Dispepsia

Thursday, January 29, 2009 0 komentar

1. Pengertian
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari
rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami
kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada
(heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia
(Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua
yaitu:
a. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya
b. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus
(DNU), bila tidak jelas penyebabnya.
2. Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas
tepat dibawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk
tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas
normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas
fundus, korpus dan antrum pilorus. Sebelah atas lambung terdapat
cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat
kurvatura mayor. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran

dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah,

mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah
refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat
pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat
sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan
ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis
usus halus kedalam lambung.
Lambung terdiri dari empat lapisan yaitu :
1. lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
2. Lapisan berotot yang terdiri atas 3 lapisan :
a.) Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan
otot esophagus.
b.) Serabut sirkuler yang palig tebal dan terletak di pylorus serta
membentuk otot sfingter, yang berada dibawah lapisan pertama.
c.) Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambunh dan
berjalan dari orivisium kardiak, kemudian membelok kebawah
melalui kurva tura minor (lengkung kelenjar).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh
darah dan saluran limfe.
4. Lapisan mukosa yang terletak disebelah dalam, tebal, dan terdiri atas
banyak kerutan/ rugae, yang menghilang bila organ itu mengembang

karena berisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini
dan

dikategorikan

menurut

bagian

anatomi

lambung

yang

ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar

ini mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di
fundus dan pada hampir selurus korpus lambung. Kelenjar gastrik
memiliki tipe-tipe utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells
mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam
suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan
faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B
12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan
mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan
dileher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan
mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada
pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk
menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang
disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit,
terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida.
Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis
untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui
saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik,
hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting,
karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang
penting dalam mengobati tukak duodenum.

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan

ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang
dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium.
Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner)
membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi
aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu,
dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka,
yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor
dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri
gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis)
yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding
postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan
perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari
pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui
vena porta.

b. Fisiologi
Fisiologi Lambung :
1. Mencerna makanan secara mekanikal.
2. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 3000
mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya

yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon

gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.
3. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein
dirobah menjadi polipeptida
4. Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air,
alkohol, glukosa, dan beberapa obat.
5. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam
lambung oleh HCL.
6. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam
lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam
duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari
fundus ke pylorus.
3. Etiologi
a. Perubahan pola makan
b. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu
yang lama
c. Alkohol dan nikotin rokok
d. Stres
e. Tumor atau kanker saluran pencernaan
4. Insiden

Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15

30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Di inggris
dan skandinavia dilaporkan angka prevalensinya berkisar 7 41 % tetapi
hanya 10 20 % yang mencari pertolongan medis. Insiden dispepsia pertahun
diperkirakan antara 1 8 % (Suryono S, et all, 2001 hal 154). Dan dispepsia
cukup banyak dijumpai. Menurut Sigi, di negara barat prevalensi yang
dilaporkan antara 23 dan 41 %. Sekitar 4 % penderita berkunjung ke dokter
umumnya mempunyai keluhan dispepsia. Didaerah asia pasifik, dispepsia juga
merupakan keluhan yang banyak dijumpai, prevalensinya sekitar 10 20 %
(Kusmobroto H, 2003)
5. Manifestasi Klinik
a. nyeri perut (abdominal discomfort)
b. Rasa perih di ulu hati
c. Mual, kadang-kadang sampai muntah
d. Nafsu makan berkurang
e. Rasa lekas kenyang
f. Perut kembung
g. Rasa panas di dada dan perut
h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
6. Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas,
zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres,
pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong,
kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan
antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan
peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam
pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls
muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.
7. Pencegahan
Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang
dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak
mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan
pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit
kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

8. Penatalaksanaan Medik
a. Penatalaksanaan non farmakologis
1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obatobatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres
3) Atur pola makan

b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:

Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama
dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross
patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 %
kasus DF reponsif terhadap placebo.
Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung)
golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan
prokinetik (mencegah terjadinya muntah)

9. Test Diagnostik
Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama,
seperti halnya pada sindrom dispepsia, oleh karena dispepsia hanya
merupakan kumpulan gejala dan penyakit disaluran pencernaan, maka perlu
dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya, maka perlu
dilakukan beberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perlu
diperiksa : laboratorium, radiologis, endoskopi, USG, dan lain-lain.
a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk
menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik,
diabets mellitus, dan lainnya. Pada dispepsia fungsional biasanya hasil
laboratorium dalam batas normal.
b. Radiologis

Pemeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di

saluran makan. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis
terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras
ganda.
c. Endoskopi (Esofago-Gastro-Duodenoskopi)
Sesuai dengan definisi bahwa pada dispepsia fungsional, gambaran
endoskopinya normal atau sangat tidak spesifik.
d. USG (ultrasonografi)
Merupakan diagnostik yang tidak invasif, akhir-akhir ini makin banyak
dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu
penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat
digunakan setiap saat dan pada kondisi klien yang beratpun dapat
dimanfaatkan
e. Waktu Pengosongan Lambung
Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada
dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 40 %
kasus.

Sifilis
Wednesday, January 28, 2009 0 komentar

A. PENGERTIAN
Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum.
Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual.
Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh.

B. ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini adalah Treponema pallidum yang termasuk ordo
spirochaetales, familia spirochaetaceae, dan genus treponema. Bentuk spiral, panjang
antara 6 15 m, lebar 0,15 m. Gerakan rotasi dan maju seperti gerakan membuka
botol. Berkembang biak secara pembelahan melintang, pembelahan terjadi setiap 30
jam pada stadium aktif.

C. EPIDEMIOLOGI
Asal penyakit tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Pada tahun
1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan
sifilis melelui hubungan seksual. Pada abad ke-15 terjadiwabah di Eropa. Sesudah
tahun 1860, morbilitas sifilis menurun cepat. Selama perang dunia II, kejadian sifilis
meningkat dan puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun setelah itu.
Kasus sifilis di Indonesia adalah 0,61%. Penderita yang terbanyak adalah stadium
laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.

D. PATOFISIOLOGI
1. Stadium Dini
Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui
mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut
berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri
atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluhpembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum dan
sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan
hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis
obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat,
kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan
berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh
jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang
terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman
di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan
akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan
lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi T.pallidum gagal diatasi

oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi dan
menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.

2. Stadium Lanjut
Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan
dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada
waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu
bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus
dengan stadium laten tidak memberi gejala.
E. KLASIFIKASI
Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisital (didapat). Sifilis kongenital
dibagi menjadi sifilis dini (sebelum dua tahun), lanjut (setelah dua tahun), dan
stigmata. Sifillis akuisita dapat dibagi menurut dua cara yaitu:

Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII)

Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:

o Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I,
S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini.

Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri
atas stadium laten lanjut dan S III.

