26 PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA KELAINAN PANKREAS Ina S. Timan PENDAHULUAN Pankreas adalah suatu organ berukuran antara 12-20.cm pada orang dewasa, dengan berat 70-110 g, Pankreas adalah organ endokrin dan eksokrin. Sebagai organ eksokrin pankreas tersusun dari asinus dengan duktus intralobular yang akhirnya menjadi duktus pankreatik dan bbermuara ke duodenum. Sekresi pankreas sebagai organ eksokrin adalah enzim digestif, cairan dan elektrolit serta bikarbonat. Sekresi pankreas ini dipengaruhi rangsangan hormon gastrin, sekretin dan kolesistokinin yang diproduksi oleh gaster dan duodenum. Sekresi pankreas sebagai kelenjar eksokrin terjadi baik dalam keadaan puasa (status interdigestif) hingga setelah makan (digestif). Sekresi sebelum makan dimulai segera setelah sistem gastrointestinal selesai mencerna makanannya, Sekresiinterdigestif bersifatsiklik mengikuti pola makan seseorang, dipengaruhi oleh migrating myoelectric complex (MMC), terdapat pola pengeluaran sekresi pankreas secara periodik tiap 60-120 menit disertai peningkatan aktivites motorik di gaster dan duodenum, Pengeluaran sekret juga disertai sekresi bikarbonat dan garam empedu ke duodenum. Hal ini dipengaruhi oleh ‘aktivasi sistim kolinergik dan dapat dihambat dengan pemberian antikolinergik. Pancreatic polypeptide dan rmotilin berperan dalam proses sekresi tersebut melalui pengaturan MMC." Sekresi pankreas terjadi melalui 3 fase yaitu sefalik, gastrik dan intestinal. Fase sefalik dipengaruhi oleh nervus vagus. Fase gastrik dimulai saat terdapat makanan yang masuk, pada saat ini terutama terjadi sekresi enzim dengan sedikit air dan bikarbonat. Pada waktu makanan dan getah lambung masuk ke duodenum terjadi sekresi melalui stimulan intraluminal melalui mekanisme neural dan humoral. Fase intestinal mulat saat khimus masuk ke duodenum, dimediasi oleh hormon dan reflek vagovagal. Sekretin akan mengakibatkan sekresi air dan bikarbonat serta enzim ppankreas, jumlah yang deskresikan berbanding langsung dengan jumlah asam yang masuk ke duodenum. Sekretin akan bersinergi memperkuat kerja kolesistokinin dan asetilkolin, Asam lemak dengan rantai karbon lebih dari 8 dan asam empedu juga meningkatkan sekretin dan menambah sekresi getah pankreas. Bikarbonat bersifat alkali dan berfungsi menetralkan khimus yang asam dari lambung. Kolesistokinin adalah mediator humoral utama yang dipengarui makanan untuk mensekresi enzim digestif. Pankreas adalah produsen Utama prekursor enzim pencernaan (zimogen) untuk lipid dan protein sedangkan enzim yang mencerna polisakarida terutama diproduksi oleh enterosit. Protease ‘utama yang diproduksi pankreas adalah tripsinogen dan kemotripsinogen, enzim untuk mencerna lemak adalah lipase pankreas dan untuk mencerna karbohidrat adalah amilase pankreas. Pankreas juga mensekresi fosfolipase 2, lisofosfolipase dan kolesterol esterase. Bila zimogen bberada di duodenum maka enzim enteropeptidase dari mukasa usus akan mengaktivasi tripsinogen menjadi tripsin, tripsin akan mengaktivasi tripsinogen kembali serta khemotripsinagen menjadi kemotripsin. Bila terjadi aktivasi zimogen di pankreas maka akan terjadi autodigesti dan autodegradasi jaringan pankreas dan mengakibatkan terjadinya pankreatits. Sistim regulasi sekresi pankreas terjadi melalui inhibisi kolesistokinin yang dilakukan ‘melalui glukagon, somatostatin, peptida YY, Regulasijuga terjadi melalui polipeptida pankreas (PP).? 