Laporan Kasus

Miokard Infark dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)

Oleh :
Chandra Meilyn Manurung (120100096)
Nur Shafinaz Nakoo (120100485)
Yolanda Octaviana (120100176)

Pembimbing : dr. Hilfan Ade Putra Lubis, Sp.JP

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2016
 1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul Miokard Infark dengan Elevasi Segmen ST (STEMI).
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Hilfan Ade Putra Lubis, Sp.JP, yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini
sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 23 Mei 2016

Penulis
 2

DAFTAR ISI

SAMPUL
KATA PENGANTAR.......................................................................................................
DAFTAR ISI....................................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ..................................................................................
BAB 4 FOLLOWUP......................................................................................................
BAB 5 DISKUSI KASUS..............................................................................................
BAB 6 KESIMPULAN..................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia,
dan diperkirakan akan tetap demikian jika tidak di antisipasi dengan baik.
Pada tahun 2005, diestimasikan 17,5 juta penduduk dunia meninggal karena
penyakit jatung, dan 7,6 juta karena serangan jantung atau sindrom koroner
akut1. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah
kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah
sakit dan angka kematian yang tinggi2.
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian nomor 2 di pada
Negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas sebesar 2,47 juta
(9,4%). Di Indonesia penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian pertama pada tahun 2002, dengan angka mortalitas sebesar
220.000 (14%)3.
Sindrome koroner akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan
ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya
oksigen ke otot jantung. Sindrome koroner akut ini merupakan sekumpulan
manifestasi atau gejala akibat gangguan dari arteri koronaria 4. Sindrome
koroner akut terdiri dari angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa
ST-elevasi dan infark miokard dengan ST-elevasi. Ketiga gangguan ini
memiliki gejala awal yang sama serta tatalaksana awal yang serupa.2
Secara umum, faktor risiko dari sindrome koroner akut dibagi menjadi
faktor risiko relatif dan faktor risiko absolut. Faktor risiko relatif adalah
faktor risiko yang dapat diperbaiki meliputi hipertensi, kolesterol, merokok,
obesitas, diabetes mellitus, hiperurisemia, aktivitas fisik rendah, stress, dan
gaya hidup. Sementara usia, jenis kelamin, dan riwayat penyakit keluarga
merupakan faktor risiko absolut atau yang tidak dapat diperbaiki4.

Karakteristik utama infark miokarad dengan ST-elevasi adalah angina

tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk
STEMI.Penalatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama.
 2

Pencegahan keterlambatan sangat penting dalam penanganan STEMI karena

waktu paling berharga dalam infark miokard akut adalah di fase sangat
awal, di mana pasien mengalami nyeri hebat dan kemungkinan mengalami
henti jantung2.

1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memahami tinjauan
ilmu teoritis penyakit infark miokard elevasi segmen ST (STEMI).

1.3 Manfaat
Manfaat penulisan laporan kasus ini adalah sebagai bahan informasi
dan pengetahuan bagi pembaca mengenai infark miokard elevasi segmen ST
(STEMI)
 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi SKA

SKA adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard
secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan aliran darah
ke miokard pada SKA bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun
terutama akibat pembentukan trombus didalam arteri koroner yang sifatnya
dinamis5.

2.2 Epidemiologi SKA

Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi penyakit
jantung koroner (PJK) berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5%.
Angka kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi
pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 3,6%6.

2.3 Patofisiologi SKA

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak atheroma pembuluh
darah koroner yang robek atau pecah.Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut.
Kejadian ini diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white trombus).Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti
selama kurang lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis
(infark miokard)2.

2.4 Klasifikasi SKA

 4

1. Infark miokard dengan segmen ST (STEMI).

2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI).
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP)2.

2.5 Definisi STEMI

STEMI merupakan bagian dari SKA yang menggambarkan cedera miokard,
akibat oklusi total arteri koroner oleh thrombus. Bila tidak dilakukan
revaskularisasi segera, maka akan terjadi nekrosis miokard yang berhubungan
linear dengan waktu. STEMI merupakan indikator keejadian oklusi total
pembuluh darah arteri koroner5.

2.6 Diagnosa Banding STEMI

Diagnosa banding STEMI adalah :
1. Penyakit Katup jantung (Stenosis Regurgitasi Aorta).
2. Miokarditis .
3. Perikarditis.
4. Emboli Paru.
5. Diseksi Aorta2.

2.7 Diagnosis
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan karakteristik : pria, diketahui mempunyai penyakit arterosklerosis
non koroner, diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark
miokard/ bedah pintas koroner/IKP, mempunyai faktor resiko (umur, hipertensi,
merokok, dislipidemia, DM, riwayat PJK dini dalam keluarga7.

2.7.1 Anamnesis
Keluhan pasien dengan iskemi dapat berupa nyeri dada yang tipikal
seperti rasa tertekan atau berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri,
 5

leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.Keluhan ini dapat

berlangsung intermiten atau persisten (lebih dari 20 menit). Keluhan sering
disertai diaphoresis, mual atau muntah, nyeri abdominal, sesak napas,
sinkop7.

2.7.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
- Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah normal
atau meningkat.
- Leher : normal atau sedikit peningkatan TVJ
- Jantung : takikardia, S1 lemah, timbulnya S4, terdapatnya S3,
murmur sistolik.
- Paru : rales atau mengi bila terdapat gagal jantung
- Ekstremitas : normal atau terdapat tanda penyakit vaskular perifer7.

2.7.3 Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG 12 sadapan sangat penting untuk pengenalan
STEMI, LBBB baru pada kondisi klinis yang sama dapat dianggap setara.
Elevasi ST menunjukan beberapa berapa millimeter lebih besar voltase pada
segmen ST dibandingkan segmen PR8.

Gambar 2.1.Perubahan EKG pada STEMI.9

Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1 mm pada sadapan

 6

ekstremitas dan >2 mm pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan
yang menghadap ke daerah anatomi jantung yang sama8.

Tabel 2.1. Lokasi Infark Miokard berdaarkan EKG8

Lokasi Infark Lokasi Elevasi Arteri Kororner
Miokard Akut Segmen ST
Anterior V3,V4 Arteri koroner kiri cabang LAD-
diagonal
Anteroseptal V1,V2,V3,V4 Arteri koroner kiri cabang LAD-
diagonal, cabang LAD-septal
Anterior ekstensif I,aVL,V2-V6 Arteri koroner kiri proksimal LAD
Anterolateral I,aVL,V3,V4,V5,V6 Arteri koroner kiri cabang LAD-
diagonal dan/cabang sirkumfleks
Inferior II,III,aVF Arteri koroner kanan (paling sering)
cabang desenden posterior dan/ cabang
arteri koroner kiri sirkumfleks
Lateral I,aVL,V5,V6 Arteri koroner kiri cabang LAD-
diagonal dan/cabang sirkumfleks
Septum V1,V2 Arteri koroner kiri cabang LAD-septal
Posterior V7,V8,V9 Arteri koroner kanan/sirkumfleks
Ventrikel Kanan V3R-V4R Arteri koroner kanan bagian proksimal

2.7.4. Biomarka Jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atautroponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi markauntuk diagnosis infark
miokard.Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan
SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina.
Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka
pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama.
Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan
kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan
waktu paruh yang singkat (48 jam).Mengingat waktu paruh yang singkat,
CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang)
maupun infark periprosedural2.
 7

Gambar 2.2 Biomarka Jantung

2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal
Terapi awal pada pasien dengan diagnosa kerja kemungkinan SKA
atau SKA atas keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil
pemeriksaan EKG dan atau marka jantung adalah :
1. Tirah baring
2. Suplemen O2 harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri < 95% atau mengalami distres respirasi. Suplemen O2 dapat
diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 aspirin.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg dilanjutkan dengan maintanance
75 mg per hari.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang
tidak responsif dengan terapi 3 dosis NTG sublingual2.

2.8.2 Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi wajib dalam 12 jam pertama setelah awitan nyeri
dada. Pilihan metode reperfusi berupa terapi fibrinolitik. Obat
fibrinolitik yang dikenal saat ini ada 2 : fibrin non-spesifik seperti
 8

Streptokinase (SK) dan fibrin spesifik seperti Alteplase (tPA).

Fibrinolitik lebih dianjurkan apabila presentasi 3 jam, tindakan
invasif tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat (door-to-
balloon > 90 menit atau door-to-needle> 1 jam), serta tidak ada
kontraindikasi fibrinolitik. Dosis Streptokinase : 1,5 juta unit
dilarutkan dalam 100 ml dextrose 5% atau NaCl 0,9% diberikan
selama 30-60 menit, tanpa heparin atau dengan heparin IV selama
24-48 jam. Dosis Alteplase : 15 mg IV bolus dilanjutkan 0,75
mg/kgBB selama 30 menit, kemudian 0,6 mg/kgBB selama 60
menit, tidak boleh lebih 100 mg dengan heparin 24-48 jam IV7.
Gambar 2.3 Langkah-langkah reperfusi2.
BAB 3
STATUS ORANG SAKIT
Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2016
No. RM : 00.67.55.86 Tanggal : 18/05/2016 Hari : Rabu
 9