F. GEJALA KLINIS
Sifilis Akuisita
1. Sifilis Dini
o Sifilis Primer (S I)
o Sifilis Sekunder (S II)

2. Sifilis Lanjut

G. PENCEGAHAN

Banyak hal yang dapat dilakukan untuk mencegah seseorang agar tidak tertular
penyakit sifilis. Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain :
Tidak berganti-ganti pasangan
Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan
pempratikkan protective sex.
Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah
yang sudah terinfeksi.

H. PENATALAKSANAAN
Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin
diberikan tetrasiklin 4500 mg/hr, atau eritromisin 4500 mg/hr, atau doksisiklin
2100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium
laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin
memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan
tetrasiklin hanya 60-80%.
Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4500 mg/hr selama 15
hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan
untuk S I dan S II.
I. PROGNOSIS
Prognosis sifilis menjadi lebih baik setelah ditemukannya penisilin. Jika penisilin
tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III,
10% mengalami sifilis kardiovaskuler, neurosifilis, dan 23% akan meninggal.
Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kelainan kulit
akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap
berminggu-minggu.
Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi
setahun setelah terapi berupa lesi menular pada mulut, tenggorokan, dan regio
perianal. Selain itu, terdapat kambuh serologik.
Pada sifilis laten lanjut, prognosis baik. Pada sifilis kardiovaskuler, prognosis sukar
ditentukan. Prognosis pada neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat
kerusakan.
Sel saraf yang sudah rusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis pada sifilis dini
baik, angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Neurosifilis asimtomatik pada
stadium lanjut juga baik, kurang dari 1% memerlukan terapi ulang
Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut, prognosis tergantung pada
kerusakan yang sudah ada.

Bayi Berat Badan Lahir rendah

Tuesday, January 27, 2009 0 komentar
A. PENGERTIAN
Bayi berat badan lahir rendah adalah bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram
pada waktu lahir.
Dalam hal ini dibedakan menjadi :
1. Prematuritas murni
Yaitu bayi pada kehamilan < 37 minggu dengan berat badan sesuai.
2. Retardasi pertumbuhan janin intra uterin (IUGR)
Yaitu bayi yang lahir dengan berat badan rendah dan tidak sesuai dengan usia
kehamilan.

B. ETIOLOGI
Penyebab kelahiran prematur tidak diketahui, tapi ada beberapa faktor yang
berhubungan, yaitu :
1. Faktor ibu
o Gizi saat hamil yang kurang, umur kurang dari 20 tahun atau diaatas
35 tahun
o Jarak hamil dan persalinan terlalu dekat, pekerjaan yang terlalu berat
o Penyakit menahun ibu : hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah,
perokok

2. Faktor kehamilan
o Hamil dengan hidramnion, hamil ganda, perdarahan antepartum
o Komplikasi kehamilan : preeklamsia/eklamsia, ketuban pecah dini

3. Faktor janin
o Cacat bawaan, infeksi dalam rahim

4. Faktor yang masih belum diketahui

C. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Prematuritas murni
o BB < 2500 gram, PB < 45 cm, LK < 33 cm, LD < 30 cm
o Masa gestasi < 37 minggu

o
o

o
o
o
o
o
o
o

Kepala lebih besar dari pada badan, kulit tipis transparan, mengkilap
dan licin
Lanugo (bulu-bulu halus) banyak terdapat terutama pada daerah dahi,
pelipis, telinga dan lengan, lemak subkutan kurang, ubun-ubun dan
sutura lebar
Genetalia belum sempurna, pada wanita labia minora belum tertutup
oleh labia mayora, pada laki-laki testis belum turun.
Tulang rawan telinga belum sempurna, rajah tangan belum sempurna
Pembuluh darah kulit banyak terlihat, peristaltik usus dapat terlihat
Rambut tipis, halus, teranyam, puting susu belum terbentuk dengan
baik
Bayi kecil, posisi masih posisi fetal, pergerakan kurang dan lemah
Banyak tidur, tangis lemah, pernafasan belum teratur dan sering
mengalami apnea, otot masih hipotonik
Reflek tonus leher lemah, reflek menghisap, menelan dan batuk belum
sempurna

2. Dismaturitas
o Kulit berselubung verniks kaseosa tipis/tak ada
o Kulit pucat bernoda mekonium, kering, keriput, tipis
o Jaringan lemak di bawah kulit tipis, bayi tampak gesit, aktif dan kuat
o Tali pusat berwarna kuning kehijauan

D. KOMPLIKASI
Sindrom aspirasi mekonium, asfiksia neonatorum, sindrom distres respirasi,
penyakit membran hialin
Dismatur preterm terutama bila masa gestasinya kurang dari 35 minggu
Hiperbilirubinemia, patent ductus arteriosus, perdarahan ventrikel otak
Hipotermia, Hipoglikemia, Hipokalsemia, Anemi, gangguan pembekuan darah
Infeksi, retrolental fibroplasia, necrotizing enterocolitis (NEC)
Bronchopulmonary dysplasia, malformasi konginetal

E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Resusitasi yang adekuat, pengaturan suhu, terapi oksigen
Pengawasan terhadap PDA (Patent Ductus Arteriosus)
Keseimbangan cairan dan elektrolit, pemberian nutrisi yang cukup
Pengelolaan hiperbilirubinemia, penanganan infeksi dengan antibiotik yang
tepat

Stroke

Monday, January 26, 2009 0 komentar

A. Pengertian
Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal
otak yang terkena (WHO, 1989).

B. Klasifikasi stroke
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan
menjadi :
1. Stroke hemoragik
Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng
disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat
melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran
umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi
yang tidak terkontrol.
2. Stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah
otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak
terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak
oleh karena hipoksia jaringan otak.
Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan
penyakitnya, yaitu :
o

TIAS (Trans Ischemic Attack)

Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam
saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna
dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.

Stroke in Volution
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang

muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya

berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.

Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

C. Etiologi
Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu :
1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini
dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus
sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat
yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan
maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis.
Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan
aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang
bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
4. Diabetes mellitus (DM)
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya
peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya
serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga
terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh
darah otak.
6. Polocitemia

Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat
sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan
terbentuknya embolus dari lemak.
8. Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol
sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya
pembuluh drah otak.
9. Perokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
terjadi aterosklerosis.
10. Kurang aktivitas fisik
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk
kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya
pembuluh darah otak.

D. Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus
atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya
aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi
tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan
iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada
jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri
serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut
menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan
neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding
pembuluh darah oleh emboli.
2. Stroke hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi
atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen

intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen

intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan
peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak
sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi
otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh
darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah
berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

E. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak
yang terkena.
1. Pengaruh terhadap status mental
o Tidak sadar : 30% - 40%
o Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:

o Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
o Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
o Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:

o hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%80%)
o inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana
yang terkena

4. Daerah arteri serebri posterior

o Nyeri spontan pada kepala
o Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan :

o Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
o Hemiplegia alternans atau tetraplegia
o Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan,
emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa :
1. Stroke hemisfer kanan

o
o
o

Hemiparese sebelah kiri tubuh

Penilaian buruk
Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai
kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan

2. Stroke hemisfer kiri

o mengalami hemiparese kanan
o perilaku lambat dan sangat berhati-hati
o kelainan bidang pandang sebelah kanan
o disfagia global
o afasia
mudah frustasi

F. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya
struktur otak
4. angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai
pembuluh darah yang terganggu.

