BAB I

PENDAHULUAN
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis
dapat terjadi karena peningkatan asam lambung, pepsin dan gastrin atau sekresi zat ini normal
tetapi mukosa GI rentan terhadap zat ini. Gastritis karena Helicobacter pylori terjadi karena
mikroba ini mengeluarkan toksin dan enzim yang dapat mengganggu keutuhan mukosa
melalui perubahan respon imun, inflamasi, dan peningkatan sekresi gastrin yang
menstimulasi sekresi asam lambung.
Penggunaan NSAID kronik dikaitkan dengan erosi mukosa yang dapat menimbulkan
pendarahan. NSAID menimbulkan erosi melalui 2 mekanisme yaitu secara langsung/topikal
menyebabkan kerusakan pada sel epitel dan menghambat sintesa prostaglandin. NSAIDs
menghambat COX-1 dan COX-2, sehingga prostaglandin yang merupakan komponen
pelindung mukosa lambung juga terhambat, akan tetapi pada penggunaan jangka pendek
tidak akan menyebabkan gastritis. Prostaglandin- E2 (Pg-E2) endogen, diproduksi dalam
lambung dan sel-sel mukosa duodenum akan merangsang sekresi mukus dan bikarbonat,
memelihara alir darah mukosa, dan terlibat dalam penggantian epitel dan pertumbuhan sel.
Selain itu gastritis akut juga dapat disebabkan oleh infeksi Helicobacter pilori, yaitu
suatu bakteri gram-negatif, spiral dengan flagela multipel yang menyukai lingkungan
mikroaerofilik yang sering dijumpai pada lendir mukosa lambung atau antara lapisan mukus
dan epitel lambung, yang dalam keadaan normal tidak muncul untuk menyerang sel-sel, hal
yang memungkinkan bakteri dapat hidup didalam lingkungan perut yang agresif.
H. pylori memiliki flagellae kuat yang membantunya untuk menembus lendir dan
menyisip masuk antara lapisan mukosa dengan permukaan lapisan epitelium sehingga
mengganggu lapisan mukus dalam menghasilkan mukosa (merusak lapisan mukosa), dan
dapat bertahan dalam lingkungan lambung karena adanya lendir bikarbonat dan sebagian lagi
karena aksi urease yang dapat menghasilkan amonia. Langkah pertama dalam infeksi oleh H.
pylori tergantung pada motilitas bakteri dan kemampuannya untuk menghasilkan urease.
Sekresi asam lingkungan mikro dari korpus kurang mendukung kehidupan bakteri, namun
bakteri ini tidak mati karena bisa menghasilkan urease, yaitu suatu senyawa yang
menghasilkan amonia dan urea, yang nantinya menjadi bahan penting dalam menetralisir
asam.
1

BAB II
BORANG PORTOFOLIO

Nama peserta

: dr. Marelno Zakanito

Nama wahana

: RSAL Marinir Cilandak

Topik

: Gastritis Akut

Tanggal kunjungan: 17 November 2016

Nama pasien

: Ny. H, Pr, 36 thn

Tanggal presentasi :

No RM

: 38 17 57

Nama pendamping : dr. Arif Eko Wibowo

Tempat presentasi : RSAL Marinir Cilandak

Objektif presentasi
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Tinjauan pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus

Bayi

Anak

Remaja

Dewasa

Lansia

Deskripsi :
Pasien datang ke IGD RSMC dengan keluhan mual dan muntah > 10x sejak 1 hari
yang lalu. Keluhan disertai nyeri ulu hati seperti ditusuk-tusuk dan dada terasa sesak.
BAB cair 1 x, darah (-), lendir (-). Pasien memiliki riwayat sakit maag.
Kesadaran compos mentis, keadaan umum tampak sakit sedang. Tekanan darah 130/80
mmHg, Nadi 88 x/menit, pernapasan 25 x/menit, suhu 36.2 C. Pemeriksaan fisik pada
abdomen nyeri tekan epigastrium (+), bising usus normal. Pemeriksaan fisik lainnya
dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang laboratorium leukosit meningkat (10.100 ul).
Penatalaksanaan di IGD diberikan RL 20 tpm, inj. ranitidin 50mg iv, inj. ondansetron 8mg
iv, antasida tablet kunyah 2 tab.
Tujuan : Melakukan diagnosis dan tatalaksana kasus Gastritis Akut