Nama Pasien : YU TEK Umur : 45 tahun Jenis Kelamin :

AN laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta Alamat: Jl. Pabrik tenun Agama : Buddha
GG Solo, Medan Petisah
Tlp : - Hp : 082162781366

ANAMNESIS
Autoanamnesi Alloanamne
s se
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Keluhan Utama : Nyeri dada
Anamnesa :
- Nyeri dada dialami sejak 2.5 jam SMRS, os merasa seperti tertekan beban
berat di dada dan semakin memberat, tidak ada penjalaran, nyeri tidak
hilang dengan perubahan posisi, keringat dingin (+), mual (-), muntah (-),
riwayat nyeri dada sebelumnya (-), dan pandangan kabur (+). Nyeri dada
baru pertama kali dirasakan os.
- Os sebelumnya berobat ke RS royal prima dan mendapatkan 4 tablet obat
langsung diminum, dan 2 tablet dibawah lidah dan nyeri dirasakan
berkurang. Dengan alasan peralatan tidak memadai maka os dirujuk ke
RSUP H. Adam Malik.
- DOE (-), PND (-), OP (-), Sesak napas (-), kaki bengkak (-), DM (-),
Hipertensi (-)
- Os memiliki riwayat merokok 20 tahun, sebanyak 1 bungkus/

hari
- Os mengaku ibu nya memiliki riwayat PJK pada umur 70 tahun

Faktor Risiko PJK : laki-laki, usia >45tahun

Riwayat Penyakit Terdahulu :
Riwayat Pemakaian Obat : Clopidogrel, ISDN, Plavix, Aptor
Status Presens:
KU : Baik Kesadaran : CM TD : 130/80
HR : 57, reguler RR : 24 x/i Suhu : 370C
Sianosis : (-) Ortopnu : (-) Dispnu : (+)
 10

Ikterus : (-) Edema : (-) Pucat : (-)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala : Konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cmH2O
Dinding toraks: Batas Jantung
Inspeksi : Simetris fusiformis Atas : ICS II
Palpasi : SF kanan = kiri Bawah : Diafragma
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru Kanan : LPSD
Kiri : LMCS
Auskultasi
Jantung : S1 (+) N S2 (+) N S3 (-) S4 (-) reguler
Suara tambahan : -
Punctum maximum : - Radiasi : -

Paru : Suara Pernafasan : vesikuler

Suara Tambahan : (-)
Abdomen : Palpasi Hepar/Lien :Normal
Asites (-)
Ekstremitas : Superior : sianosis (-/-) clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (-/-)
Akral : hangat

Elektrokardiografi

Gambar 3.1 Hasil EKG

(18/05/2016)

Interpretasi Rekaman EKG

 11

irama : sinus rhythm ; rate : 60x/i; axis: normal axis ; gelombang P normal,
durasi P: 0,06s ; interval PR : 0,20s ; kompleks QRS normal, durasi : 0,08s,
segmen ST : elevasi(+) di II, III, aVF ; Gelombang T inversi (-)
KesanEKG :
Sinus Rhythm + STEMI Inferior

Foto Toraks

Gambar 3.2 FotoToraks

 12

Interpretasi Foto Toraks

CTR >50%, Jantung kesan membesar ke kiri, kesan sinus costofrenikus lancip,
diagfragma licin, tidak ada infiltrat pada kedua lapangan paru, trakea ditengah,
tulang-tulang dan soft tissue baik, kedua hilus tidak menebal, corakan vaskular
paru biasa.

Kesan: Kardiomegali
 13

Hasil Laboratorium (18 - 05 - 2016)

Darah Lengkap
Hb : 13,9 g/dL dbn
Eritrosit : 4,57 juta /L dbn
Leukosit : 15.680, /L dbn
Hematokrit : 41% dbn
Trombosit : 352 x 103/L dbn
aPTT (P/K) : 27/34.3 (N); PT(P/K) : 14.5/14.0; INR : - ; TT(P/K) : 15.0/17.3

Metabolisme Karbohidrat
KGD sewaktu : 102 mg/dL dbn

Lemak
Kolestrol Total : 174 dbn
Trigliserida : 132 dbn
Kolestrol HDL : 29
Kolestrol LDL : 115

Ginjal
BUN : 9 mg/dL dbn
Ureum : 19 mg/dL dbn
Kreatinin : 0.83 mg/dL dbn

Elektrolit
Na/K/Cl : 134/4.0/109 mEq/L Na dbn/ K dbn/ Cl dbn

Enzim Jantung
CK-MB : 31U/L <= 24
Troponin I : 0.08ng/mL <0.1

Diagnosa kerja :- STEMI Inferior onset 2.5 jam KILLIP I Timi risk 1/14 dengan fibrinolitik
 14