G. Penatalaksanaan medis
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah :
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan
boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu
diberikan ogsigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan
8. Kateterisasi
9. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari
penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran
menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.
11. Penatalaksanaan spesifik berupa:

o
o

Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis,

antikoagulan, obat hemoragik
Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan
pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi.

Gastritis
Saturday, January 24, 2009 0 komentar
Pengertian
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik,
difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan
inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.

Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin
yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.

Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada
peminum alkohol, dan merokok.

Manifestasi klinik
1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu
Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada
Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik
tidak di jumpai kelainan.

Proses Penyakit
Gastritis akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung.
Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung
HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam
lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi
gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus
yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka
akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika
mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada
mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh
darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan
hypovolemik.
Gastritis kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna
akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta
formasi ulser.
Komplikasi
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock
hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin
B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

Penatalaksaan Medik

1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa
proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain).
Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2
atau inhibitor pompa proton.

BPH
Friday, January 23, 2009 0 komentar
DEFINISI
Hipertropi prostat adalah pertumbuhan dari nodula-nodula pibro adenomatosa
majemuk dalam prostat jaringan hyperplastik terdiri dari kelenjar stroma fibrosa yang
jumlahnya berbeda-beda. (Sylvia Andersom Price, 1994)
Hypertropi prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periureter sehingga kelenjar ini
mendesak kelenjar prosrat sehingga lama-lama menjadi gepeng disebut sebagai
kapsul prostat (Purnawan Junadi, 1982).
ETIOLOGI
Penyebab secara pasti belum diketahui, dikarenakan hypertropi prostat merupkan
gangguan yang sering terjadi di usia tua. Faktor yang mempercepat terjadinya
hipertropi9 prostat adalah : diet, pengaruh dari inflamasi kronik, sosial ekonomi,
herediter.
ANATOMI FISIOLOGI
Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang
melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluransaluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding
kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan
sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat
menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior
dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap
tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan
seminalis.
TANDA DAN GEJALA
Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)

Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih

Rasa nyerisaat memulai miksi
Adanya urine yang bercampur darah (hematuri)
Berdasrkan stadium

KOMPLIKASI
1. Aterosclerosis
2. Infark jantung
3. Impoten
4. Haemoragik post operasi
5. Fistula
6. Striktur pasca operasi & inconentia urine.
PENATALAKSANAAN
1. Non Operatif
o Pembesaran hormon estrogen & progesteron
Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
o
o
o

Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek

Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
Pemasangan kateter.

2. Operatif
Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750ml
o TUR (Trans Uretral Resection)
o STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
o Retropubic Extravesical Prostatectomy)
o Prostatectomy Perineal.

Hernia
Thursday, January 22, 2009 0 komentar
DEFINISI
Hernia adalah ketidak normalan tubuh berupa tonjolan yang disebabkan karena
kelemahan pada dinding otot abdomen.
ETIOLOGI
Penyebab penyakit hernia dapat diakibatkan beberapa hal seperti :

1. Kongenital
Kelemahan pada otot merupakan salah satu factor resiko yang berhubungan
dengan factor peningkatan tekanan intra abdomen. Kelemahan otot tidak dapat
dicegah dengan cara olah raga atau latihan-latihan
2. Obesitas
Obesitas salah satu penyebab peningkatan tekanan intra abdomen karena
banyaknya lemak yang tersumbat dan perlahan-lahan mendorong peritoneum.
Hal ini dapat dicegah dengan pengontrolanberat badan.
3. Ibu Hamil
Pada ibu hamil tekanan intra abdomen meningkat terutama pada daerah rahim
dan sekitarnya.
4. Mengedan
Mengedan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra abdomen.
5. Pengangkatan beban berat
TANDA DAN GEJALA
Umumnya penderita mengatakan turun berok dan mengatakan adanya benjolan yang
bersifat temporer yang dapat mengecil dan menghilang yang disebabkan oleh
keluarnya suatu organ sehingga dapat menimbulkan rasa nyeri, kadang-kadang
disertai mual dan muntah. Bila terjadi stangulasi maka rasa nyeri akan bertambah
hebat karena suplay darah kedaerah hernia terhenti, sehingga kulit menjadi merah dan
panas.

KOMPLIKASI
Akibat dari hernia dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :
1. Terjadi perlengketan antara isi hernia dengan dinding kantung hernia sehingga
isi kantung hernia tidak dapat dikembalikan lagi, keadaan ini disebut hernia
ingunalis lateralis ireponibins pada keadaan ini belum gangguan penyaluran isi
usus, isi hernia yang menyebabkan ireponibilis adalah omentum, karena
mudah melekat pada dinding hernia.
2. Terjadi tekanan terhadap cincin hernia, akibat makn benyaknya usus yang
masuk cincin hernia relatif semakin sempit dan menimbulkan gangguan isi
perut, ini dsebut hernia inguinalis lateralis inkarserata.

3. Bila hernia inkarserata dibiarkan maka akan timbul edem dan terjadi
penekanan pembuluh darah sehingga terjadi nekrosis keadaan ini disebut
hernia ingunalis lateralis stranggulasi, terjadi karena usus berputar (melintar)
pada keadaan inkarserasi dan stranggulasi maka timbul gejala illeusmuntah,
kembung dan obstipasi pada stranggulasi nyeri hebat daerah tonjolan menjadi
lebih merah dan penderita sangat gelisah.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Tindakan invasive pada penderita hernia disebut heniatomy dan herniarapy : Pada
pembedahan elektif maka kanalis dibukaisi hernia dimasukan, kantong diikat dan
dilakukan bassiniplasty untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Pada
daerah cito maka prinsipnya seperti elektif cincin hernia langsung dicari dan diseleksi
usus dilihat apakah vital atau tidak bila vital dikembalikan ke rongga perut dan bila
tidak dilakukan reaksi usus dan ana tomisis END TO END.

Gastroentritis ( GE )
Wednesday, January 21, 2009 0 komentar
Pengertian
Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang
memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).
Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja
yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).
Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan
oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley &
Wongs,1995).
Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang
disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).
Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis
adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare
dengan frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan
parasit yang patogen.

Patofisiologi
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris,
Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli,
Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa
mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi
enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus

pada Gastroenteritis akut.

Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya.
Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman
yang terkontaminasi.
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang
tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat
sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus
berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat
toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi
diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit
(Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan
Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan
gangguan sirkulasi darah.

Gejala Klinis
Diare.
Muntah.
Demam.
Nyeri Abdomen
Membran mukosa mulut dan bibir kering.
Fontanel Cekung.
Kehilangan berat badan.
Tidak nafsu makan.
Lemah.

Komplikasi
Dehidrasi
Renjatan hipovolemik
Kejang
Bakterimia
Mal nutrisi
Hipoglikemia
Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Tingkatan Dehidrasi
1. Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor
kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
2. Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor
kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.

3. Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti
tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis
sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

Penatalaksanaan Medis
1. Pemberian cairan.
2. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan
tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu
diperhatikan :
o Memberikan asi.
o Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein,
vitamin, mineral dan makanan yang bersih.
3. Obat-obatan.

Penatalaksanaan Medis
1. Pemeriksaan laboratorium.
o Pemeriksaan tinja.
o Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah
astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan
analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.
o Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi
ginjal.
2. pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau
parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

Tumbuh Kembang Anak

Berdasarkan pengertian yang didapat,penulis menguraikan tentang pengertian dari
pertumbuhan adalah berkaitan dengan masa pertumbuhan dalam besar, jumlah,
ukuran atau dengan dimensi tentang sel organ individu, sedangkan perkembangan
adalah menitik beratkan pada aspek perubahan bentuk atau fungsi pematangan organ
individu termasuk perubahan aspek dan emosional.
Anak adalah merupakan makhluk yang unik dan utuh, bukan merupakan orang
dewasa kecil, atau kekayaan orang tua yang nilainya dapat dihitung secara ekonomi.
Tujuan keperawatan anak adalah meningkatkan maturasi yang sehat bagi anak, baik
secara fisik, intelektual dan emosional secara sosial dan konteks keluarga dan
masyarakat.
Tumbuh kembang pada bayi usia 6 bulan.
1. Motorik halus.

Mulai belajar meraih benda-benda yang ada didalam jangkauan

ataupun diluar.
o Menangkap objek atau benda-benda dan menjatuhkannya
o Memasukkan benda kedalam mulutnya.
o Memegang kaki dan mendorong ke arah mulutnya.
o Mencengkram dengan seluruh telapak tangan.
2. Motorik kasar.
o Mengangkat kepala dan dada sambil bertopang tangan.
o Dapat tengkurap dan berbalik sendiri.
o Dapat merangkak mendekati benda atau seseorang.
3. Kognitif.
o Berusaha memperluas lapangan.
o Tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain.
o Mulai mencari benda-benda yang hilang.
4. Bahasa.
Mengeluarkan suara ma, pa, ba walaupun kita berasumsi ia sudah dapat
memanggil kita, tetapi sebenarnya ia sama sekali belum mengerti.
o

Dampak Hospitalisasi terhadap Anak

1. Separation ansiety
2. Tergantung pada orang tua
3. Stress bila berpisah dengan orang yang berarti.
4. Tahap putus asa : berhenti menangis, kurang aktif, tidak mau makan, main,
menarik diri, sedih, kesepian dan apatis.
5. Tahap menolak : Samar-samar seperti menerima perpisahan, menerima
hubungan dengan orang lain dan menyukai lingkungan.

Appendiksitis
Tuesday, January 20, 2009 0 komentar
A. PENGERTIAN
Appendiksitis adalah merupakan peradangan pada appendik periformil. yaitu saluran
kecil yang mempunyai diameter sebesar pensil dengan panjang 2-6 inci. Lokasi
appendik pada daerah illiaka kanan,dibawah katup illiocaecal,tepatnya pada dinding
abdomen dibawah titik Mc burney.

B.ETIOLOGI
Appendiksitis disebabkan oleh penyumbatan lumen appendik oleh hyperplasia Folikel
lympoid Fecalit, benda asingstriktur karena Fibrasi karena adanya peradangan
sebelumnya atau neoplasma.Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang
memproduksi mukosa mengalami bendungan.Namun elastisitas dinding appendik

mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan tekanan intra lumen.Tekanan yang

meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang akan menyebabkan edema
dan ulserasi mukosa.Pada saat inilah terjadi Appendiksitis akut local yang ditandai
oleh adanya nyeri epigastrium.
1. Ulserasi pada mukosa.
2. Obstruksi pada kolon oleh Fekalit (feses yang mengeras)
3. Pemberian barium
4. Berbagai macam penyakit cacing.
5. Tumor.
6. Striktur karena Fibrosis pada dinding usus.

C. TANDA DAN GEJALA

Anoreksia biasanya tanda pertama
Nyeri, permulaan nyeri timbul pada daerah sentral (viseral) lalu kemudian
menjalar ketempat appendics yang meradang (parietal).
Retrosekal/nyeri punggung/pinggang.
postekal/nyeri terbuka diare.
Muntah, demam derajat rendah, kecuali ada perforasi.
Lekositosis bervariasi, tidak mempengaruhi diagnosa/penatalaksanaan
D. DIAGNOSA BANDING
Adenisitis Mensentrik.
Kista ovari
Koletiasis
Batu ginjal/uretra.
Diverkulitis
E. KOMPLIKASI
Perforasi dengan pembentukan abses
Peritonitis generalisata
Pieloflebitis dan abses hati, tapi jarang.
F. PENATALAKSANAAN
Tidak ada penataksanaan appendicsitis, sampai pembedahan dapat di lakukan. Cairan
intra vena dan antibiotik diberikan intervensi bedah meliputi pengangkatan appendics
dalam 24 jam sampai 48 jam awitan manifestasi. Pembedahan dapat dilakukan
melalui insisi kecil/laparoskop. Bila operasi dilakukan pada waktunya laju mortalitas
kurang dari 0,5%. Penundaan selalu menyebabkan ruptur organ dan akhirnya
peritonitis. Pembedahan sering ditunda namun karena dianggap sulit dibuat dan klien

sering mencari bantuan medis tapi lambat. Bila terjadi perforasi klien memerlukan
antibiotik dan drainase.

G. PATOFISIOLOGI
Penyebab utama appendiksitis adalah obstuksi penyumbatan yang dapat disebabkan
oleh hiperplasia dari polikel lympoid merupakan penyebab terbanyak adanya fekalit
dalam lumen appendik.Adanya benda asing seperti : cacing,striktur karenan fibrosis
akibat adanya peradangan sebelunnya.Sebab lain misalnya : keganasan ( Karsinoma
Karsinoid ).
Obsrtuksi apendiks itu menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa terbendung,
makin lama mukus yang terbendung makin banyak dan menekan dinding appendiks
oedem serta merangsang tunika serosa dan peritonium viseral. Oleh karena itu
persarafan appendiks sama dengan usus yaitu torakal X maka rangsangan itu
dirasakan sebagai rasa sakit disekitar umblikus.
Mukus yang terkumpul itu lalu terinfeksi oleh bakteri menjadi nanah, kemudian
timbul gangguan aliran vena, sedangkan arteri belum terganggu, peradangan yang
timbul meluas dan mengenai peritomium parietal setempat, sehingga menimbulkan
rasa sakit dikanan bawah, keadaan ini disebut dengan appendisitis supuratif akut.
Bila kemudian aliran arteri terganggu maka timbul alergen dan ini disebut dengan
appendisitis gangrenosa. Bila dinding apendiks yang telah akut itu pecah, dinamakan
appendisitis perforasi. Bila omentum usus yang berdekatan dapat mengelilingi
apendiks yang meradang atau perforasi akan timbul suatu masa lokal, keadaan ini
disebut sebagai appendisitis abses. Pada anak anak karena omentum masih pendek
dan tipis, apendiks yang relatif lebih panjang , dinding apendiks yang lebih tipis dan
daya tahan tubuh yang masih kurang, demikian juga pada orang tua karena telah ada
gangguan pembuluh darah, maka perforasi terjadi lebih cepat. Bila appendisitis
infiltrat ini menyembuh dan kemudian gejalanya hilang timbul dikemudian hari maka
terjadi appendisitis kronis (Junaidi ; 1982).

