LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMIA
Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners

Oleh :
Maya Rachmah Sari
0910723033

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2013

KONSEP HIPOGLIKEMIA
Definisi
DM merupakan kelompok kelainan metabolik, dimana hiperglikemia sebagai
manifestasi utamanya. DM adalah penyakit metabolic akibat dari kurangnya insulin efektif
baik oleh karena adanya disfungsi sel beta pancreas atau ambilan glukosa di jaringan
perifer, atau keduanya (pada DMtipe 2), atau kurangnya insulin absolute (pada DM-tipe 1).
Komplikasi DM adalah semua penyulit yang timbul sebagai akibat dari DM, baik sistemik,
organ ataupun jaringan tubuh lain (Tjokroprawiro dkk, 2007). Terdapat komplikasi akut dan
komplikasi kronis pada DM (Fauci et al, 2008). Hipoglikemia, koma lakto-asidosis,
ketoasidosis diabetic-koma diabetic dan koma hiperosmoler Non-ketotik merupakan
komplikasi akut DM (Tjokroprawiro dkk, 2007). Sedangkan komplikasi kronis dapat dibagi
menjadi komplikasi vaskuler dan non-vaskuler (Fauci et al, 2008). Komplikasi vaskuler dapat
dibagi menjadi mikrovaskuler (retinopathy, neuropathy, nephropathy) dan makrovaskuler
(coronary artery disease (CAD), peripheral arterial disease (PAD), cerebrovascular disease)
(Fauci et al, 2008). Komplikasi non vaskuler antara lain gastroparesis, infeksi, dan
perubahan pada kulit. Pada penderita diabetes yang sudah lama sering didapatkan
penurunan fungsi pendengaran.
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai
akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia
adalah:

Hipoglikemi murni

: ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl

Reaksi hipoglikemi

: gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya

dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl

Koma hipoglikemi

: koma akibat gula darah < 30 mg/dl

Hipoglikemi reaktif

: gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan.

Etiologi
Pada pasien penyebab hipoglikemia kemungkinan akibat kurangnya asupan nutrisi
akibat adanya sindroma dyspepsia. Serta akibat konsumsi obat golongan sulfoniluria. Dan
diperberat dengan adanya infeksi, keadaan sepsis dan acute kidney injury, dimana keadaan
ini akan meningkatkan kebutuhan glukosa.

Obat-obatan

insulin,

alkohol,

salisilat

dosis

tinggi,

sulfonamid, penatamidin, quinolon

Penyakit Kritis

Gagal hepar, ginjal, renal

Sepsis
Inanition

Kekurangan Hormon

Cortisol, growth hormone, atau dua-duanya

Glucagon and epinephrine (pada diabetes
dengan insulin-deficient)

Kelainan sel

Insulin

secretagogue

(sulfonylurea,

atau

yang lain)
Autoimmune (autoantibodi terhadap insulin
atau reseptor insulin)
Sekresi insulin ektopik
Kelainan pada bayi atau anak

Transient intolerance of fasting

Congenital hyperinsulinism
Inherited enzyme deficiencies

Adapun faktor predisposisi yang mempengaruhi kondisi hipoglikemia yaitu

1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini
bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor
diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan
hipoglikemia.
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi
Hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea)
yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika
dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi
menurunkan kadar gula darah terlalu banyak. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau
pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak
menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan
mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

3. Asupan karbohidrat kurang

a.
Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
b.
Diet slimming, anorexia nervosa
c.
Muntah, gastroparesis
d.
Menyusui

Patofisiologi
Glukosa merupakan bahan metabolic utama yang dibutuhkan otak pada keadaan
fisiologi. Otak tidak dapat mensintesa glukosa atau menyimpannya hanya dalam beberapa
menit saja dan oleh karena itu otak membutuhkan pasokan glukosa yang kontinyu dari
sirkulasi arteri. Jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah batas fisiologi, transport
glukosa darah ke otak turun sehingga tidak mampu mendukung metabolisme energi dan
fungsi otak. Namun, mekanisme counterregulatory glukosa secara normal mencegah dan
cepat mengkoreksi keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).
Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi
hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan
gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan
glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak
serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin
dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor) glukoneogenesis hati. Epinefrin juga
meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. Kortisol dan growth hormon berperan
dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan
perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.
Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 60110 mg/dL (3.96.1 mmol/L) pada
keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma dijaga oleh
produksi

glukosa

endogenous,

hepatic

glycogenolysis,

dan

hepatic

(dan

renal)

gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk menjaga level
lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika kebutuhan
glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya aktivitas fisik atau jika simpanan
glikogen menurun oleh keadaan sakit atau kelaparan. (Fauci et al, 2008)

Gambar 1. Fisiologi counterregulation glukosaMekanisme tubuh yang normal terjadi

untuk
mencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia. Pada diabetes dengan defisiensi insulin,
respon
counterregulatorymenekan jumlah insulin dan peningkatan jumlah glukagonhilang, dan
stimulasi
terhadap respon diperkuat. (fauci et al, 2008)