227228 PEMERIKSAAN FUNGSI SEKRETORIK PANKREAS. Beberapa jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk mengetahui fungsi pankreas, baik secara direk maupun dengan indirek. Pemerisaan direk meliputi pengukuran aktivitas sekretin dan atau kolesistokinin dengan mengukur terbentuknya bikarbonat dan enzim yang disekresi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan bantuan intubasi atau endoskopi untuk mendeteksi disfungsi pankreas, Pemeriksaan indirek meliputi Lundh test meal dengan mengukur akitivitas tripsin setelah konsumsi makanan tertentu, pemeriksaan ini juga memerlukan intubasi atau endoskopi dan digunakan utuk mendeteksi disfungsi pankreas. ' Pemeriksaan yang tidak memerlukan intubasi atau endoskopi adalah dengan mengukur jumlah lemak tinja, pemeriksaan kemotripsin dan fekal elastase 1 (Elastase-1), Pemeriksaan NBT-PABA (bentiromida) serta fluoresein-dilaurat, breath test. Pemeriksaan lemak di tinja dilakukan dengan mengukur lemak tinja_setelah mengkonsumsi sejumlah tertentu makanan, tes ini dianggap kurang_ spesifik untuk pankreas dan sudah tak digunakan lagi. Pengukuran pankreatik Elastase-1 tinja merupakan pemeriksaan yang dianggap baik untuk mendeteksi penurunan fungsi pankreas. Pemeriksaan NBT-PABA (bentiromida) serta fluoresein-dilaurat dianggap baik untuk mendeteksi keadaan gangguan ppankreas yang sudah lanjut dan kurang sensitif pada disfungsi ringan.'* PANKREATITIS Pankreatitis adalah inflamasi dari pankreas keadaan ini terjadi bila proenzim pankreas mengalami aktivasi buken di duodenum tetapi di pankreas sendiri terutama enzim tripsin yang dapat mengaktivasi enzim lain, Prosesnya dapat akut, berlangsung tiba-tiba atau bersifat kronik berlangsung tahunan, Penyebab pankreatitis beragam dengan berbagai gejala yang menyertainya. Sebagian besar pankreatitis adanya batu empedu dan alkohol, terutama barat. Penyebab lain adalah peningkatan trigliserida plasma, penggunaan beberapa jenis obat, hiperkalsemia serta adanya infeksi bakterial maupun viral dan toksin, adanya trauma, pasca tindaken dan operasi serta berbagai kelainan bawaan.* PANKREATITIS AKUT Pankreatitis akut adalah suatu keadaan yang ditandai dengan terjadinya inflamasi akut dari parenkim pankreas LABORATORIUM KLINIK dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi serta keadaan yang gawat darurat dengan mortalitas yang ‘cukup tinggi. Terjadi aktivasi berbagai enzim pankreas yang akan mengakibatkan kerusakan fokal, menyeluruh ddan nekrosis. Aktvitas lipase akan menyebabkan nekrosis, jaringan lemak interstisium, peripankreas dan pembuluh ddarah. Kerusakan vaskuler pankreas akan menyebabkan terjadinya trombosis dan perdarahan disertai infiltrasi netrofil. Reaksi inflamasi dan nekrosis dapat meluas ke daerah sekitar pankreas. Baberapa sistem skoring digunakan untuk mengetahui keadaan pankreatitis akut, dan prognosanya, seperti kritetia Ranson, Glasgow dan APACHE. *4 Diagnosis pankreatitis diketahui dari pemeriksaan fisik, laboratorik serta radiologik. Peningkatan enzim amilase dan lipase yang tinggi merupakan petanda adanya pankreatitis akut. Untuk menilai pankreatitis sesuai Kriteria di atas dibutuhkan berbagai parameter laboratorium. Pada penggunaan kriteria Glasgow kasus dianggap berat bila terdapat miniml 3 dari kriteria sebagai berikut : usia > 55 tahun, PO, < 60 mmHg, eukosit > 15,000/uL, kalsium < 2 mmol/L, urea > 16 ‘mmol/L lakktat dehidragenase (LDH) > 600 U/L, aspartat transaminase (AST) > 200 IU/L, albumin < 3,2 g/dl, glukosa > 10 mmol/L. *€ Pada kriteria Ranson diperlukan data laboratorium setelah 48 jam seperti tertera pada tabel 1. Bila dijumpai > 3 kriteria pada Ranson maka dianggap prognosis, kurang baik. Ranson > 8 dianggap terdapat nekrosis pankreas. Peningkatan nilai