INSIDEN
Appendiksitis sering terjadi pada usia tertentu dengan range 20-30 tahun. Pada wanita
dan laki-laki insidennya sama terjadi kecuali pada usia pubertas.Dan usia 25 tahun
lebih banyak dari laki-laki dengan perbandingan 3 : 2.

PENCEGAHAN
Pencegahan pada appendiksitis yaitu dengan menurunkan resiko obstuksi dan
peradangan pada lumen appendiks. Pola eliminasi klien harus dikaji,sebab obstruksi
oleh fekalit dapat terjadi karena tidak ada kuatnya diit tinggi serat.Perawatan dan
pengobatan penyakit cacing juga menimbulkan resiko. Pengenalan yang cepat

terhadap gejala dan tanda appendiksitis menurunkan resiko terjadinya

gangren,perforasi dan peritonitis.

Vesikolithiasis
Monday, January 19, 2009 0 komentar
A.Pengertian
Batu perkemihan dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan (ginjal,
ureter, kandung kemih), tetapi yang paling sering ditemukan ada di dalam ginjal
(Long, 1996:322).
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan
leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan
berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong,
1998:1027).
Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang
merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen
kristal dan matriks organik (Sjabani dalam Soeparman, 2001:377).
Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi
substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat
atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal
mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer, 2002:1460).
Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal
akibat adanya obstruksi (Smeltzer, 2002:1442). Long, (1996:318) menyatakan
sumbatan saluran kemih yang bisa terjadi dimana saja pada bagian saluran dari mulai
kaliks renal sampai meatus uretra. Hidronefrosis adalah pelebaran/dilatasi pelvis
ginjal dan kaliks, disertai dengan atrofi parenkim ginjal, disebabkan oleh hambatan
aliran kemih. Hambatan ini dapat berlangsung mendadak atau perlahan-lahan, dan
dapat terjadi di semua aras (level) saluran kemih dari uretra sampai pelvis renalis
(Wijaya dan Miranti, 2001:61).
Vesikolithotomi adalah alternatif untuk membuka dan mengambil batu yang ada di
kandung kemih, sehingga pasien tersebut tidak mengalami ganguan pada aliran
perkemihannya Franzoni D.F dan Decter R.M (http://www.medscape.com, 8 Juli
2006)Email ThisClose .

B.Etiologi
Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis
urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme
kalsium).

Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman (2001:378) batu kandung

kemih (Vesikolitiasis) adalah
1. Hiperkalsiuria
Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena,
hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi
natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan
kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih,
khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap
atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein
tinggi.
3. Hiperurikosuria
Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu
pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.
4. Penurunan jumlah air kemih
Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.
5. Jenis cairan yang diminum
Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus
anggur.
6. Hiperoksalouria
Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan
oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan
penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu
absorbsi garam empedu.
7. Ginjal Spongiosa Medula
Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak
dijumpai predisposisi metabolik).
8.Batu Asan Urat
Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan
hiperurikosuria (primer dan sekunder).
8. Batu Struvit
Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan
organisme yang memproduksi urease.

Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari :

1.75 % kalsium.
2.15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).
3.6 % batu asam urat.
4.1-2 % sistin (cystine).

C.Pathofisiologi
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi,
pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan
bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang
disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat
menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis
urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan
mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de
Jong, 2001:997).
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian
dijadikan dalam beberapa teori (Soeparman, 2001:388):
1. Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung
terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya
agregasi kristal dan kemudian menjadi batu.
2. Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose,
3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan
kristal-kristal sehingga menjadi batu.
3. Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui
daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat
mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal.
Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah
satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk
pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin
akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti
pengendapan kalsium.
5. Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.

D.Manifestasi Klinis
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan
dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher
kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini

lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda
seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung (Smeltzer, 2002:1461).
Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung
pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan.
Jika penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan
menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan tulang
punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara
perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul
di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung.
Selain tanda diatas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal
(http://www.medicastore.com, 26 Juni 2006) adalah:
1.Hematuri.
2.Sering ditemukan infeksi disaluran kemih.
3.Demam.
4.Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal.
5.Mual.
6.Muntah.
7.Nyeri abdomen.
8.Disuria.
9.Menggigil.

E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan:
1. Urine
o apH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme
dapat berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah
menyebabkan pengendapan batu asam urat.
o Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita
dengan batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
o Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi
dalam proses pembentukan batu saluran kemih.
o Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah
terjadi hiperekskresi.

2. Darah
o
o
o
o

Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.

Lekosit terjadi karena infeksi.
Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
Kalsium, fosfat dan asam urat.

3. Radiologis

o
o

Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi
bendungan atau tidak.
Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada
keadaan ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan
dengan antegrad pielografi tidak memberikan informasi yang
memadai.

4. USG (Ultra Sono Grafi)

Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal.
5. Riwayat Keluarga
Untuk mengetahui apakah ada anggota keluarga yang menderita batu saluran
kemih, jika ada untuk mengetahui pencegahan, pengobatan yang telah
dilakukan, cara mengambilan batu, dan analisa jenis batu.

F.Komplikasi
Komplikasi yang disebabkan dari Vesikolithotomi (Perry dan Potter, 2002:1842)
adalah sebagai berikut:
1. Sistem Pernafasan
Atelektasis bida terjadi jika ekspansi paru yang tidak adekuat karena pengaruh
analgetik, anestesi, dan posisi yang dimobilisasi yang menyebabkan ekspansi
tidak maksimal. Penumpukan sekret dapat menyebabkan pnemunia, hipoksia
terjadi karena tekanan oleh agens analgetik dan anestesi serta bisa terjadi
emboli pulmonal.
2. Sistem Sirkulasi
Dalam sistem peredaran darah bisa menyebabkan perdarahan karena lepasnya
jahitan atau lepasnya bekuan darah pada tempat insisi yang bisa menyebabkan
syok hipovolemik. Statis vena yang terjadi karena duduk atau imobilisasi yang
terlalu lama bisa terjadi tromboflebitis, statis vena juga bisa menyebabkan
trombus atau karena trauma pembuluh darah.
3. Sistem Gastrointestinal
Akibat efek anestesi dapat menyebabkan peristaltik usus menurun sehingga
bisa terjadi distensi abdomen dengan tanda dan gejala meningkatnya lingkar
perut dan terdengar bunyi timpani saat diperkusi. Mual dan muntah serta
konstipasi bisa terjadi karena belum normalnya peristaltik usus.
4. Sistem Genitourinaria
Akibat pengaruh anestesi bisa menyebabkan aliran urin involunter karena
hilangnya tonus otot.
5. Sistem Integumen
Perawatan yang tidak memperhatikan kesterilan dapat menyebabkan infeksi,
buruknya fase penyembuhan luka dapat menyebabkan dehisens luka dengan
tanda dan gejala meningkatnya drainase dan penampakan jaringan yang ada
dibawahnya. Eviserasi luka/kelurnya organ dan jaringan internal melalui insisi

bisa terjadi jika ada dehisens luka serta bisa terjadi pula surgical mump
(parotitis).
6. Sistem Saraf
Bisa menimbulkan nyeri yang tidak dapat diatasi.