Bahan bahasan
Tinjauan pustaka

Riset

Kasus

Audit

Diskusi

Email Pos

Cara membahas
Presentasi & diskusi
Data utama untuk bahan diskusi
2

Subjektif
1. Diagnosis/ Gambaran klinis
Pasien datang ke IGD RSMC dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 hari SMRS.
Muntah sebanyak 10x berisi cairan. Keluhan disertai nyeri ulu hati yang dirasakan seperti
ditusuk-tusuk. BAB cair 1x, lendir (-), darah (-). Pasien mengeluh sesak yang tidak
dipengaruhi aktivitas. Demam disangkal.
2. Riwayat pengobatan
Pasien tidak sering mengonsumsi obat-obatan tertentu.
3. Riwayat kesehatan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mual dan muntah 10x sejak 1 hari SMRS
Pasien mengalami nyeri ulu hati terasa seperti ditusuk-tusuk
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat gastritis.
Riwayat Atopi
Alergi makanan dan alergi obat disangkal.
4. Riwayat keluarga
Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan yang sama. Riwayat Diabetes Melitus,
Hipertensi pada keluarga disangkal.
5. Riwayat kebiasaan
Pasien mempunyai kebiasaan mengonsumsi makanan pedas dan asam. Pasien tidak makan
secara teratur. Riwayat merokok disangkal.
6. Riwayat sosial
Pasien adalah ibu rumah tangga. Pasien berobat dengan menggunakan jaminan BPJSJamsostek.
Objektif
7. Pemeriksaan Fisik
Antropometrik
Berat Badan

: 59 kg

Panjang Badan : 167 cm

BMI

: 21.2 kg/cm2
3

Kesadaran

: Compos Mentis

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Respirasi

: 25 x/menit

Suhu

: 36.2C (per axilla)

Kepala

: bentuk kepala bulat, simetris, rambut hitam, lurus, tidak mudah

Mata

dicabut, distribusi merata

: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, reflex cahaya langsung

Telinga
Hidung
Mulut

+/+, reflex cahaya tidak langsung +/+, pupil isokor 3mm/3mm

: bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen tidak ada.
: bentuk normal, septum tidak deviasi, napas cuping hidung (-)
: bibir tidak kering, sianosis tidak ada, faring tidak hiperemis,

Leher

tonsil T1-T1
: bentuk simetris, trakea berada di tengah, kelenjar getah bening
tidak membesar

Thoraks
Paru
Inspeksi

: pergerakan dada simetris, retraksi intercostal (+)

Palpasi

: fremitus vokal simetris

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: pulsasi ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba

Perkusi

: jantung dalam batas normal

Auskultasi
Abdomen

: bunyi jantung I-II reguler, gallop (-), murmur (-)

Inspeksi

: perut datar, tidak ada lesi, tidak terlihat penonjolan massa

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Palpasi

: supel, nyeri tekan epigastrium (+), tidak terdapat pembesaran

Perkusi

hepar dan limpa

4

: timpani
Ekstremitas
: akral hangat, sianosis tidak ada, CRT < 2 detik
7. Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin :
-

Hb

: 13.3 g/dL

Ht

: 39 %

Leukosit

: 10.1 rb/ul

Trombosit

: 359 rb/ul

Assessment
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pada pasien ini di
diagnosis dengan Gastritis Akut.
Planning
1. Tatalaksana Awal :
-

RL 20 tpm

Inj. Ranitidin 50mg iv

Inj. Ondansetron 8mg iv

Antasida tablet kunyah 2 tab.

