OLEH :
LUH AGUSTINA RAHAYU
NIM. P07120214030
TINGKAT III SEMESTER V
B Etiologi
Etiologi hipoglikemia secara garis besar dibagi atas 3 yaitu:
1 Oleh karena aktivasi hormon insulin yang meninggi atau
menurunnya hormon-hormon diabetagenik, diantaranya:
a. Hipoglikemia yang disebabkan oleh kelebihan insulin. Sebab
yang paling sering adalah overdosis dari insulin yang
diberikan.
b. Hipoglikemia yang disebabkan oleh karena overdosis dari
antidiabetik oral seperti sulfonylurea yang diklasifikasikan
sebagai insulin endogenus(11) hipoglikemia.
c. Terjadi produksi insulin berlebih misalnya pada tumor pankreas
sehingga terjadi insulinomas
d. Antibody mediated (autoimun) hipoglikemia yang disebabkan
oleh endogenus antibody yang mengaktifkan insulin reseptor.
e. Hipoglikemia yang disebabkan oleh berbagai bahan obat yang
menyebabkan meningginya kadar insulin antara lain obat oral
hipoglikemia.
f. Hipoglikemia yang disebabkan oleh menurunnya hormon
diabetogenik seperti kortikosteroid.
2 Disebabkan oleh karena produksi glukosa yang menurun, hal ini
terjadi karena:
a. Kerusakan pada hati
b. Kerusakan pada ginjal
c. Berbagai obat
d. Sepsis
e. Kongenital enzim defisiensi
3 Hipoglikemia yang disebabkan karena puasa sehingga terjadi
rendahnya alanin sebagai glukoneogenik precusor.
C Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemi pada pasien yang mendapat
pengobatan
insulin atau sulfonilurea.
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien.
a. Pengurangan/keterlambatan makan.
b. Kesalahan dosis akut.
c. Perubahan tempat suntikan insulin.
d. Penurunan kebutuhan insulin.
1) Penyembuhan dari penyakit.
2) Nefropati diabetik
3) Hipotiroidism
4) Penyakit addison
5) Hipopiturtarisme
e. Hari-hari pertama persalinan.
f. Penyakit hati berat.
g. Gastroparesis diabetik(29).
2. Faktor- faktor yang berkaitan dengan medis .
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat.
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipoglikemik.
c. Penggantian jenis insulin
E Klasifikasi
Hipoglikemi secara garis besarnya dapat dibagi menjadi 3:
1. Oleh karena aktivasi hormone insulin yang meninggi atau
menurunnya hormon-hormon diabetogenik.
a. Hipoglikemi yang disebabkan oleh kelebihan insulin. Sebab
yang paling sering adalah overdosis dari insulin yang
diberikan.
b. Hipoglikemi yang disebabkan oleh karena overdosis dari
antidiabetik oral seperti sulfonylurea yang diklasifikasikan
sebagai insulin endogenus hipoglikemi.
c. Insulinomas yang disebabkan oleh karena fasting hipoglikemi
dan terjadinya produksi insulin yang berlebih misalnya pada
tumor pancreas.
d. Nesidioblastosis yang disebabkan oleh karena adenomatosis
dari sel-sel beta yang menyebabkan terjadinya insulin-
mediated hipoglikemia.
e. Antibody-mediated (autoimun) hipoglikemi yang disebabkan
oleh karena endogenus antibody yang mengaktifkan insulin
reseptor.
f. Hipoglikemi yang disebabkan oleh berbagai bahan yang
menyebabkan meningginya kadar insulin antara lain obat oral
hipoglikemi. Yang termasuk dalam kelompok ini termasuk obat
yang meninggikan sirkulasi insulin (kloroquin), obat yang
menghambat glukogenesis (etanol) dan berbagai zat yang
tidak diketahui mekanismenya, kedalam kelompok ini
termasuk warfarin dan kapoten.
g. Hipoglikemi yang disebabkan oleh menurunnya hormon
diabetogenik seperti kortikosteroid.
2. Disebabkan oleh karena produksi glukosa yang menurun.
Hal ini disebabkan oleh karena produksi gula yang menurun.
Kerusakan dapat terjadi:
a. Pada liver
b. Pada ginjal
c. Berbagai obat
d. Sepsis
e. Kongenital enzim defisiensi
3. Hipoglikemi yang disebabkan oleh karena puasa.
Hipoglikemi yang disebabkan oleh karena puasa terutama terjadi
pada anak-anak yang disebabkan oleh karena kegagalan substrat
glukoneogenik. Tiap mal nutrisi yang berat menyebabkan
terjadinya hipoglikemi yang disebabkan oleh karena rendahnya
alanin sebagai glukoneogenik precursor. Selain itu dapat pula
disebabkan oleh penyakit yang menyertai kegagalan ginjal dan
hati yang dapat dikoreksi dengan pemberian alanin.
F Patofisiologi
Glukosa merupakan bahan metabolic utama yang dibutuhkan otak pada keadaan
fisiologi. Otak tidak dapat mensintesa glukosa atau menyimpannya hanya dalam beberapa
menit saja dan oleh karena itu otak membutuhkan pasokan glukosa yang kontinyu dari
sirkulasi arteri. Jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah batas fisiologi, transport
glukosa darah ke otak turun sehingga tidak mampu mendukung metabolisme energi dan
fungsi otak. Namun, mekanisme counterregulatory glukosa secara normal mencegah dan
cepat mengkoreksi keadaan hipoglikemia.
Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi
hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan
gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain
meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di
jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta
asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor) glukoneogenesis hati.
Epinefrin juga meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. Kortisol dan growth
hormon berperan dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja
insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.
Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 60110 mg/dL (3.96.1 mmol/L) pada
keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma dijaga oleh
produksi glukosa endogenous, hepatic glycogenolysis, dan hepatic (dan renal)
gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk menjaga level
lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika
kebutuhan glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya aktivitas fisik atau
jika simpanan glikogen menurun oleh keadaan sakit atau kelaparan.
Gambar 1. Fisiologi counterregulation glukosa. Mekanisme tubuh yang normal terjadi
untuk mencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia.
Pada diabetes dengan defisiensi insulin, respon counterregulatory menekan jumlah
insulin dan peningkatan jumlah glukagon hilang, dan stimulasi terhadap respon diperkuat.
Selain peningkatan jumlah insulin, hipoglikemia pada diabetes juga merupakan akibat
menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa plasma. Menurunnya
mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi menyebabkan hilangnya alarm
alami terhadap keadaan hipoglikemia.
G Komplikasi
Komplikasi akut yang paling berbahaya adalah terjadinya hipoglikemia (penurunan
kadar gula darah sangat rendah), karena dapat mengakibatkan koma (tidak sadar)
bahkan kematian bila tidak cepat ditolong. Keadaan hipoglikemia ini biasanya dipicu
karena penderita tidak patuh pada jadwal makanan (diit) yang telah ditetapkan,
sedangkan penderita tetap minum obat antidiabetika atau mendapatkan injeksi insulin
H Pemeriksaan Diagnostik
1. Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa postpradial oral
5 jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5 jam.
2. Pengawasan di tempat tidur: peningkatan tekanan darah.
3. Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin dua kali
negatif terhadap glukosa.
4. EKG: Takikardia.
I Penatalaksanaan Medis
Untuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut :
1. Hipoglikemi : Beri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal, Beri teh
gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
2. Koma hipoglikemik : Injeksi glukosa 40% IV 25ml, infus glukosa 10%, bila
belum sadar dapat diulang setiap jam sampai sadar (maksimum 6x), bila gagal
beri injeksi efedrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll 25-50 mg atau injeksi
glukagon 1mg/IM, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap
dengan glukosa 5% stop.
A. Pengkajian
Identitas Pasien : Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan,agama, tanggal masuk RS
alasan masuk.
1. Pengkajian Primer
a. Airway (jalan napas)
Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan
kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
b. Breathing (pernapasan)
Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal sengal , sianosis.
c. Circulation (sirkulasi)
Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi
lemah, tekanan darah menurun.
d. Disability (kesadaran)
Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.
2. Pengkajian Sekunder
1. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun,
adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka
atau pasien dalam keadaan lemas.
2. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya
yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang
juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering
terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah
bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa
mata keruh.
b. Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
c. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
d. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
e. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
f. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
g. Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat
lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
h. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek
lambat, kacau mental, disorientasi
B. Diagnosa Keperawatan
1. PK Hipoglikemia berhubungan dengan penurunan kadar glukosa darah < 60
mg/dl yang dibuktikan oleh kurang kepatuhan pada rencana manajemen
diabetes dan pemantauan glukosa darah tidak adekuat
2. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan
metabolisme sel otak ditandai dengan pasien mengalami penurunan kesadaran.
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai
dengan penggunaan otot bantu pernafasan dan pernafasan cuping hidung
4. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan adanya sumbatan
jalan napas, suara napas stridor
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ditandai dengan laporan
tentang perilaku nyeri/ perubahan aktivitas dan mengekspresikan perilaku nyeri
6. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran, gelisah
D. Implementasi
Implementasi dilaksanakan berdasarkan perencanaan (intervensi) keperawatan yang
telah ditentukan sebelumnya.
E. Evaluasi
Evaluasi berdasarkan tujuan dan outcome
Gianyar, Desember 2016
Nama Pembimbing / CI: Nama Mahasiswa
Nama Pembimbing / CT
.
NIP.
DAFTAR PUSTAKA
Budi, Heni. 2015. Diagnosis Keperawatan 2015-2017 edisi 10. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
National Institute of Diabetes and digestive and Kidney Disease. 2003. Hypoglycemia. US
Department of Health and Human Service
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC