GAMBARAN RADIOLOGIS PADA GOUT ARTHRITIS

Oleh:

1. Ayu Yusriani Nasution 120100013

2. Suruthi Subramaniam 110100419
3. Nur Azimah Bt. Nor Mohhemmad 110100416
4. Nivashini Munuyandi 11010408

Pembimbing
dr. Armen H. Rangkuti, Sp.Rad (K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2016
 2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-
Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul Gambaran
Radiologis pada Gout Arthtritis. Penulisan makalah ini adalah untuk salah satu
syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan
Profesi Dokter di Departemen Radiologi, Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada
dr.Armen H. Rangkuti, Sp.Rad (K) selaku pembimbing yang telah memberikan
arahan dalam penyelesaian makalah ini. Dengan demikian diharapkan makalah ini
dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
demi perbaikan dalam penulisan makalah selanjutnya.

Medan, Desember 2016

Penulis

DAFTAR ISI
 3

SAMPUL
Kata Pengantar .................................................................................................ii
Daftar Isi...........................................................................................................iii
BAB I . PENDAHULUAN .............................................................................. 1
BAB II . ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI ............................................. 3
BAB III PEMBAHASAN.................................................................................
A. Definisi .............................................................................................. 6
B. Insiden dan Epidemologi ................................................................... 6
C Etiologi .............................................................................................. 7
D. Patofisiologi ....................................................................................... 7
E. Diagnosis ........................................................................................... 9
1. Gambaran Klinis............................................................................ 9
2. Pemeriksaan Radiologi...................................................................
3. Pemeriksaan Laboratorium............................................................
F. Diangnosis Banding ........................................................................... 15
G. Penatalaksanaan ................................................................................. 17
H. Prognosis ........................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN
 4

Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh hipokrates

pada zaman Yunani kuno. Gout berasal kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala
gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Pada
waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan
karena terlalu banyak makan, minum anggur, dan seks.(1,2,3)
Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi
asamurat didalam cairan ekstraseluler.(3)
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat serum tidak meningkat sampai
setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui
ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria. Gout
jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki laki. Gout
dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi
familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak mempengaruhi timbulnya
penyakit ini. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat
adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat
dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi
epidemologi tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter
kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis
pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah.(1,2,3,4,5)
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal kristal
berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut
akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1)
Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan
akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan
asam yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses
penyakit lain atau pemakaian obat obat tertentu.(1,2)
 5

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Masalah akan timbul
jika terbentuk kristal kristal monosodium urat monohidrat pada sendi
sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal kristal berbentuk seperti jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan
nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1,3)

B. INSIDEN DAN EPIDEMOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa
remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki laki.
 6

Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar
genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak
mempengaruhi timbulnya penyakit ini.(1,2,3,4,5)
Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah
13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat dengan
meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemologi
tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan
Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai
dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah.(3)

C. ETIOLOGI
Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia
primer, sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan
gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer
terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia
karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia kelainan molekular
yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri dari hiperurisemia
karena underexcretion (80 90%) dan overproduction (10-20%).
Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor genetik dan
menyebabkan gangguan pengeluaran AU dan menyebabkan gangguan
pengeluaran AU sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia primer
karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu karena
peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP)
synthetas. (1,2,5)
Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang
disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain,1,2 seperti penyakit glycogen
storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal
resesif, glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia
 7

miogenik. Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit

akut yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus.(2,3,5)

D. PATOFISIOLOGI
Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang
mendapat serangan.(2,5)
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi sendi.
Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau ruptura tofi
(timbunan asam urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi
asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini
dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Krital
kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit
memakan Kristal Kristal asam urat dan memicu mekanisme respon
peradangan lainnya. Respon peradangan ini diperngaruhi oleh lokasi dan
banyaknya timbunan aam Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas
dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbuan Krista serum. (2,5)

`
 8

Gambar 3. Patofisiologi Artritis Gout (5)

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium
urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). (3)
Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul
serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature
lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan
mengapa krital MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi
umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1 (MTP-1).
Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang ulang pada daerah
tersebut.(3)

E. DIAGNOSIS
1. Gambaran klinik
a. Stadium hiperurisemia asimtomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih
1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-
nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang
dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-
gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Pada umumnya
hiperurisemia secara tidak sengaja ditemukan pada sat melakukan
medical cek-up. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik
yang berlajut menjadi serangan gout akut.(1,3,4)
Keadaan hiperurisemia juga dapat berlangsung seumur hidup tanpa
menimbulkan gejala.(3)
b. Stadium artritis Gout Akut
 9

Gambar 4. Stadium artritis gout akut (8)

Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan

nyeri yang luar biasa, biasanya pada ibu jari kaki dan sendi
metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat
demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh
pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional.
Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan
segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari
tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan
gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan
waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan gout akut
umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-
mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi.
Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum
masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi
sebuah trauma local atau rupture toffi (timbunan natrium urat), yang
mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local.
Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,
sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi
dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal
kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan Kristal kristal urat dan memicu mekanisme
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat
dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.
Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari
penambahan timbunan Kristal serum. (3,5)
Tofi akan tampak seperti benjolan kecil (nodul) dan berwarna
pucat. Tofi baru ditemukan pada kadar asam urat 10 11mg/l. pada
kadar >11mg/dl pembentukan tofi menjadi sangat progresif atau
 10

cepat sekali. Tofi juga bisa menjadi koreng atau ulcerasi atau
perlukaan dan mengeluarkan cairan kental seperti kapur yang
mengandung Kristal MSU. (3,5)
c. Stadium interkritik
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung
dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami
serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu tahun jika
diobati.(3,5)
d. Stadium gout kronik
Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal-kristal
asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga pembesaran dan
penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat
terjadi dalam tahap ini tofi terbentuk pada masa kronik akibat
insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum.
Bursa olekranon tendo Achilles permukaan extensor lengan bawah
bursa infrapatellar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yag
sering dihinggapi tofi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan
dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan
menghilang dengan terapi yang tepat.(3,5)
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk
interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam urat
juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu
biasanya berukuran kecil bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan
radiografi.(5)

2. Pemeriksaan Radiologi
 11

a. Foto Konvensional (X-ray)

Gambar 5. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang

terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi
interphalangeal keempat.(9)

Gambar 6. Artritis gout

nampak erosi gout (panah)
terlihat sepanjang margin
medial caput meta-
tarsophalangeal pertama pada
pasien dengan gout.(10)

b. Pemeriksaan dengan USG

 12

Gambar 7. USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular

kistik (edema) dengan serpihan di dalam.(11)

c. Pemeriksaan dengan CT-Scan

Gambar 8. nampak deposit asam urat di kedua sendi

metatarsophalangeal pertama kaki kiri dan kanan, serta
pengendapan urat di beberapa sendi pada kaki dan sendi
pergelangan kaki. (12)

Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien

dengan gout kronis, menunjukkan deposit tofi yang luas
(divisualisasikan dengan warna merah) terutama pada sendi
phalangeal pertama metatarsal, midfoot dan tendon achilles. (a)
tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral. (13)
 13

d. Pemeriksaan dengan MRI

Gambar 10. A. Potongan axial formasi dengan hyposignal tophus

(panah) - pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang
(bintang). B. potongan axial T2 Nampak lesi dengan hypersignal
(panah) dan erosi tulang (bintang) C. potongan sagital Nampak lesi
(panah) (14,15)
3. Permeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Asam Urat darah (1,3,4)
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout
didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah.
Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar
asam urat normal dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada
perempuan. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per
24 jam. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik
dilakukan dengan cara enzimatik
b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita gout
didapatakan kadar urea darah normal 5 20 mg/dl. Kadar kreatinin
darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada
perempuan
c. Aspirasi cairan sendi
Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan
ke dalam sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan
untuk menemukan adanya Kristal MSU.
 14

F. DIANOSIS BANDING
1. Reumatoid artritis
Artritis reumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai
sistem organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit
jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui
penyebabnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit
kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan
terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif
yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. (1,3,6)

Gambar 11. Artritis reumatoid nampak erosif yang mengenai tulang

karpal dan sendi metakarpofalangs.(16)
Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah
peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang
disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul
reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak
diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau
pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh,
tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar
 15

20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit
lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.(6)
2. Pseudogout
Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh
penimbunan Kristal calcium pyrophosphate dehidrogenase crystal
(CPPD), dan dihubungkan dengan kalsifikasi hialin serta
fibrokartilago. Ditandai dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi
rawan sendi dimana sendi lutut dan sendi sendi besar lainnya
merupakan predileksi untuk terkena radang.

Gambar 12. Pseudogout nampak gambaran klasik kondrokalsinosis,

sclerosis subchondral, dan kista subkondral (panah merah). Pada
tangan, kondrokalsinosis yang paling sering ditemukan dalam
fibrocartilage segitiga (panah kuning) dan antara os skafoid dan bulan
sabit (panah putih). Os skafoid-lunate kalsifikasi dapat menyebabkan
kelemahan sendi dan gangguan ligamen scapholunate dengan
pelebaran interval scapholunate (panah biru).(17)

Pseudogout memberikan serangan akut, subakut, episodik, dan

dapat menyerupai penyakit gout, di mana inflamasi sinovium
merupakan gejala yang khas. (3)
 16

Pseudogout saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan

yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit
dan disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout.(3)
Pada pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, LED meningkat
selama fase akut, sekitar 20% pasien dengan timbnnan kristal CPPD
ditemukan hiperurisemia dan 5% disertai Kristal MSU. (3)