2. Rencana Terapi :
Konsul DPJP (Sp.PD) :
-

Inj. Omeprazole 1 x 1 amp iv

Inj. Ondansetron 3 x 4 mg iv

Ulsafat syr 3 x cth 1

Antasida tab 3 x 2 tab kunyah

3. Rencana Edukasi :
Memberikan penjelasan kepada pasien tentang penyakit dan terapi yang diberikan.
4. Rencana Konsultasi :
Konsul dilakukan dengan spesialis penyakit dalam.
Hasil pembelajaran
1. Mengenali manifestasi klinis yang timbul pada gastritis akut.
2. Mendiagnosis gastritis akut.
3. Menentukan faktor resiko dan etiologi yang dapat menyebabkan gastritis akut.
5

4. Menentukan pemeriksaan dan rencana penatalaksaan yang tepat.

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO
Subjektif
Keluhan Utama

: mual dan muntah 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang : (alloanamnesa)

Pasien datang ke IGD RS Marinir Cilandak dengan keluhan mual dan muntah sejak 1
hari SMRS. Muntah sebanyak 10x berisi makanan. Pasien juga mengalami sesak dan nyeri
ulu hati terasa seperti ditusuk-tusuk. BAB cair 1x tidak ada lendir dan darah. BAK normal
seperti biasa. Pasien menyangkal adanya demam. Pasien tidak mengonsumsi obat-obatan
tertentu.
Objektif
Pemeriksaan fisik :
Kesadaran

: Compos Mentis

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Tekanan Darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Respirasi

: 25 x/menit

Suhu

: 36.2 C

Kepala

: tidak ada kelainan

Mata

: tidak ada kelainan

Telinga

: tidak ada kelainan

Hidung

: tidak ada kelainan

Mulut

: tidak ada kelainan

Leher

: tidak ada kelainan

Paru

: tidak ada kelainan

Jantung

: tidak ada kelainan

Abdomen

: BU (+), NTE (+)

Ekstremitas

: tidak ada kelainan

Pemeriksaan penunjang :

Darah Rutin :
-

Hb

: 13.3 g/dL

Ht

: 39 %
6

Leukosit

: 10.1 rb/ul

- Trombosit : 359 rb/ul

Assessment : Gastritis Akut
Planning
Tatalaksana Awal :
-

RL 20 tpm

Inj. Ranitidin 50mg iv

Inj. Ondansetron 8mg iv

Antasida tablet kunyah 2 tab.

Rencana Terapi :
Konsul DPJP (Sp.PD) :
-

Inj. Omeprazole 1 x 1 amp iv

Inj. Ondansetron 3 x 4 mg iv

Ulsafat syr 3 x cth 1

Antasida tab 3 x 2 tab kunyah

Rencana Edukasi :
Memberikan penjelasan kepada pasien tentang penyakit dan terapi yang diberikan.
Rencana Konsultasi :
Konsul dilakukan dengan spesialis penyakit dalam.

