarak dosis farmakologi dengan dosis letal digitalis
Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah:
1. Mengurangi beban jantung (istirahat, menurunkan berat badan, menghilangkan penyebab,
pambatasan asupan garam,dll).
2. Meningkatkan kontraktilitas miokard dengan senyawa-senyawa yang berefek inotropik positif
(glikosida jantung,dll).
3. Menekan preload dan afterload.
4. Antiaritmia untuk memperbaiki frekuensi dan kelainan irama jantung.
Semua glikosida jantung mempunyai efek :
1. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (kerja inotropik positif)
2. Memperlambat frekuensi denyut jantung (kerja kronotropik negatif)
3. Menekan hantaran rangsang (kerja dramatropik negatif)
4. Menurunkan nilai ambang rangsang.
Mekanisme digitalis pada pengobatan payah jantung
1. Inotropik positif
Mekanisme inotropik positif menghambat pompa Na-K-ATP-ase pada membran sel otot jantung
sehingga meningkatkan kadar Na+ intrasel,dan ini menyebabkan berkurangnya pertukaran Na+ - Ca++
selama repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga Ca++ intrasel meningkat,dan ambilan Ca++
kedalam retikulum sarkoplasmik meningkat,dengan demikian Ca++ yang tersedia dalam retikulum
sarkoplasma untuk dilepaskan ke dalam sitosol untuk kontraksi meningkat sehingga kontraktilitas otot
jantung meningkat.
2. Kronotropik negatif (mengurangi denyut ventrikel pada takikardi)
Mekanisme kronotropik negatif (mengurangi denyut ventrikel pada takikardi) dan Mengurangi aktivitas
saraf simpatis,meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas simpatis di nodus SA maupun
AV,sehingga dapat menimbulkan bradikardia dan atau perpanjangan konduksi AV sampai
meningkatnya blok AV
3. Mengurangi aktivitas saraf simpatis.
Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat,desakan vena sentralis menurun dan ruangan jantung
mengecil.Dengan membaiknya sirkulasi terjadi diuresis (preload menurun) sehingga curah sekuncup
meningkat.
Digitalis mempunyai efek kronotropik negatif dan mengurangi aktivitas saraf simpatis. Pada kadar
terapi akan meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas di nodus SA maupun AV,sehingga dapat
menimbulkan bradikardia.
Efek toksik digitalis berupa proaritmik yakni penurunan potensial istirahat akibat hambatan pompa
Na+,menyebabkan afterpotensial yang mencapai ambang rangsang dan penurunan konduksi AV dan
peningkatan automatisitas.

Faktor-faktor yang mempermudah intoksikasi digitalis dan cara mengatasinya.

Faktor-faktor:
a. Hipoksia
INTEGRASI FK-A 2013

b.
c.
d.
e.

Hipokalemia
Hipomagnesemia
Hipotiroid
Hipokalsemia

Indikasi Digitalis
a. Pasien dengan gagal jantung atrium,dengan cara akan meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas
di nodus AV, perpanjangan konduksi AV
b. Pasien gagal jantung dengan ritme sinus yang masih simptomatik terutama yang disertai
takikardia,meskipun telah mendapat terapi maksimaldengan ACE inhibitor dan B-bloker.dengan cara
memperlambat kecepatan ventrikel (hambatan pada nodus AV)
1. Obat-obat inotropik :
a. Glikosida jantung : digitalis, digoksin, digitoksin, quabain
b. Agonis adrenergik : dobutamin
c. Inhibitor fosfodiesterase : milrinon, amrinon
2. Diuretika : furosemid, hidroklorotiazid, metolazon, bumetanid
3. Vasodilator : kaptropil, hidralazin, isosorbid, natrium nitroprusid, lisinopril