Selain peningkatan jumlah insulin, hipolikemia pada diabetes juga merupakan akibat
menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa plasma. Menurunnya
mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi menyebabkan hilangnya alarm
alami terhadap keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).
Puasa / intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl


Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak

Respon Vegetatif

Kortek serebri

Pelepasan norepinefrin &

kurang suplai energi ( < 50mg/dl)

adrenalin

Kekaburan yang dirasa dikepala

Takikardia, pucat, gemetar,

Sulit konsentrasi / berfikir

Gemetar
Kepala terasa melayang
Gangguan proses berfikir

berkeringat

Tidak sadar
Stupor, kejang, koma

Manifestasi Klinis
Terdapat kriteria Whipples triad menjelaskan tentang manifestasi hipoglikemia yaitu:
(1) munculnya tanda-tanda dan gejala hipoglikemia, (2) didapatkan hasil pengukuran kadar
glukosa darah yang rendah (3) gejala akan hilang setelah konsentrasi glukosa plasma naik.
Batas bawah kadar glukosa puasa adalah 60 mg/dL (3.9 mmol/L) (Fauci et al, 2008). Kadar
glukosa dibawah <60 mg/dL (3.0 mmol/L) disertai dengan adanya dengan munculnya
gejalagejala dan membaik setelah kadar glukosa darah naik setelah koreksi disebut sebagai
hipoglikemia ( Watkins, 2003; Fauci et al, 2008; NIDDK, 2008).

Tanda-tanda hipoglikemia antara lain: rasa lapar, gemetar, gelisah, berkeringat,rasa

lemah atau melayang, mengantuk, bingung, kesulitan untuk berbicara, cemas, lemah,
sampai pada penurunan kesadaran.( NIDDK, 2008).
Tanda-tanda Hipoglikemia
Early

Warning/

Fase

pertama yaitu gejala- gejala yang

timbul

akibat

autonom

aktivasi

di

sehingga

palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan,

rasa lapar dan mual (glukosa turun <60 mg)

pusat

hipotalamus
dilepaskannya

hormone epinefrin
Neurogylcopenia

atau

Fase

Ringan

Kedua yaitu gejala- gejala yang

terjadi akibat mulai terjadinya

Double vision, kesulitan konsentrasi dan

kesulitan berbicara

Sedang

gangguan fungsi otak

Konfusi, perubahan tingkah laku dan gelisah

(pada anak-anak)

Berat

Berbaring dengan keringat dingin, hemiplegi

pada lansia (jarang) dan epilepsi pada anakanak

Penatalaksanaan
Penanganan hipoglikemia dapat secara oral dengan menggunakan tablet glukosa
atau glukosa-dalam cairan, permen, atau makanan jika pasien dalam keadaan sadar dan
berkeinginan (Fauci et al 2008; NIDDK, 2008). Dosis initialnya 20 g glukosa. Jika pasien
tidak mampu atau tidak mau, karena keadaan neuroglycopenia, untuk mengkonsumsi
karbohidrat secara oral, maka perlu pemberian karbohidrat secara parenteral. Glukosa intra
vena diberikan dan diikuti penggunaan infuse glukosa yang disertai monitoring pengukuran
glukosa plasma serial. Jika terapi intravena tidak praktis, gunakan glukogon secara
subkutan dan intramuscular (1.0 mg in adults), biasanya pada pasien dengan diabetes
mellitus tipe 1. Karena tindakan ini menstimulasi glikogenolisis, tindakan ini tidak efektif pada
individu dengan penurunan jumlah glikogen (misalnya, orang dengan hipolkemia akibat
alcohol). Hal ini juga akan menstimulasi sekresi insulin sehingga kurang berguna pada
diabetes mellitus tipe 2. Penanganan ini hanya meningkatkan glukosa plasma sementara,
pasien harus segera makan untuk mengembalikan cadangan glukosa. (Fauci et al, 2008)

Pada pasien tidak sadar, penangan di rumah sakit segera dibutuhkan.pasien pada
keadaan tidak sadar perlu diposisikan dalam posisi recovery, dan dibuka jalan nafasnya.
Ukur kadar gula darahnya, untuk memberikan data bahwa pasien memang benar dlam
keadaan koma hipoglikemia. Pencegahan hipoglikemia berulang memerlukan pemahaman
tentang mekanisme yang terjadi pada keadaan hipoglikemia. Penggunaan obat dapat distop
atau dengan cara pengurangan dosis. Hipoglikemia akibat sulfonylurea dapat berlangsung
dalam hitungan jam, bahkan hari. Jika penyebabnya penyakit kritis maka harus segera
diobati. Kurangnya kadar hormone kortisol dan growth hormon dapat segera diganti.
Pembedahan, radioterapi, atau kemoterapi dari tumor dapat mencegah hipoglikemia
meskipun tidak dapat menyembuhkan tumornya. (Fauci et al, 2008)

ASUHAN KEPERAWATAN HIPOGLIKEMIA

Pengkajian
1. Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang
menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasanc.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill

2. Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang

 Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau

penyakitpenyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan
social, obatobatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin
atau obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan
istrahat/tidur

Tanda

Takikardia

dan

takipnea

pada

keadaan

istrahat

atau

aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi
vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning,
poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat),
urinberkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan
menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan

diuretik

(Thiazid)Tanda

Kulit

kering/bersisik,

turgor

jelek,

kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik

dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun
(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
9) Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.

Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a)

Airway (jalan napas)

Kaji adanya

sumbatan

jalan

napas.

Terjadi

karena

adanya

penurunan

kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.

Diagnosa keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/dadanya benda asing
Intervensi :
Kaji adanya sumbatan jalan napas (lidah jatuh ke belakang, sputum) sehubungan
dengan penurunan kesadaran
R/ adanya sumbatan mempengaruhi proses respirasi
Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan
Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
R/ sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun
telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan.
R/ bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengik
mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret.
Awasi tingkat kesadaran atau status mental dan Selidiki adanya perubahan.
R/ Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.
Pasang spatel
R/ Mencegah lidah jatuh ke belakang

b)

Breathing (pernapasan)
Kaji adanya tanda kekurangan oksigen dan napas tersengal sengal , sianosis.

Diagnosa keperawatan ; Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan.

Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam
Kriteria hasil:
RR 16-24 x permenit
Ekspansi dada normal
Sesak nafas hilang / berkurang
Tidak suara nafas abnormal
Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernapasan.
R/ frekuensi dan kedalaman pernapasan menunjukan usaha pasien mendapatkan oksigen.
Auskultasi bunyi napas.
R/ Bunyi napas mungkinterjadi redup karena penurunan aliran udara.
Pantau penurunan bunyi napas
R/ penurunan bunyi napas mengindikasikan
Pertahankan posisi semi fowler.
R/ untuk mengurangi sesak yang dialami klien.
Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernapasan
R/ mengindikasikan adanya kemajuan dalam pengobatan.
Berikan oksigen sesuai advis Dokter
R/ Memaksimalkan sediaan O2.

c)

Circulation (sirkulasi)
Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi lemah,

takikardi
Diagnosa ; Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai dengan nekrosis
jaringan dan depresi SSP

Tujuan

gangguan

perfusi

jaringan

berkurang/hilang

setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan selama 1 jam.

Kriteria hasil :

tidak ada tanda tanda peningkatan TIK

tanda tanda vital dalam batas normal
tidak adanya penurunan kesadaran

Intervensi :
Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart.
R/ Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK
dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.
Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan
Babinski.
R/ Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang
otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks
berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya
refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif
mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.
Pantau tekanan darah
R/ tekanan darah yang menurun mengindikasikan terjadinya penurunan aliran darah ke
seluruh tubuh.
Evaluasi status gula darah
R/ Pemeriksaan status gula darah secara bertahap dapat membantu mengevaluasi
efektivitas terapi
Kolaborasi pemberian terapi resusitasi cairan seperti dekstrose 40% intravena.
R/ Pemberian glukosa konsentrasi diatas 40 % dapat menyebabkan iritasi dan sudah tidak
dianjurkan. Responya biasanya cepat namun jika tidak, maka segera berikan infuse glukosa
10%.
Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai.
R/ adanya gelisah menandakan bahwa terjadi penurunan aliran darah ke hipoksemia.

 Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga
kepala pasien tetap berada pada posis netral.
R/ Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.
Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah
serebral yang meningkatkan TIK.

d)

Disability (kesadaran)
Kaji adanya terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.

Diagnose ; Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.

Tujuan : mencegah terjadinya resiko injury sehubungan dengan penurunan kesadaran.
Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami injury.
Intervensi :
Berikan posisi dengan kepala lebih tinggi.
R/ Memonilisasi rangsangan yang dapat menurunkan TIK
Kaji tanda-tanda penurunan kesadaran.
R/ Menentukan tindakan keperawatan selanjutnya
Observasi TTV
R/ Mengetahui keadaan pasien
Atur posisi pasien untuk menghindari kerusakan karena tekanan.
R/ Perubahan posisi secara teratur menyebabkan penyebaran terhadap BB dan
meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh
Beri bantuan untuk melakukan latihan gerak.
R/ melakukan mobilisasi fisik dan mempertahankan kekuatan sendi

e)

Exposure.
Pada exposure perlu dilakukan pengkajian secara menyeluruh. Karena hipoglikemi

adalah komplikasi dari penyakit DM kemungkinan kita menemukan adanya luka/infeksi

pada bagian tubuh klien / pasien.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo (editors). Harrisons
Principles of Internal Medicine 17th edition. 2008. The McGraw-Hill Companies, Inc.
National Institute of Diabetes and digestive and Kidney Disease. Hypoglycemia. 2003. US
Department of Health and Human Service.
Rizza, Robert A. and F. John Service. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. 2007. Saunders
Elsevier.
Seogondo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.
Soemadji. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.
Tjokroprawiro. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI.
Watkins, Peter J. ABC of Diabetes. 2003. BMJ Publishing Group Ltd.