BAB III
PEMBAHASAN DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA BRONKOPNEUMONIA
Berdasarkan anamnesis didapatkan perempuan, Ny. H, 36 tahun, datang ke IGD
RSMC dengan keluhan mual dan muntah > 10x sejak 1 hari yang lalu. Keluhan disertai nyeri
ulu hati seperti ditusuk-tusuk dan dada terasa sesak. BAB cair 1 x, darah (-), lendir (-). Pasien
memiliki riwayat sakit maag. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan asam dan pedas.
Kesadaran compos mentis, keadaan umum tampak sakit sedang. Tekanan darah
130/80 mmHg, Nadi 88 x/menit, pernapasan 25 x/menit, suhu 36.2 C. Pemeriksaan fisik
pada abdomen nyeri tekan epigastrium (+), bising usus normal. Pemeriksaan fisik lainnya
dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang laboratorium leukosit meningkat (10.100 ul).
Penatalaksanaan di IGD diberikan RL 20 tpm, inj. ranitidin 50mg iv, inj. ondansetron 8mg iv,
antasida tablet kunyah 2 tab. Kemudian pasien dikonsulkan ke spesialis penyakit dalam.
A. DIAGNOSIS
Anamnesa
Pasien datang dengan keluhan mual, muntah dan nyeri uluhati sejak 1 hari
SMRS.. Gastritis biasanya tanpa gejala, Keluhan yang sering dirasakan adalah nyeri
panas di ulu hati disertai mual sampai muntah. Gastritis dapat terjadi karena peningkatan
asam lambung, pepsin dan gastrin atau sekresi zat ini normal tetapi mukosa GI rentan
terhadap zat ini. Gastritis karena Helicobacter pylori terjadi karena mikroba ini
mengeluarkan toksin dan enzim yang dapat mengganggu keutuhan mukosa melalui
perubahan respon imun, inflamasi, dan peningkatan sekresi gastrin yang menstimulasi
sekresi asam lambung. Riwayat penderita tukak peptik biasanya khas dengan adanya rasa
sakit perih, kira-kira 2 jam setelah makan, terutama pada tukak duodenum. Rasa sakit
tersebut akan hilang apabila perut diisi oleh makanan yang tidak merangsang
pengeluaran asam lambung.
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, keadaan umum
tampak sakit sedang. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 88 x/menit, pernapasan 25
x/menit, suhu 36.2 C. Pada pemeriksaan fisik palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan
epigastrium. Ada penderita dengan keluhan yang tidak khas, ataupun juga ada yang tidak
merasakan apa-apa yang dibawa ke dokter dengan keluhan hematemesis dan melena,
8

setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu endoskopi, ternyata menderita tukak
peptik yang aktif dan berdarah. Tukak ini disebut dengan silent ulcer. Endoskopi ada dua
macam, yaitu dengan pandangan samping (Oblique View) dan dengan pendangan
depan (Forward View). Pada saat ini pemeriksaan dengan endoskopi dianggap lebih
baik daripada radiologi terutama untuk tukak duodenum. Bila dikombinasi dengan biopsi
dan sitologi ketepatan diagnosis hampir 98-100%
B. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana pasien meliputi terapi farmakologi dan non farmakologi. Tatalaksana
awal pasien ini diberikan IVFD RL 20 tpm, Inj. Ranitidin 50mg iv, Inj. Ondansetron 8mg
iv, Antasida tablet kunyah 2 tab. Terapi non farmakologi yaitu kurangi stress, rokok dan
penggunaan NSAID. Jika NSAID tidak dapat dihindari, pakai dosis efektif minimum
atau ganti dengan NSAID yang selektif menghambat COX-2 sperti celecoxib dan
refecoxib. Selain itu hindari kebiasaan makan tidak teratur, hindari makanan dan
minuman asam dan pedas yang memperberat symptom ulcer.
C. BRONKOPNEUMONIA
Definisi
Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.
Etiologi
1. Gastritis dapat terjadi karena peningkatan asam lambung, pepsin dan gastrin atau
sekresi zat ini normal tetapi mukosa GI rentan terhadap zat ini.
2. Gastritis karena Helicobacter pylori terjadi karena mikroba ini mengeluarkan toksin
dan enzim yang dapat mengganggu keutuhan mukosa melalui perubahan respon imun,
inflamasi, dan peningkatan sekresi gastrin yang menstimulasi sekresi asam lambung
3. Penggunaan NSAID kronik dikaitkan dengan erosi mukosa yang dapat menimbulkan
pendarahan.NSAID menimbulkan erosi melalui 2 mekanisme yaitu secara langsung /
topical menyebabkan kerusakan pada sel epitel dan menghambat sintesa prostaglandin
4. Merokok meningkatkan resiko terjadinya ulcer