dianggap juga akan meningkatkan persentase kemungkinan mortalitas penderitanya. *” Penilaian menurut APACHE Il (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) meliputi penilaian adanya efusi pleura hemoragik, obesitas, hipotensisistolk < 90 mmHg) atau takikardia (> 120/menit), PO, < 60 mmHg, oliguria (< 50 mL/jam) atau peningkatan ureum/kreatinin, penurunan kalsium serum (<1.9 mmol/L) atau serum albumin (<3.2.a/ dL). Nilai dengan skor > 8 dianggap mempunyai prognosis yang kurang bik, Saat datang ‘Setolah 48 jam ‘Umur > 55 tahun Penurunan hematokrit > 10% Leukosit 16.0007 BUN meningkat > 5 mg/dL Laktat dehidrogenase (LDH) Kalsium < 8 mg/dl. > SOIUAL ‘Aspartat transaminase (AST) PaO, < 60 mmHg > 2501U/L Glukosa > 200 mg/dl _—-—Defisit basa > 4 ma/dl, sekuestrasicairan > 6 LPEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA KELAINAN PANKREAS PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan laboratorium awal yang diperlukan adalah pemeriksaan amilase dan lipase darah, dapat juga dideteksi dalam urin, Amilase akan meningkat dalam waktu 2-12 jam setelah onset, mencapai puncaknya setelah 48 jam dan akan kembali normal setelah 3-5 hari. Dalam waktu yang lebih lambat amilase juga akan 60 meq/L sebanyake2 kali berturut-turutdianggap terdapat fibrokistik pankreas. Kadar antara 40-60 meq/L dianggap borderline dan kadar < 40 meq/L dianggap negative. Kadar pada wanita dewasa bervariasi, puncaknya adalah 5-10 hari sebelum haid, yaitu sedikit di bawah 85 meq/L. Pada aki lek’ dewase kadarnya berfluktuasi sektar 70 meq/L Bila suatu negara djumpai cukup banyak fibrosis kistik maka dapat dilakukan pemeriksaan penapisan pada bayi baru lehir (newborn screening) dengan menggunakan kertas saring, Bila dicurigai infeksi berulang dapat dilakukan ppemeriksaan biakan dan resistensi*"* REFERENSI 1. Pandol S). Pancretic physiology and secretory testing. In Feldman MF, Friedman 15, Slisinger MH. Gastrointestinal and Liver Disease, Eds, 7th ed. Saunders, Philadelphia 2002spp 871-80 2. Bluth MH, hardin RE, Tenner S, Zenilman ME, Theatre GA. Laboratory diagnosis of gastrointestinal and pancreatic slsorders. In McPherson & Pincus: Henry's Clinical Diagnosis land Management by Laboratory Methods. Eds 21st. W B Saunders Company, Philadelphia 2006:pp1421-9. 8, Dimagno EP, Chari $. Acute pancreatitis. In Feldman MF, Friedman LS, Sleisinger MH. Gastrointestinal and Liver Disease. Pds, 7th ed. Saunders, Philadelphia 2002:pp.913- 41 4. Blamey SL, Imsie CW, O'Neil J, Gilmour WH, Carter DC, Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut 198425:1340-6. 5, UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK Guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54(suppl pais 6, Moore EM. A useful mnemonic for severity stratification in acute pancreatitis, Ann R Coll Surg Eng] 2000,82:167. 2, Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J gastroenterol 2006:1012379-400. 8, _Frosmark CE. Chronic pancreatitis. In Feldman MF, Friedman LS, Seisinger MH, Gastrointestinal and Liver Disease. Es ‘7th ed. Saunders, Philadelphia 2002:pp.913-09. 9, Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1998322-1482-50. 10, Whitcomb DC. Hereditary and childhood disorders of the n. 2, ‘pancreas, including cystic fibrosis. In Feldman MF, Friedman Ls, Sleisinger MHL. Gastrointestinal and Liver Disease. Eds, ‘ih ed. Saunders, Philadelphia 2002;pp 881-906. ‘Rowe SM, Miller, Sorcher EJ. Cystic fibrosis. N Engl J Med 20053521992, 2001, ‘Wangl, Freedman SD. Laboratory test fr the diagnostic of cystic fibrosis. Am J Clin Pathol 2002117(supplt} $109-115,