Illeus Obstruksi
Sunday, January 18, 2009 0 komentar
A. DEFINISI
Obstruksi Illeus adalah gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Selvia
A Price, Patologi)
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Obstruksi Illeus, antara lain :

Kondisi traumatic, terutama setelah fraktur iga dan fraktur tulang belakang.
Perlekatan karena pembedahan sebelumnya, sekitar 50 % terjadi pada usia
pertengahan dan orang tua
Tumor ganas
Volvulus (usus yang terpelintir), paling sering terjadi pada pria tua dan
biasanya mengenai kolon sigmoid
Hernia inguinalis atau femoralis
Benda asing, sering terjadi pada bayi dan anak
Kelainan konginetal.

C. TANDA DAN GEJALA

Gejala gejala penting dari obstruksi Illeus adalah :
Nyeri daerah umbilicus
Muntah, sering terjadi bila obstruksi pada usus halus bagian atas
Konstipasi absolut dan peregangan abdomen.

D. PATOFISIOLOGI
Volvulus yang menjadi penyebab obstruksi illeus secara progesif akan teregang oleh
cairan dan gas akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran
air dan natrium dari lumen usus ke darah. Oleh karena sekitar 8 literr cairan diekskresi
ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorbsi mengakibatkan penimbunan
di intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai

merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.

Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang, cairan ekstrasel yang
mengakibatkan syok-hipotensi, penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan
dan asiidosis metabolic. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan
penurunan absorbsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local
peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permebialitas akibat
nekrsosis, distensi absorbsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan
sirkulasi sistemik.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Peningkatan kadar Haemoglobin (indikasi dari dehidrasi), leukositosis,
peningkatan PCO2 / asidosis metabolik
2. Rontgen abdomen
3. Sigmoidescopy
4. Colonoscopy
5. Radiogram barium

F. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Intubasi dan dekompresi untuk menghilangkan peregangan dan muntah
3. Pembedahan

Hemoroid
Saturday, January 17, 2009 0 komentar
1. Pengertian
Hemoroid dalah varises dari pleksus hemoroidalis yang menimbulkan keluhan
keluhan dan gejala gejala.
Varises atau perikosa : mekarnya pembuluh darah atau pena ( pleksus hemoroidalis )
sering terjadi pada usia 25 tahun sekitar 15 %.

2. Etiologi
Penyebab pelebaran pleksus hemoroidalis di bagi menjadi dua :
1. Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelaian organik.
Kelainan organik yang menyebabkan gangguan adalah :
o Hepar sirosis hepatis
Fibrosis jaringan hepar akan meningkatkan resistensi aliran vena ke

hepar sehingga terjadi hepartensi portal. Maka akan terbentuk kolateral

antara lain ke esopagus dan pleksus hemoroidalis .

Bendungan vena porta, misalnya karena trombosis

Tomur intra abdomen, terutama didaerah velvis, yang menekan vena

sehingga aliranya terganggu. Misalnya uterus grapida , uterus tomur
ovarium, tumor rektal dan lain lain.

2. Idiopatik,tidak jelas adanya kelaianan organik, hanya ada faktor - faktor

penyebab timbulnya hemoroid.
Faktor faktor yang mungkin berperan :
o Keturunan atau heriditer
Dalam hal ini yang menurun dalah kelemahan dinding pembuluh
darah, dan bukan hemoroidnya.

Anatomi
Vena di daerah masentrorium tudak mempunyai katup. Sehingga darah
mudah kembali menyebabkan bertambahnya tekanan di pleksus
hemoroidalis.

Hal - hal yang memungkinkan tekanan intra abdomen meningkat

antara lain :
Orang yang pekerjaan nya banyak berdiri atau duduk dimana
gaya grapitasi akan mempengaruhi timbulnya
hemoroid.Misalnya seorang ahli bedah.
Gangguan devekasi miksi.
Pekerjaan yang mengangkat benda - benda berat.

Tonus spingter ani yang kaku atau lemah.

Pada seseorang wanita hamil terdapat 3 faktor yang mempengaruhi timbulnya

hemoroid yitu :
1. Adanya tomur intra abdpomen

2. Kelemahan pembuluh darah sewaktu hamil akibat pengaruh perubahan

hormonal
3. Menedan ,sewaktu partus.

Pada permulaan terjadi varises hemoroidalis, belum timbul keluhan keluhan . Akan
timbul bila ada penyulit seperti perdarahan , trombus dan infeksi
Pada dasarnya hemoroid di bagi menjadi dua klasipikasi, yaitu :
1. Hemoroid interna
Merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media
2. Hemoroid eksterna
merupakan varises vena hemoroidalis inferior.

HEMOROID INTERNA
Gejala - gejala dari hemoroid interna adalah pendarahan tanpa rasa sakit karena tidak
adanya serabut serabut rasa sakit di daerah ini.
Hemoriud interna terbagi menjadi 4 derajat :

Derajat I
Timbul pendarahan varises, prolapsi / tonjolan mokosa tidak melalui anus dan
hanya daatdi temukan dengan proktoskopi.

Derajat II
Terdapat trombus di dalam varises sehingga varises selalu keluar pada saat
depikasi, tapi seterlah depikasi selesai, tonjolan tersebut dapat masuk dengan
sendirinya.

Derajat III
Keadaan dimana varises yang keluar tidak dapat masuk lagi dengan sendirinya
tetapi harus di dorong.

Derajat IV
Suatu saat ada timbul keaadan akut dimana varises yang keluar pada saat
defikasi tidak dapat di masukan lagi. Biasanya pada derajat ini timbul trombus
yang di ikuti infeksidan kadang kadang timbul perlingkaran anus, sering di
sebut dengan Hemoral Inkaresata karena seakan - akan ada yang menyempit
hemoriod yang keluar itu, padahal pendapat ini salah karena muskulus
spingter ani eksternus mempunyai tonus yang tidak berbeda banyak pada saat
membuka dan menutup. Tapi bila benar terjadi. Inkaserata maka setelah
beberapa saat akan timbul nekrosis tapi tidak demikiaan halnya. Lebih tepat
bila di sebut dengan perolaps hemoroid.