Diagnosis dan Pemeriksaan Klinik

Diagnosa dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan juga
pemeriksaan penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan menunjukkan adanya suatu
nyeri, antara lain nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Riwayat penderita tukak
peptik biasanya khas dengan adanya rasa sakit perih, kira-kira 2 jam setelah makan, terutama
pada tukak duodenum. Rasa sakit tersebut akan hilang apabila perut diisi oleh makanan yang
tidak merangsang pengeluaran asam lambung.
Riwayat tersebut dapat mendukung diagnosis, akan tetapi apabila keluhan tersebut
tidak ada, bukan berarti akan mengurangi diagnosis tukak peptik. Ada penderita dengan
keluhan yang tidak khas, ataupun juga ada yang tidak merasakan apa-apa yang dibawa ke
dokter dengan keluhan hematemesis dan melena, setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut
(endoskopi), ternyata menderita tukak peptik yang aktif dan berdarah. Tukak ini disebut
dengan silent ulcer.
Endoskopi ada dua macam, yaitu dengan pandangan samping (Oblique View) dan
dengan pendangan depan (Forward View). Pada saat ini pemeriksaan dengan endoskopi
dianggap lebih baik daripada radiologi terutama untuk tukak duodenum. Bila dikombinasi
dengan biopsi dan sitologi ketepatan diagnosis hampir 98-100% .
Obat obat yang efektif digunakan :
1. Penekan sekresi asam asam
a. H2 Reseptor Antagonis (H2RA)
Contoh : Simetidin, famotidin, nizatidin, dan ranitidin
Cara kerja : menghambat sekresi asam dengan menghambat ikatan antara
histamine dengan reseptornya.
Efek samping : diantaranya disre, sakit kepala, dizines dan rash. Simetidin
mempunyai efek antiandrogen yang dapat menyebabkan ginekomastia dan
impotensi.
b. Pompa proton inhibitor (PPI)
Contoh : omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol dan rabeprazol
Cara kerja : mengikat K /H-ATPase secara irreversible sehingga mneghambat
pompa proton (H) dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.
Efek samping : diantaranya diare, nyeri lambung, mual, sakit kepala dan dizines.
Semua PPI berikatan dengan enzim sitokrom P sehingga potensial
10

berinteraksi dengan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim tersebut.

Omeprazol mempunyai afinitas dan dimetabolisme oleh sub tipe sitokrom
CYPC dan dapat menurunkan metabolism dari diazepam,
fenitoin, heparin dan tolbutamid. PPi diformulasikan entericcoated karena tidak stabil terhadap asam.
2) Antasida
Cara kerja : Al(OH)3 dan Mg(OH)2 mengikat asam lambung dan meningkatkan
ketahanan mukosa terhadap asam. Dimetilpolisiloksan atau simetikon bersifat
flatulen dan mendorong terjadinya flatus.
Efek samping : Mg menyebabkan diare bagi orang yang peka dan sebaliknya Al
menyebabkan konstipasi. Orang dengan gagal ginjal harus menghindari antacid
yang mengandung Mg. Pemakaian bersama dengan ciprofloxacin, tetrasiklin,obat
yang mengandung zat besi dan antagonis H2 harus diberi jarak 2-3 jam karena
menggangu absorpsi. Selain itu sifat basa dari antacid dapat mengurangi absorpsi
obat seperti digoksin, fenitoin, INH dan ketokonazol.

3) Sukralfat
Cara kerja: obat ini adalah berikatan dengan jaringan yang mengalami tukak
membentuk lapisan yang dapat melindungi tukak dari asam lambung sehingga
member kesempatan tukak untuk sembuh.
Efek samping : relative jarang terjadi, kejadian yang sering adalah konstipasi, mulut
kering, mual dan rash.
Dapat menurunkan bioavailabilitas dari digoksin, fenitoin, teofilin, ketokonazol,
quinidin, quinolon dan warfarin.
4) Misoprostol
Adalah suatu analog prostaglandin E yang bersifat antisekretori dan sitoprotektif
yang dapat mencegah ulcer karena penggunaan AINS. Efek samping adalah diare
yang tergantung dosis.Obat ini dikontraindikasikan untuk wanita hamil karena
dapat merangsang uterus.
5) Antimikroba
Antimikroba yang digunakan untuk eradikasi H. pylori yaitu Amoksisilin,
klaritromisin, metronidazol dan tetrasiklin.
11

Terapi non farmakologi :

1. Kurangi stress, rokok dan penggunaan NSAID. Jika NSAID tidak dapat dihindari ,
pakai dosis efektif minimum atau ganti dengan NSAID yang selektif menghambat
COX-2 sperti celecoxib dan refecoxib
2. Menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dyspepsia dan memperberat
symptom ulcer
D. Pengobatan farmakologi
1. Obat pilihan berdasarkan pada algoritma
2. Pada ulcer yang disebabkan H. pylori dipilih terapi kombinasi yang paling efektif dan
aman. Terapi selama 14 hari lebih disukai karena daya eradikasinya lebih sempurna
dibandingkan terapi selama 10 hari, terapi 7 hari tidak dianjurkan.
No
1

Regimen obat
Klaritromisin 2x 500mg
Amoksisilin 2x 1g dan
PPI 2x 1tab selama 10 14 hari
2.
Klaritromisin 2x 500mg
Metronidazol 2x 500mg dan
PPI 2x 1tab selama 10-14hari
3.
Klaritromisin 2x 500mg
Tetrasiklin 2x 500mg sehari dan
Ranitidin Bismuth sitrat 2x400mg
Selama 14 hari
4.
Bismut subsalisilat 4x 500mg
Metronidazol 4x 250-500mg dan
PPP sesuai dosis lazim, selama 14 hari
3. Pasien dengan ulcer harus diberi PPI atau H2RA untuk mengurangi gejala yang
timbul.
4. PPI harus diminum 15 30 menit sebelum makan.
5. Ulcer yang tidak komplek karena NSAID dapat sembuh setelah penghentian NSAID
6. .Jika penggunaan tidak dihentikan pemberian PPI lebih tepat karena PPI lebih tepat
karena PPI lebih kuat dalam menghambat sekresi HCl
7. Pasien ulcer dengan komplikasi sering memerlukan endoskopi dan pembedahan.
Obat untuk ulcer dan dosisnya
No

Obat

Dosis perhari
12

1.

2.

3.
4.

H2RA
7. Cimetidin
8. Famotidin
9. Nizatidin
10. Ranitidin
PPI
D. Omeprazol
E. Lansoprazol
F. Pantoprazol
G. Esomeprazol
Sukralfat
Misoprostol

4x300mg, 2x400mg atau 800mg saat mau tidur

20 40 mg
15 30 mg
40 mg
20 40 mg
4 x 1g atau 2 x 1g
4 x 200

13

BAB IV
KESIMPULAN

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Gastritis dapat terjadi karena peningkatan asam lambung, pepsin dan gastrin
atau sekresi zat ini normal tetapi mukosa GI rentan terhadap zat ini.

Gastritis karena Helicobacter pylori terjadi karena mikroba ini mengeluarkan

toksin dan enzim yang dapat mengganggu keutuhan mukosa melalui perubahan
respon imun, inflamasi, dan peningkatan sekresi gastrin yang menstimulasi
sekresi asam lambung.

Penggunaan NSAID kronik dikaitkan dengan erosi mukosa yang dapat

menimbulkan pendarahan.

Obat obat yang efektif digunakan : Penekan sekresi asam asam, Pompa
proton inhibitor (PPI), Antasida, Sukralfat, Misoprostol dan Antimikroba

14

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC.
2.

15