G. PENATALAKSANAAN
Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan
secara dini agar tidak terjadi kerusakan ataupun komplikasi lain misalnya
pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan
keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat obat, antara lain
kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau
hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat
urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien
yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap
diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut
secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg.
Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis
OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga
mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada
arthritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200
mg/hari selama 2 3 hari dan dilanjutkan 75 100 mg/hari sampai
minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.
Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak
efektif atau merupakan kontra indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada
gout dapat diberikan secara oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah
pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada
stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk
menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah
kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
 17

rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik

yang lain.(3)

H. PROGNOSIS
Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout akan
mucul kembali biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Bagi
orang-orang dengan penyakit yang lebih berat, pengobatan jangka panjang
pencegahan sangat efektif untuk menurunkan asam urat, yang dapat
mencegah serangan dan, selama bulan sampai tahun, menye babkantophi
untuk menyelesaikan.15
 18

BAB III
KESIMPULAN

Pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan untuk menegakkan

diagnose suatu artritis gout terdiri atas pemeriksaan foto polos, pemeriksaan
ultrasonografi, pemeriksaan CT scan, dan pemeriksaan MRI.
Pada pemeriksaan foto polos saat terjadi fase akut tidak akan dijumpai
kelainan yang mencolok, biasanya hanya berupa pembengkakan jaringan lunak
saja. Sedangkan pada fase kronik akan dijumpai suatu deposisi MSU pada sendi
atau pada jaringan di sekeliling sendi yang dinamakan tofi, selain ditemukan tofi
juga ditemukan berupa erosi yang lusen pada tulang yang terkena. Pada tahap
lanjut yang progresif akan dijumpai kelainan yang bersifat poliartrikular dan
destruksi sendi yang berat.
Pemeriksaan CT konvensional memberikan hasil yang lebih baik
dibandingkan dengan foto polos. Namun berdasarkan beberapa referensi
disebutkan bahwa pemeriksaan DECT dan 3D CT merupakan pemeriksaan
radiologis yang paling sensitive dan spesifik untuk menegakkan suatu artritis
gout.
MRI dan ultrasonografi memiliki keunggulan dalam menilai kerusakan
pada jaringan di sekitar sendi akibat dari artritis gout ini, dimana ultrasonografi
lebih memiliki beberapa keunggulan dalam efisiensi, tidak memiliki bahaya
radiasi dan baik dalam menilai kelainan pada jaringan lunak

DAFTAR PUSTAKA
 19

1. Price S, Wilson L. 2005. Gout. In buku Patofisiologi. Ed 6 vol.2 Penerbit

buku kedokteran , Jakarta. p: 1402 1406
2. Misnadiarly. 2007. Penyakit penyakit akibat hiperurisemia. Rematik :
asam urat, hiperurisemia, artritis gout. Pustaka Obor Populer. Jakarta. p:
19 39
3. Stefanus, E.I., 2006, Arthritis Gout. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta,. p:1218 1220
4. Mansjoer,A.,dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
ketiga Jilid 1 Cetakan Keenam. Media Aesculapius FK UI, Jakarta. p: 542
546
5. Robbins kumar. 2007. Sistem Muskuloskeletal. In Buku Ajar Patologi.
Edisi 2. Penerbit buku kedokteran, Jakarta. p: 863 869
6. Rozbruch DJ. Orthopaedic Surgery. 2011. Available at
http://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html. diakses Desember
2016
7. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal
S. 2005. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art
Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria:
RadioGraphics;.p.381-398
8. Efa May. Gambar Artritis Gout. Available at
http://www.orthopaedicsurgerynyc.com/default.html diakses Desember
2016
9. Smelser C. Gout Imaging. 2011. available
at .http://emedicine.medscape.com/article/389965-overview#a19 diakses
Desember 2016
10. Departement of Radiology. Muskuloskeletal Radiology.available at
http://www.rad.washington.edu/academics/academic-
sections/msk/teaching-materials/online-musculoskeletal-radiology-
book/appendicular-arthritis diakses Desember 2016
11. Dr. Maulik S Patel. Gout. 2010. Available at
http://radiopaedia.org/images/494592 diakses Desember 2016
 20

12. Sawas N. Dual Source CT - Gout Imaging with Dual Energy. 2007.
Available at http://healthcare.siemens.com/computed-tomography/case-
studies/dual-source-ct-gout-imaging-with-dual-energy diakses Desember
2016

13. Perez-Ruiz. 2009. Arthritis research & therpary. Available at:

http://arthritis-research.com/content/11/3/232/figure/F2?highres=y diakses
Desember 2016

14. Ashman CJ, Klecker RJ, Yu JS. 2001. Forefoot pain involving the
metatarsal region: differential diagnosis with MR imaging. RadioGraphics
p;21: 14251440.
15. Yu JS, Tanner JR. 2002. Considerations in metatarsalgia and midfoot pain:
an MR imaging perspective. Semin Musculoskelet Radiol p;6:91104.

16. Anonymus. Available at

http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-
radiography diakses Desember 2016

17. Shiel CW. Pseudogout. Available at :

http://reference.medscape.com/features/slideshow/diseases-plain-
radiography di akses Desember 2016