HEMOROID EKSTERNA
Hemoroid eksrterna jarang sekali berdiri sendiri, biasanya perluasan hemoroid
interna.
Tapi hemoroid eksterna dapat di klasifikasikan menjadi 2 yaitu :
1. Akut
Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan
sebenarnya adalah hematom, walaupun disebut sebagai trombus eksterna akut.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah:
o Sering rasa sakit dan nyeri
o Rasa gatal pada daerah hemorid
Kedua tanda dan gejala tersebut disebabkan karena ujung ujung saraf pada
kulit merupakan reseptor rasa sakit.
2. Kronik
Hemoroid eksterna kronik atau Skin Tag terdiri atas satu lipatan atau lebih
dari kulit anus yang berupa jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.

KOMPLIKASI

Terjadinya perdarahan
Pada derajat satu darah kelur menetes dan memancar.

Terjadi trombosis
Karena hemoroid keluar sehinga lama - lama darah akan membeku dan terjadi
trombosis.

Peradangan
Kalau terjadi lecet karena tekanan vena hemoroid dapat terjadi infeksi dan
meradang karena disana banyak kotoran yang ada kuman kumannya.

PENATA LAKSANAN MEDIS

1. Operasi herniadektomy
2. Non operatif
o Untuk derajat I dan II
Diet tinggi serat untuk melancarkan BAB.
Obat obat suposituria untuk membantu pengeluaran BAB dan
untuk melunakan feces.
Anti biotik bila terjadi infeksi.
Ijeksi skloretika ( Dilakukan antara mokosa dan varises dengan
harapan timbul fibrosis dan hemoroid lalu mengecil ).
RubberBand Ligation yaitu mengikat hemoroid dengan
karet elastis kira kira I minggu, diharapkan terjadi nekrosis.
Untuk derajat III dan IV
Dapat dilakuakan
Pembedahan
Dapat dilakukan pengikatan atau ligation
Dapat dilakukan rendam duduk
Dengan jalan suntikanSklerotika ujntuk mengontrol
pendarahan dan kolaps (keluar) hemoroid interna yang kecil
sampai sedang.

INTOKSIKASI INSEKTISIDA
Friday, January 16, 2009 0 komentar

A. Pengertian
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh
manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya.
Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia
untuk membasmi hama yang merugikan manusia.Termasuk peptisida ini adalah
insektisida. Ada 2 macam insektisuda yang paling benyak digunakan dalam
pertanian
:
1.
Insektisida
hidrokarbon
khorin
(IHK=Chlorinated
Hydrocarbon)
2. Isektida fosfat organic (IFO =Organo Phosphatase insectisida)
Yang paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya terus menerus
meningkat. Sifat dari IFO adalah insektisida poten yang paling banyak digunakan
dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun
dan Sarin. Bahan ini dapat menembusi kulit yang normal (intact) juga dapaat diserap
diparu dan saluran makanan,namun tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh seperti
golongan
IHK.
Macam-macam IFO adalah malathion (Tolly) Paraathion,diazinon,Basudin,Paraoxon
dan lain-lain. IFO ada 2 macam adalah IFO Murni dan golongan carbamate.Salah satu
contoh gol.carbamate adalah baygon.

B.

Patogenesis.

IFO bekerja dengan cara menghabat ( inaktivasi ) enzim asetikolinesterase tubuh

( KhE).Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk menghidrolisis
arakhnoid( AKH ) dengan jalan mengikat Akh KhE yang bersifat inaktif.Bila
konsentrasi racun lebih tinggi dengan ikatan IFO- KhE lebih banyak terjadi.
Akibatnya akan terjadi penumpukan Akh ditempat-tempat tertentu, sehingga timbul
gejala gejal;a ransangan Akh yang berlebihan ,yang akan menimbulkan efek
muscarinik, nikotinik dan SSP ( menimbulkan stimulasi kemudian depresi SSP )
Pada keracunan IFO ,ikatan Ikatan IFO KhE bersifat menetap (ireversibel),
sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat sementara (reversible ). Secara
farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 golongan :
1. Muskarini,terutama pada saluran pencernaan,kelenjar ludah dan
keringat,pupil,bronkus dan jantung.
2. Nikotinik,terutama pada otot-otot skeletal,bola mata,lidah,kelopak mata dan
otot pernafasan.
3. SSP, menimbulkan nyeri kepala,perubahan emosi,kejang-kejang(Konvulsi )
sampai koma.

C. Gambaran Klinik.
Yang paling menonjol adalah kelainan visus,hiperaktifitas kelenjar ludah,keringat dan
ggn saluran pencernaan,serta kesukaran bernafas.
Gejala ringan meliputi : Anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah,rasa takut, tremor pada
lidah,kelopak mata,pupil miosis.

Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram perut, hipersaliva,

hiperhidrosis,fasikulasi otot dan bradikardi.
Keracunan berat : diare, pupil pi- poin, reaksi cahaya negatif ,sesak nafas, sianosis,
edema paru .inkontenesia urine dan feces, kovulsi,koma, blokade jantung akhirnya
meningal.

D. Pemeriksaan.
1. Laboratorik.
Pengukuran kadar KhE dengan sel darah merah dan plasma, penting untuk
memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronik (Menurun sekian %
dari harga normal ).
Kercunan akut : Ringan : 40 - 70
Sedang : 20 - 40 %
2. Patologi Anatomi ( PA ).
Pada keracunan acut,hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas.sering
hanya ditemukan edema paru,dilatsi kapiler,hiperemi paru,otak dan organoragan lainnya.
E. Penatalaksanaan.
1. Resusitasi
Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan,periksa pernafasan dan
nadi.Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit .,nafas buatan,oksigen,hisap
lendir dalam saluran pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran
nafas,kalu perlu respirator pada kegagalan nafas berat.Hindari pernafasan
buatan dari mulut kemulut, sebab racun organo fhosfat akan meracuni lewat
mlut penolong.Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup face mask
atau menggunakan alat bag valve mask.
2. Eliminasi
Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau
dengan pemeberian sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit
bila tidak berhasil.
Katarsis,( intestinal lavage ), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah
sampai diusus halus dan besar.
Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya
menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif.Hasil paling efektif bila
kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun.
Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila
keracunan terjadi kurang dari 4 6 jam . pada koma derajat sedang hingga

berat tindakan kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan

pemasangan pipa endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.
3. Anti dotum.
Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh pada
tempat penumpukan.

Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg

Dilanjutkan dengan 0,5 1 mg setiap 5 - 10 - 15 menitsamapi timbulk

gejala-gejala atropinisasi ( muka merah,mulut
kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis).

Kemudian interval diperpanjang setiap 15 30 - 60 menit selanjutnya

setiap 2 4 6 8 dan 12 jam.

Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam. Penghentian

yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru
dan kegagalan pernafasan akut yang sering fatal.

BAYI DENGAN BBLR

Thursday, January 15, 2009 0 komentar

1. Definisi
BBLR adalah bayi baru lahir dengan BB 2500 gram/ lebih rendah (WHO
1961)
Klasifikasi BBLR
Prematuritas murni

Masa Gestasi kurang dari 37 minggu dan Bbnya sesuai dengan masa gestasi.
Dismaturitas
BB bayi yang kurang dari BB seharusnya, tidak sesuai dengan masa
gestasinya.

