Infark miokard akut didefinisikan sebagai:

nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokn darah akibat sumbatan
akut arteri koroner.
oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjanganyang pada akhirnya
menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemiasendiri merupakan
suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibatketidakseimbangan antara
pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksiamiokard.
ETIOLOGI : rupturnya plak arterosklerosis padaarteri coronaria yang disebabkan spasme arteri
atau terbentuknya trombus.
Gangguan oksigenasi
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Faktor pembuluh darah
Faktor Sirkulasi
Faktor darah
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Normal : meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranyadengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Penyakit jantung : mekanisme kompensasi makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat,sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Aktivitas meningkatnya kebutuhan oksigenakan memicu terjadinya infark.
Hipertropi miokard : semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merokok
Konsumsi alcohol
Infeksi
Hipertensi sistemik
Obesitas
Kurang olahraga
Penyakit Diabetes

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Usia
Jenis Kelamin
Riwayat Keluarga
RAS
Geografi
Tipe kepribadian
Kelas Social

PATOFISIOLOGI
plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atauulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis thrombus. Oklusi trombus pada plak aterosklerotik aliran darah koroner menurun
secara mendadak .
arteri left anterior descending dinding anterior ventrikelkiri dan septum.
Left circumflex yang dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri.
arteri koroner kanan dinding inferior dari ventrikel kiri,
Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik.
Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi
leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.
Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua
serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis.
Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.
Infark miokard akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosiskehilangan daya
kontraksi. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia :
daya kontraksi menurun
gerakan dindingabnormal
perubahan daya kembang dinding ventrikel
pengurangan volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikeldan peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri.
GAMBARAN KLINIS
Nyeri dada pleuritik
Lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan sepertiditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas
dalam dan berkurang bila menahannafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding
dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada non-pleuritik

Lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ketempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di
luar paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar
ke bahu kiri, lengan dan rahang.
Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu
perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yangtanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,
dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkancegukan
Gejala lain
palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibatemboli arteri
ANAMNESIS
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, menjalar ke dada kiri atau
kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Rasa tertekan, terhimpit,
diremas-remas,rasa berat atau panas.
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin.Keadaan umum penderita
membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan.
Tampilan Umum Pasien : tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pascainfark. Denyut
Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt)