PA
PA
EDEMA PARU
Dapat terjadi sebagai akibat kongesti dari organ
jantung kiri. Salah satu penyebabnya adalah mitral
stenosis (MS). Penyebab lainnya adalah overload
dari cairan akibat trauma, meningginya tekanan
intracranial pada pasien dengan riwayat jatuh pada
daerah batang otak dan adanya emboli atau bisa
juga karena perdarahan. Bertambahnya
permeabilitas pembuluh darah di paru e.g saat
terjadinya kebakaran lalu terhisapnya zat iritan
terkadang pasien dapat meninggal bukan hanya
karena kehabisan O2 saja melainkan bisa jadi
karena menghisap asap atau zat iritan, dll. Bisa
juga karena zat zat psikotropika, dll.
Pada stadium awal dari pneumonia, jadi pada
alveolusnya yg terisi. Alergi juga dapat terjadi dan
menyebabkan edema paru.
Pada tahap awal dari pneumonia sebenarnya paru
sudah edema, kemudian pada alergi e.g anafilaktik
shock diberikan adrenalin, dan penaik tekanan
darah.
Ada 4 macam shock: shock kardiogenik, shock
hipovolemik, shock distributive, shock obstruktif
yang oleh karena 3 macam penyakit. Kalo hipoksia
itu kekurangan O2.
Edema paru juga bisa disebabkan karena
kurangnya atau menurunnya tekanan osmotic.
Tekanan osmotic selalu berhubungan dengan kadar
protein ditubuh. Baik tidaknya kadar protein di
tubuh sangat bergantung dengan nutrisi atau
asupan yg dikonsumsi oleh seseorang. Masih
banyak kejadian di Indonesia yang terjadi pada
anak yg mana ketika lepas dari ASI ibunya itu
sudah tidak mendapatkan suplay protein yang
baik. Contohnya ayam, itu dipelihara untuk
diternakan untuk dijadikan anak ayam lagi
kemudian dijual, kalau ada acara adat atau seperti
upacara upacara tertentu barulah ayam itu
dipotong, kalau tidak ya tidak dipotong. Jadi kadar
protein memang sulit dinaikkan terutama pada
anak-anak apalagi selepas mereka dari susu ibu.
Kemudian edema paru juga dapat disebabkan
karena adanya jejas pada alveolar capillary paru,
jadi tipisnya dinding pada alveolus itu terkadang
juga menjadi masalah, dan mengakibatkan
terjadinya edema paru pada kasus trauma.
Untuk gambaran mikroskopisnya adalah:
adanya pelebaran kapiler septum alveolus,
dan adanya presipitat granuler merah muda
dalam alveolus, dimana pada keadaan yg
berat sudah dapat terjadi ARDS.
Selain itu juga pada kongesti yang keras
(terutama pada mitral stenosis), jadi terjadi
kelainan pada jantungnya sehingga dapat
menyebabkan terjadinya perdarahan sel
payah jantung/heart failure cell.
Gambaran fibrosis pada septum alveolusnya
dan fibrosis+gambaran sisa darah yg disebut
hemosiderin brown induration
PNEUMONIA
Ada yang disebabkan oleh virus, bakteri,
mycobacterial tuberculosis (bakteri tahan asam),
fungal dan pada pasien dengan imunocompramise
daya tahan tubuh yg menurun.
Factor predisposisinya adalah semua yg
mengganggu mekanisme pertahanan saluran nafas
atau mekanisme pertahanan tubuh secara umum
e.g hilangnya supresi/reflek batuk pada pasien
yang koma/ pasien yang dianastesi (tidak sadar,
sehingga tidak dapat batuk).
Jejas pada mukosilier karena asap rokok, debu,
gas, virus yang dapat lolos masuk ke paru
Gangguan fungsi dari makrofag yang disebabkan
pemabukoleh alcohol, rokok, hypoxia,
kongesti(edema paru), alergisistem pertahanan
tubuh kita berekspresi berlebihan
Dan penyakit kronis/menahunseperti defisiensi
immunologi, yg memang pada orang-orang
tertentu lahir dengan cacat bawaan, atau pasien
dengan leukopenia, kelelahan, terlalu dingin, dll.
Viral pneumoniatersering oleh virus influenza.
Jadi kalau memang sudah terkena virus dianjurkan
untuk orang sebaiknya sesegera mungkin untuk
memakai masker. Virus ini mengenai pada jaringan
lymphoid dan terjadi eksudasi protein pada ruang
alveolus. Yang terkenal adalah SARS (Severe Acute
Respiratory Syndrome) disebabkan oleh corona
virus menyebabkan ARDS/DAD. Virus ini sangat
cepat, dalam waktu 6 jam alveolusnya sudah
penuh dengan cairanjadi pneumonianya sangat
hebat yg disebabkan oleh corona virus ini, yg
disebarkan oleh burung/unggas. Penyakit ini
pertama ditemukan di Negara Cina, kebanyakan
mengenai pada orang yg berpenyakit berat dan
kronis e.g kongesti heart failure, jadi orang
tersebut sudah punya penyakit lain, atau HIV atau
Cytoegalo virus. Cytomegalovirus ini banyak pada
anak anak. Jadi kesimpulannya virus ini menunggu
saat tubuh seseorang sedang lemah.
Bacterial pneumonia bisa primer dan bisa
sekunder pada orang dengan HIV. Tersering oleh
Streptococcus pneumoniamelalui udara.
Yang namanya bronchus dan bronchioles itu bisa
terkena radang disebut bronchopneumonia
alveolusnya penuh eksudat (baru hepatisasi abu-
abu)baru jadi pneumonia lobaris. Jadi bukan
pembagian kalo di bronchus itujadi bronchitis atau
bronchopneumonia. Jadi semuanya itu karena
bakteri, namun yang membedakan hanyalah
letaknya dimana, bisa di bronchus/bronkiolus
sudah mengenai alveolusdan kalau sudah di
alveolus dan rongga alveolusnya sudah penuh
dengan cairan itu namanya pneumoniaitu sudah
hepatisasi abu-abu 1 lobus yg terkena namanya
pneumonia lobariskalau pneumonia loaris ini
diobati dan membaik, maka alveolus akan penuh
dengan sel PMN dan eritosit dan warnanya mulai
kembali berwarna merah (hepatisasi
merah)sembuh
Bila yang menyerang adalah staphyococcus
aureus tidak menyebabkan eksudasi melainkan
merusak ekstrasel matriksdan akan
menyebabkan alveolus-alveolusnya rusak lalu
menyatu dan menjadi abses paru. Jadi kalau
sekatnya yg rusak karena bakterinya yang lebih
ganas dan mereka akan menjadi abses paru.
LEGIONELLA DISEASE
Legionnaire disease bakteri batang gram
negative, pada orang tua, dan merupakan bakteri
pada air AC, pada orang HIV, namun kejadiannya
semakin berkurang karena sudah mulai
meningkatnya kesadaran masyarakat akan
kebersihan.
Atypical pneumoniaini merupakan penyakit yg
disebabkan oleh Mycoplasma pneumonia, pada
HIV, dan dapat sembuh sendiri. Namun ada
komplikasinya, yaitu trombotik sitopenik
purpuraini khas, yakni dikulit ada perdarahan-
perdarahan, namun harus dibedakan dengan DBD.
Jadi kalau mycoplasma juga ada seperti ini.
Aspirasi pneumoniabisa karena asam lambung,
bisa karena bakteri dari usus (biasanya bakteri
gram negative)dapat menyebabkan abses paru.
Karena ekstraseluler matriksnya yg rusak,
biasanya pada anak/pasien yg debil (lemah), tak
bisa batu (bayi, orang tua, sakit berat hingga tidak
dapat melakukan reflek batuk,dll). Aspirasi
pneumonia juga bisa oleh barium (berupa zat yang
harus ditelan, agar dapat masuk ke saluran usus
dan dilakukan rontgen) ini bisa terhisap oleh paru
dan menjadikannya aspirasi pneumonia. Bisa juga
oleh meconium pada bayi baru ahir (meconium ini
merupakan kotoran pada bayi selama didalam
Rahim/lendirnya bayi, karena sewaktu didalam
kandungan bayi belum bernafas).
Abses pada paru biasanya oleh kuman yg lebih
virulen e.g staphylococcus aureus atau bakteri
gram negative atau benda asing atau bisa juga
dari hydrolitik enzim dari bakteri atau PMN akan
merusak ekstra sel matriks parunya rusak, sel-
sel nya rusak jadi skar lebih lanjut lagi akan
merobek pleura empyema (jadi pleura/lapisan
parunya itu menjadi bernanah, jadi harus dilakukan
pungsi dulu
Bronciektasis, ini ada bronkus yg abnormal di tepi
paru akibat infeksi berulang dari paru saat masih
kecil jadi ini ekstra seluler matriksnya yg rusak,
seharusnya dibagian tepi ada alveolus-alveolus,
tapi pada kondisi ini sekatnya menghilang dan
mejadi seperti bronchus/hanya menjadi batangan
udara yang besar bronkiektasis. Pada tepi paru
ada ruangan yang penuh mucus, bisa merupakan
akibat dari infeksi sekunder dari pneumoniaini
akan menyebabkan pneumothorax dan empyema
paru. Sedangkan bronchothorax sendiri adalah
adanya udara sampai di selaput paru. Jadi
bronkiektasis itu bukan merupakan kelainan sendiri
tapi tergantung dari tempatnya dimana. Terjadi
bronkus di tepi menjadi bronkiektasis.
Mycobacterial infection, etiologinya oleh
mycobacterium tuberculosis, tidak menghasilkan
endo maupun ekso toxinkerusakan terjadi karena
adanya atau timbulnya reaksi hipersensitivitas.
Ada TB Primer dan Sekunder. Pada TB Primer
eksogen, implantasi/lesi primernya terletak pada
alveoli bagian perifer/subpleura/diatas atau
dibawah fissure interlobarisjadi dia letaknya
disekat/ditepi pleura/di bagian tepi dari alveolus-
alveolusini disebut Lesi Ghon. Minggu pertama
terjadilah sedikit reaksi radang dimana test
mantouxnya masih negative, kuman dalam
makrofag tetap dapat berkembang biak. Lesi
primer+lymphadenitis regional complex
ghonsarang infeksi
Pada minggu kedua barulah terjadi perubahan,
yakni reaksi hipersensitivitasmenjadi
terbentuklah tuberkel dengan sel datia langehans
(dengan anak inti tersusun radier)
Resistensi terjadi pada minggu kedua ini, dimana
sel fagosit dapat menghambat pertumbuhan ini,
jadi sebenarnya ada deffens mechanism, sehingga
sudah mulai positive hasil test mantouxnya apabila
dilakukan pada minggu kedua.
Terjadi fibrosis yg progresif dan terjadi perkejuan
dan mengalami kalsifikasikalau sudah menjadi
kalsifikasi dimana lesi tampak berbatas tegas
berarti infeksinya berhenti (jadi dengan kalsifikasi
itu sangat menolong) tapi kalau yg terbentuk itu
cavitas/caverne/cauda terjadilah penyebaran
bronkogenic terjadilah tuberculosis pneumonia
atau pneumonia alba. Disebut pneumonia alba
karena sebagian sudah ada cavitas, tapi khusus di
TBC itu ada keterbentukan klasifikasi karena
tuberkel-tuberkel itu.
Klinis bisa tidak bergejala, namun bisa sekunder,
bisa pleural effusion.
Kalau pada pneumonitis TBCdisebut pneumonitis
karena yg terkena itu adalah sekatnya yg menjadi
tuberkel lalu mengalami perkejuan dan menjadi
kalsifikasi. Dengan gejala demam, lemah, batuk,
dyspnea, dan hemoptysis(batuk darah).
Mengapa pada gambar sel datia langhans tidak
terlalu diwarnai ? karena memang pada jaringan
perkejuan itu, adalah sel-sel yg mati sehingga sulit
diwarnai/warnanya pudar. Sel datia langhans itu
intinya tersusun radier, bagus
TBC Sekunder terjadi akibar reaktivasi (jadi sudah
pernah terkena TB dan membaik) lalu jadi cape
atau terkena infeksi sesuatu maka TB nya itu
bangkit lagi (reaktivasi). Lokasinya selalu di apex
yg justru lokasi yg kurang O2nya. Secara
mikroskopis terjadi fibrosis dan kalsifikasi, lalu
terjadi erosi bronchus terjadi caverned dan menjadi
open TBC, kalau sudah ada lubang, dapat
menyebabkan sekretnya keluar dan bakteri TB ini
mudah keluar. Jadi kalau sudah ada caverne itu
artinya sudah jelek, mudah menjadi Advance TBC
dengan fibrocaseosa dengan caverne lalu menjadi
Pneumonia Alba (jadi ada kalsifikasi yg kecil kecil
namun banyak dimana-mana). Klinis orangnya
menjadi lemah (malaise), anoreksia (tidak nafsu
makanBB turun), batuk, pleuritic pain (kalau
misalnya sedag bernafas terasa sakit),
haemoptysis, demam rendah dan remittent dan
berkeringat dimalam hari.
Fungal pneumonia ini biasa menyerang pasien
dengan HIV/defisiensi imun, yang terbanyak
disebabkan oleh Histoplasma
capsulatumgejalanya sama seperti flu, dan
adanya granuloma kalsifikasi seperti TBC (sehingga
dapat jadi DD/ dengan histoplasma capsulatum,
hanya bedanya pada TBC terdapat sel datia
langhans sedangkan pada fungal pneumonia et.
Histoplasmosis capsulatum ini tidak pernah ada sel
datia langhans).
HIV penyebabnya pneumocystis carinii sering
bersama infeksi virus/mycobacterium (CMV
pneumonia, pada anak-anak)anehnya
pneumocystis carinii ini membuat eksudat berbusa
seperti ada gelembung-gelembung pada
biopsy/sitology specimenini khasnya.
Sedangkan pada aspergillus fumigatus ada hifa
berseptum sehingga harus diperiksa dengan KOH
dapat menyebabkan pneumonia yg berat dan
kerusakan jaringan yg luas dan nekrosis
Histoplasmosis dan coccidiodes, dan
mycobacterium juga sering pada pasien dengan
imun defisiensi tapi tidak ada sel datia langhans
nya tadi
Sedangkan pada pasien DM itu sering disebabkan
oleh mucormycosis pada paru tapi sebenarnya ini
tidak umum pada orang normal dan sulit diobati.
Gejalanya batuk-batuk yg tidak sembuh, dan
terkadang terdapatnya tuberkel yg diduga adalah
TBC dan diobati dengan OAT tapi tidak sembuh-
sembuh karena disebabkan oleh mucormycosis yg
obatnya adalah suatu antijamur amfoterisin B.