BAB VI

PEMBAHASAN

Telah dilakukan penelitian terhadap 57 orang responden PGK stadium III,

IV, V dengan retinopati hipertensi yang pernah dirawat di rawat inap RSUP Dr.
Kariadi dengan menggunakan desain cross sectional selama periode Januari 2008
sampai dengan Desember 2012. Karakteristik subyek penelitian yang memenuhi
kriteria terdiri dari, laki laki sebanyak 45 responden (61,4%) dan perempuan
sebanyak 22 responden (38,6%) . Pada penelitian ini jenis kelamin memberikan
perbedaan yang tidak bermakna (p=0,101) sama halnya dengan penelitian yang
dilakukan oleh MD Nurul Huda dkk yang berjudul Prevalence of Chronic Kidney
Disease and Its Association with Risk Factors in Disadvantageous menyebutkan
bahwa jenis kelamin tidak berhubungan dengan PGK (p= 0,297). 24 Menurut
National Chronic Kidney Disease Fact Sheet PGK pada orang dewasa di United
States lebih sering terjadi pada perempuan, namun pada laki-laki dengan PGK
kecenderungan perkembangan menjadi gagal ginjal lebih besar 50% dibandingkan
dengan perempuan.25 Faktor penyebab perbedaan progresifitas penyakit ginjal
pada laki-laki dan perempuan masih dalam tahap penelitian, salah satu teori yang
berkembang adalah kadar estrogen yang rendah pada laki-laki. Berdasarkan
penelitian dengan hewan coba ditemukan bahwa estrogen mengurangi proses
pembentukan jaringan ikat (scarring) pada kerusakan ginjal.26
Berdasarkan penelitian ini usia menunjukkan perbedaan yang bermakna
terhadap PGK stadium III, IV, V (p=0,001) dimana rerata usia PGK stadium III,

IV, V pada penelitian ini yaitu 61,25 dengan standar deviasi 15,174. Menurut
penelitian Prevalence estimates of chronic kidney disease in Canada: results of a
nationally representative survey menyatakan bahwa prevalensi PGK 3 kali lebih
besar terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. 27 Resiko berkembangnya PGK
meningkat seiring bertambahnya usia.25 Penelitian Rule et al menjelaskan
nefrosklerosis yang merupakan kelainan abnormal PGK secara histologis yang
dikaitkan dengan penurunan GFR dan risiko gagal ginjal memiliki prevalensi
yang meningkat secara linear dari 2,7% (usia 18-20 tahun) sampai 73% (usia 7077 tahun).28 Hal ini dikaitkan dengan elastisitas arteri yang semakin berkurang
ketika usia semakin bertambah dan LFG berkurang oleh karena usia. 29 Seperti
yang telah diketahui rumus Kockroft-Gault untuk menghitung LFG dipengaruhi
oleh usia, berat badan, umur dan kreatinin serum.
Dalam penelitian ini berat badan menunjukkan terdapat perbedaan yang
tidak bermakna (p=0,840) dimana nilai median dari berat badan yang paling
banyak adalah stadium III yaitu 60 kg dengan berat badan paling sedikit 45 kg dan
berat badan yang paling banyak adalah 75 kg. Rerata berat badan secara umum
pada pasien PGK III, IV, V di RSUP Dr. Kariadi yaitu 57,38 dan standar deviasi
9,823. Hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian Meredith et al yang
menyatakan bahwa individu yang obesitas telah meningkatkan kemungkinan
berkembangnya stadium III sebanyak 68% ( OR 1,68; 95% CI 1.10-2.57; p=0,02).
Jaringan adiposa adalah organ endokrin aktif yang mengeluarkan beberapa
adipokin. Kelebihan adipokin menyebabkan berkurangnya glukosa sebagai
transport protein intraseluler (Glut 1-Glut 4). Secara bersamaan, obesitas

meningkatkan stress retikulum endoplasma, kombinasi dari kedua faktor tersebut

menyebabkan hiperinsulinisme yang mengakibatkan meningkatnya tekanan
kapiler glomerolus.
Dalam penelitian ini tekanan darah memiliki perbedaan yang tidak
bermakna dengan PGK stadium III, IV, dan V dimana hipertensi stadium 2
(52,6%) lebih banyak pada PGK stadium III, IV, V dibandingkan dengan
hipertensi stadium 1 (47,4%). Hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian
Carmen et al , Maura et al yang menyatakan bahwa tekanan darah memiliki
hubungan yang bermakna dengan PGK (p<0,001).30 Tekanan darah yang
meningkat akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen glomerolus sehingga
menyebabkan tekanan glomerolus juga meningkat. Selanjutnya terjadi kerusakan
nefron dan kemudian LFG menurun.31 Perbedaan hasil ini kemungkinan
disebabkan parameter subyek penelitian yang berbeda. Penelitian Carmen et al
menggunakan subyek yang memiliki tekanan darah normal sampai dengan
hipertensi emergency sedangkan pada penelitian ini subyek yang digunakan
adalah pasien yang mengalami hipertensi.
Berdasarkan penelitian ini pada pasien PGK III, IV, V yang tidak
retinopati lebih banyak ( 71,9%) daripada yang mengalami retinopati ( 28,1% ).
Dari hasil uji korelasi Lambda, didapatkan korelasi yang bermakna antara
retinopati hipertensi dengan PGK stadium III, IV, V ( p=0,004) dimana koefisien
korelasi (r) = 0,263 menunjukkan korelasi yang lemah. Berdasarkan uji Chi
Square, terdapat hubungan retinopati hipertensi dengan PGK stadium III dengan
nilai signifikan 0,037 , pada PGK stadium IV menghasilkan nilai signifikan 0,037

sedangkan pada PGK stadium V menghasilkan nilai signifikan 0,000. Hal ini
sesuai dengan penelitian cross sectional di Singapura yang menyatakan baik
diameter arteriola retina maupun retinopati secara independent berhubungan
dengan PGK.1 Pada penelitian Ooi et al menjelaskan bahwa pada pasien PGK
stadium III sampai dengan V memiliki CRAE (Central Retinal Artery Equivalent)
dan CRVE (Central Retinal Vein Equivalent) lebih kecil daripada pasien PGK
stadium I dan II (p<0,001).8 Pada populasi Cina, prevalensi keseluruhan patologi
fundus okuler ditemukan sebesar 32,0% di antara pasien PGK dan secara
signifikan lebih tinggi daripada pasien tanpa PGK.32 Berdasarkan penelitian
Sabanayagam et al retinopati memiliki hubungan yang positif atau bermakna
dengan LFG < 60 mL/menit/1,73 m2 dan mikro/makroalbuminuria. Pada gagal
ginjal terjadi penyempitan arteriol dan venula retina dan penyempitan memburuk
karena penurunan fungsi ginjal. Gagal ginjal dan hipertensi merupakan faktor
penentu penyempitan mikrovaskuler. Pada penelitian Chalvin et al menyatakan
hal ini dikaitkan dengan penurunan volume glomerulus.
Kelemahan penelitian ini adalah penggunaan data sekunder yang memiliki
keterbatasan seperti data rekam medis banyak yang kurang lengkap, data rekam
medis banyak yang tidak ada di instalasi rekam medis.