INTEGRASI FK-A 2013

FISIOLOGI
PRAKTIKUM 1
HUKUM POISEUILLE
Hukum Poiseuille

r4 x p
Q=
8L

Keterangan :
Q : Debit
P : Tekanan Darah
R : Hambatan
L : Panjang Pembuluh
r : Jari-jari Pembuluh
: Viskositas darah

Hukum Poiseuille dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut:

Tekanan
: semakin besar tekanannya maka semakin besar pula debitnya
Panjang pipa
: semakin panjang pipanya maka semakin kecil debitnya
Viskositas
: semakin besar visksitasnya maka semakin kecil debitnya
Diameter pipa
: semakin besar diameternya maka semakin besar debitnya

PRAKTIKUM 2
SISTEM KARDIOVASKULER
PENGUKURAN SECARA TIDAK LANGSUNG TEKANAN DARAH ARTERI PADA SESEORANG
Lima Fase bunyi Korotkoff :
Fase I : Terjadi bila tekanan penyumbat turun sampai tekanan darah sistolik. Suara mengetuknya jelas
dan secara berangsur-angsur intensitasnya meningkat ketika tekanan penyumbat turun.
Fase II : Terjadi pada tekanan kira-kira 10-15 mmHg di bawah fase I dan terdiri dari suara mengetuk
yang diikuti dengan bising.
Fase III : Terjadi bila tekanan penyumbat turun cukup banyak sehingga sejumlah besar volume darah
dapat mengaliri arteri yang tersumbat sebagian. Bunyinya serupa dengan bunyi fase II, kecuali bahwa
hanya terdengar bunyi ketukan.
Fase IV : Terjadi bila intensitas suara tiba-tiba melemah ketika tekanan mendekati tekanan darah
diastolik.
Fase V : Terjadi bila bunyi sama sekali menghilang. Pembuluh darat tidak tertekan lagi oleh manset
penyumbat dan tidak ada lagi aliran turbulensi
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah:
Faktor fisiologis:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kelenturan dinding arteri

Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah
Kekuatan gerak jantung
Viskositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran.
Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat
Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin tinggi tekanan darah.

Selain itu, tekanan darah juga dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu:
1. Posisi tubuh
INTEGRASI FK-A 2013

2.
3.
4.
5.
6.

Aktivitas fisik
Temperatur
Usia
Jenis kelamin
Emosi

Kesimpulan

Dari hasil percobaan dapat dilihat bahwa tekanan darah arteri akan optimal dengan kondisi berbaring
karena seluruh badan terletak pada bidang horizontal yang menyebabkan tekanan arteri rata-rata di seluruh
tubuh sama dan pada saat berbaring posisi badan tegak lurus terhadap gaya berat sehingga pengaruh gaya
berat terhadap kolom darah adalah sama. Namun perlu diperhatikan, posisi tangan pun berpengaruh. Apabila
lengan atas lebih rendah dibandingkan posisi atrium kanan (pada saat duduk), maka tekanan darah akan
meningkat. Hal ini terlihat ketika tekanan darah duduk lebih tinggi dibandingkan tekanan ketika berbaring.
Dan dapat dilihat pula tekanan darah pada saat berdiri lebih rendah dari pada saat posisi berbaring dan
duduk. Hal tersebut disebabkan tekanan darah arteri yang terpusat di kaki karena mendapat tambahan
tekanan hidrostatis kolom darah di badan sedangkan di kepala tidak. Pada saat kita melakukan olah raga akan
terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada sel otot. Hal ini menyebabkan peningkatan suplai darah ke
eksremitas, sehingga terjadi pelebaran pembuluh darah yang akan mengakibatkan turunnya preload dan
afterload. Kemudian curah jantung akan menurun dan baroreseptor akan bereaksi terhadap keadaan tersebut
dengan meningkatkan aktivitas simpatis dan menurunkan aktivitas parasimpatis. Akibatnya, terjadi
peningkatan frekuensi denyut jantung dan nadi untuk meningkatkan curah jantung. Sehingga akan terjadi
kenaikan tekanan darah.
Apabila dalam posisi berbaring tekanan darah lebih rendah dan meningkat bila menjadi duduk ataupun
berdiri kemudian akan meningkat juga pada waktu kerja otot.
BERBARING < DUDUK < BERDIRI < EXERCISE

PRAKTIKUM 3
SISTEM KARDIOVASKULER
KESANGGUPAN KARDIOVASKULER

Cold Pressure Test

Saat tubuh manusia berada pada temperatur yang relatif lebih rendah, pembuluh-pembuluh darah
akan menyempit (vasokonstriksi), terutama pembuluh darah perifer. Tujuan vasokonstriksi tersebut adalah
untuk menjaga panas tubuh agar tidak keluar. Vasokonstriksi tersebut berdampak pada naiknya tekanan
darah sistol dan diastol.
Kemungkinan lain yang menyebabkan tekanan darah o.p naik adalah sebelum o.p. memasukkan
tangan kirinya ke dalam air es atau sebelum menjalani percobaan, o.p. merasa takut atau grogi akan
dinginnya es yang akan melingkupi tangannya sehingga tekanan darah o.p. meningkat.
Di samping itu, adanya respon stress yang ditimbulkan tubuh saat tangan o.p. dimasukkan dalam es
yang bersuhu 4oC juga mungkin menjadi alasan naiknya tekanan darah o.p. Suhu yang sangat dingin ini akan
menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kondisi homeostasis, sehingga menimbulkan respon
stress. Respon stress ini akan memacu disekresikannya hormon adrenalin yang memacu peningkatan
aktivitas kardiovaskuler termasuk peningkatan tekanan darah.
Bila pada pendinginan tekanan sistolik naik lebih besar dari 20 mmHg dan tekanan distolik lebih dari
15 mmHg dari tekanan basal, maka o.p. termasuk golongan hiperreaktor yang dapat diprediksi memiliki
INTEGRASI FK-A 2013

potensi hipertensi. Bila kenaikan tekanan darah o.p. masih dibawah angka-angka tersebut diatas, maka o.p.
termasuk golongan hiporeaktor.

Harvard-Step Test
Pada Harvard Step Test menggunakan parameter waktu lama kerja dan frekuensi denyut nadi, Denyut
nadi dapat diketahui dengan menghitung denyut arteri radialis, suara detak jantung, atau dengan bantuan
eleftrokardiogram. Dengan memakai kedua factor tersebut dapat dihitung indeks kesanggupan badan, yang
dibedakan antara kesanggupan kurang sampai kesanggupan amat baik.
Rumus indeks kesanggupan badan :

Cara lambat
Indeks kesanggupan badan

100

2 30"

Penilaian :
< 55 = Kesanggupan kurang
55-64 = Kesanggupan sedang
65-79 = Kesanggupan cukup
80-89 = Kesanggupan baik
<90 = Kesanggupan amat baik

Cara cepat
Indeks kesanggupan badan

100

5,5 30"

Penilaian : Kurang dari 50 = kurang

50-80
= sedang
Lebih dari 80 = baik
Kelebihan dan kekurangan tes Harvard: Kelebihan dari Tes Harvard :
1. Peralatannya sederhana;
2. Mudah untuk dilakukan;
3. Dapat dikelola sendiri (Anonim, 2008).
Kekurangan dari Tes Harvard :
1. Tingkat stres tinggi;
2. Tidak dapat dilakukan untuk anak-anak;
3. Dipengaruhi oleh variasi maksimum detak jantung (HR);
4. Hubungan Aktivitas Kerja dengan Perubahan Kardiovaskuler (Anonim, 2008).
Dari percobaan Harvard Step Test, kita dapat menentukan indeks kesanggupan badan seseorang
dalam melakukan aktivitas otot. Terlihat dengan jelas bahwa indeks kesanggupan badan sangat bergantung
dari lama orang tersebut mampu terus menerus naik-turun bangku dan frekuensi denyut nadinya segera
setelah ia melakukan aktivitas tersebut. Semakin lama ia mampu bertahan naik-turun bangku dan semakin
cepat frekuensi denyut nadinya pulih ke frekuensi normal, maka semakin baik pula kesanggupannya.
Pada prinsipnya olahraga diharapkan dapat meningkatkan kapasitas fungsional individu dan
menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung yang diperlukan pada tingkatan latihan fisik, baik pada orang
sehat maupun orang sakit. Pada latihan fisik akan terjadi dua perubahan pada sistem kardiovaskular yaitu

INTEGRASI FK-A 2013

peningkatan curah jantung dan redistribusi aliran darah dari organ yang kurang aktif ke organ yang aktif.
Peningkatan curah jantung dilakukan dengan meningkatan isi sekuncup dan denyut jantung.
Kesanggupan badan seseorang dinyatakan dengan Indeks Kesanggupan Badan (IKB) yang dapat
dihitung dengan menggunakan rumus di atas. Semakin besar nilai dari IKB seseorang maka kesanggupan
badannya semakin baik.

PRAKTIKUM 4
SISTEM KARDIOVASKULER
PENGARUH PERANGSANGAN N.VAGUS PADA JANTUNG KURA-KURA

DENYUT EKTOPIK
Pada pemberian rangsangan saat sistolik, tidak terjadi denyut ektopik. Hal ini disebabkan karena terjadi
impuls tambahan spontan dari stimulator induksi dan terjadi di fase diastol setelah impuls dari nodus SA.
Biasamya jika diaplikasikan pada tubuh, denyut ektopik disebabkan impuls spontan dari serabut miokardium
yang muncul apabila telah terjadi impuls dari nodus SA.
Denyut ektopik dapat terjadi 1/3 sampai 2/3 diastole.
Masa laten: dirangsang tapi tidak ada kontraksi
Masa refraktor absolut: tidak bisa dirangsang
Masa refraktor relatif: bisa dirangsang saat diastole dirangsang saat ini

LOLOS VAGUS
Lolos vagus adalah Fenomena ketika ada stimulasi padan nervus vagus yang mengakibatkan melemahnya
denyut jantung hingga berhenti berdenyut namun jantung akan lanjut berdenyut, bahkan jika rangsangan
diberikan lagi
Faktor yang menghilangkan kemungkinan lolos vagus:
- Rangsang tidak terus menerus,
- Arus yang seharusnya faradic, tetapi menjadi arus buka tutup,
- Voltase yang diberikan pada perangsangan tidak sesuai.
Henti jantung atau Cardiac arrest merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak
adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi. Gejala
dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran, napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea
(tidak bernafas), tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa
pada arteri, dan tidak denyut jantung.
Nervus Vagus memiliki serabut parasimpatis yang berfungsi untuk memperlambat denyut jantung. Jika
Nervus Vagus dipotong, maka tidak ada lagi yang menstimulasi agar jantung memperlambat kinerjanya
sehingga kontraksi akan terus cepat dan frekuensi pun meningkat.Cardiac arrest terjadi karena perangsangan
faradic yang kuat, kemudian terjadi hiperpolarisasi yang justru tidak menimbulkan potensial aksi.
Vagal escape dapat terjadi karena jantung memiliki sifat otoritmisitas, jantung akan memompa dirinya
sendiri tanpa stimulasi dari SA Node. Kontraksi jantung yang terjadi merupakan akibat dari venous return
yang terus terjadi sehingga volume end diastolic pun lebih besar dan merangsang jantung untuk berdenyut.
Meskipun nervus vagus dirangsang ataupun dipotong kemudian di rangsang, jantung yang sempat berhenti
berdenyut akan tetap kembali berdenyut disebabkan aktivitas saraf simpatis.

CMIIW
SUKSES 2013
INTEGRASI FK-A 2013