2. Etiologi
a. Faktor ibu
Faktor penyakit (toksemia gravidarum, trauma fisik dll)
Faktor usia
Keadaan sosial
b. Faktor janin
Hydroamnion
Kehamilan multiple/ganda
Kelainan kromosom
c. Faktor Lingkungan
Tempat tinggal didataran tinggi
Radiasi
Zat-zat beracun

3. Patofisiologi?

4. Gejala Klinis
BB <>
Pb <>
Lingkar dada <>
Lingkar kepala <>

5. Pem. Penunjang
Analisa gas darah

6. Komplikasi
RDS
Aspiksia

7. Penatalaksanaan medis
Pemberian vitamin K
Pemberian O2

8. Askep Pengkajian
Tanda-tanda anatomis

Kulit keriput, tipis, penuh lanugo pada dahi, pelipis, telinga dan lengan,
lemak jaringan sedikit (tipis).
Kuku jari tangan dan kaki belum mencapai ujung jari
Pada bayi laki-laki testis belum turun.
Pada bayi perempuan labia mayora lebih menonjol.
Tanda fisiologis
Gerakan bayi pasif dan tangis hanya merintih, walaupun lapar bayi tidak
menangis, bayi lebih banyak tidur dan lebih malas.
Suhu tubuh mudah untuk menjadi hipotermi.
Penyebabnya adalah :
o Pusat pengatur panas belum berfungsi dengan sempurna.
o Kurangnya lemak pada jaringan subcutan akibatnya mempercepat
terjadinya perubahan suhu.
o Kurangnya mobilisasi sehingga produksi panas berkurang.

9. Diagnosa Keperawatan
1. Tidak efektifnya pola nafas b.d imaturitas fungsi paru dan neuromuskuler.
2. Tidak efektifnya termoregulasi b.d imaturitas control dan pengatur suhu tubuh
dan berkurangnya lemak sub cutan didalam tubuh.
3. Resiko infeksi b.d defisiensi pertahanan tubuh (imunologi).
4. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d ketidakmampuan tubuh
dalam mencerna nutrisi (imaturitas saluran cerna).
5. Resiko gangguan integritas kulit b.d tipisnya jaringan kulit, imobilisasi.
6. Kecemasan orang tua b.d situasi krisis, kurang pengetahuan.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No.

Diagnosa
Keperawatan

Perencanaan

Tujuan

1. Tidak efektifnyaPola nafas efektif . 1. Observasi pola Nafas.

pola nafas b.d
imaturitas fungsiKriteria Hasil :
2. Observasi frekuensi dan
paru dn neuro
bunyi nafas
muscular
RR 30-60 x/mnt
3.
Observasi
adanya
sianosis.
Sianosis (-)
Sesak (-)
Ronchi (-)
Whezing (-)

4. Monitor dengan teliti

hasil pemeriksaan gas
darah.
5. Tempatkan kepala pada
posisi hiperekstensi.
6. Beri O2 sesuai program
dokter
7. Observasi respon bayi
terhadap ventilator dan
terapi O2.
8. Atur ventilasi ruangan
tempat
perawatan
klien.
9.

Kolaborasi dengan
tenaga medis lainnya.
2 Tidak efektifnyaSuhu tubuh kembali Observasi tanda-tanda
termoregulasi b.dnormal.
vital.
imaturitas control
dan pengatur suhuKriteria Hasil :
Tempatkan bayi pada
dan berkurangnya
incubator.
lemak
subcutan Suhu 36-37 C.
didalam tubuh.
Awasi dan atur control
Kulit hangat.
temperature
dalam
incubator
sesuai
kebutuhan.
Sianosis (-)
Ekstremitas
hangat.

Monitor
tanda-tanda
Hipertermi.
Hindari
bayi
dari
pengaruh yang dapat

menurunkan
tubuh.

suhu

Ganti pakaian
basah.

setiap

Observasi
adanya
sianosis.
3. Resiko infeksi b.dInfeksi tidak terjadi. Kaji tanda-tanda infeksi.
defisiensi
pertahanan tubuhKriteria Hasil :
Isolasi bayi dengan bayi
(imunologi)
lain
Suhu 36-37 C
Cuci tangan sebelum
Tidak ada tandadan sesudah kontak
dengan bayi.
tanda infeksi.
Leukosit 5.000 Gunakan masker setiap
kontak dengan bayi.
10.000
Cegah kontak dengan
orang yang terinfeksi.
Pastikan
semua
perawatan yang kontak
dengan bayi dalam
keadaan bersih/steril.
Kolaborasi
dokter.

dengan

Berikan antibiotic sesuai

program.
terpenuhi Observasi intake dan
output.

4. Resiko gangguanNutrisi
nutrisi kurang darisetelah
kebutuhan
b.d
ketidakmampuan Kriteria hasil :
Observasi reflek hisap
mencerna nutrisi
dan menelan.
(Imaturitas saluran Reflek hisap dan
cerna)
menelan baik Beri
minum
sesuai
program
Muntah (-)
Pasang NGT bila reflek
menghisap
dan
Kembung (-)
menelan tidak ada.
BAB lancar
Monitor
tanda-tanda

Berat
badan
meningkat 15
gr/hr
Turgor elastis.

intoleransi
terhadap
nutrisi parenteral.
Kaji kesiapan
pemberian
enteral

untuk
nutrisi

Kaji kesiapan ibu untuk

menyusu.
Timbang BB setiap hari.
5 Resiko gangguanGangguan integritas Observasi vital sign.
integritas kulit b.dkulit tidak terjadi
tipisnya jaringan
Observasi tekstur dan
kulit, imobilisasi. Kriteria hasil :
warna kulit.
Suhu 36,5-37 C Lakukan tindakan secara
aseptic dan antiseptic.
Tidak ada lecet
atau kemerahan Cuci tangan sebelum
pada kulit.
dan sesudah kontak
dengan bayi.
Tanda-tanda
Jaga kebersihan kulit
infeksi (-)
bayi.
Ganti pakaian
basah.

setiap

Jaga kebersihan tempat

tidur.
Lakukan mobilisasi tiap
2 jam.
Monitor suhu dalam
incubator.
Kaji
tingkat
pengetahuan orang tua

6. Kecemasan orangCemas berkurang

tua b.d kurang
pengetahuan orangKriteria hasil :
tua dan kondisi
Beri penjelasan tentang
krisis.
Orang tua tampak
keadaan bayinya.
tenang
Libatkan keluarga dalam
Orang tua tidak
perawatan bayinya.
bertanya-tanya lagi.
Berikan support dan
Orang
tua

berpartisipasi dalam
proses perawatan.

reinforcement atas apa

yang dapat dicapai oleh
orang tua.
Latih orang tua tentang
cara-cara
perawatan
bayi dirumah sebelum
bayi pulang.