1. Fungsional : KILLIP I
2. Anatomi : RAD
3. Etiologi : Ruptur Plak
Diferensial Diagnosis:
- Diseksi aorta
- Emboli Pulmonal

Pengobatan:
1 Bed rest
2 O2 2-4 l/i via nasal canule
3 IVFD NaCl 0,9 %10 gtt/i mikro
4 Aspilet 1 x 80 mg
5 Clopidogrel 1 x 75 mg
6 Inj Alteplase 15 mg bolus
7 Inj SA 3 amp
8 ISDN 3 x 5 mg
9 Simvastatin 1 x 40 mg
10 Laxadyn Syr 1 x Ci
11 Clobazam 1 x 10 mg
12 Inj Lovenox 0.6 cc/ 12 jam

Rencana pemeriksaan lanjutan :

- EKG Serial
- Pemeriksaan laboratorium
- Chest X-ray

Prognosis:
Killip 1: 6% kemungkinan kematian dalam 30 hari
FOLLOW UP
 15

TANGGAL S O A P
18/05/2016 Nyeri Sens: CM -STEMI -Bed rest
Dada(+), TD: 130/80 mmHg Inferior -O22-4 L/i via
HR: 58 x/i onset 2.5 nasal kanul
RR: 20 x/i jam KILLIP -Inj Lovenox
Pemeriksaan fisik: I TIMI Risk 0,6 cc/ 12 jam
Kepala
1/14 -Aspilet
Mata: anemia (-/-),
Dengan
1x 80 mg
ikterik (-/-)
fibrinolitik
Leher: TVJ R+2 cmH2O -Clopidogrel
Thoraks
1 x 75 mg
Cor :
S1(+) S2 (+) S3 (-) S4(-) -ISDN 3x5mg
reguler, murmur (-), -Simvastatin
gallop (-) 1x40mg
Pulmo:
-Clobazam
SP: vesikuler ST:
Abdomen: 1x10mg
soepel, BU(+)N
-Laxadyn Syr
Ekstremitas: akral
1xCI
hangat, oedem pretibial
(-/-)
Rencana :
-Cek KGD
puasa dan 2
jam pp
-lipid profil
-urinalisa
-Echo
kardiografi
-Angiografi
koroner

FOLLOW UP
TANGGAL S O A P
19/05/2016 Nyeri
20/05/2016 Sens: CM -STEMI
-STEMI -Bed rest
Dada(-)
Dada(-), TD: 100/60
100/70 mmHg Inferior
Inferior -O2 2-4 L/i via 16
Sesak
HR: 66
60 x/i onset
onset 2.5
2.5 nasal kanul
nafas (-)
RR: 20 x/i jam
jam KILLIP
KILLIP - IVFD Nacl
Pemeriksaan fisik: II TIMI
TIMI Risk
Risk 0.9% 10 gtt/i
Kepala
1/14
1/14 -Inj Lovenox
Mata: anemia (-/-), ikterik
Dengan
Dengan
0,6 cc/ 12 jam
(-/-) (-/-)
ikterik
fibrinolitik
fibrinolitik
Leher: TVJ R+2 cmH2O -Aspilet
Thoraks
1x 80 mg
Cor :
S1(+) S2 (+) S3 (-) S4(-) -Clopidogrel
reguler, murmur (-), 1 x 75 mg
gallop (-) -ISDN 3x5mg
Pulmo:
-Simvastatin
SP: vesikuler ST: -
Abdomen: 1x40mg
soepel, BU(+)N
-Clobazam
Ekstremitas: normal,
Akral
1x10mg
oedem pretibial (-/-)
hangat,
oedem pretibial (-/-) -Laxadyn Syr
1xCI

Rencana:
Rencana :
Kateterisasi
-kateterisasi
pada hari senin
pada hari senin

EKG
 17

BAB 5

DISKUSI KASUS

TEORI KASUS
Faktor Resiko SKA10
Yang tidak dapat dimodifikasi : Pada kasus, didapatkan pasien
Usia memiliki faktor resiko PJK yaitu :
Resikomeningkat dengan Usia 45 tahun
bertambahnya usia, >45 tahun pada Jenis kelamin Laki-laki
pria dan >55 tahun pada wanita
Jenis kelamin
Laki-laki > perempuan walaupun
setelah menopause, tingkat kematian
perempuan akibat penyakit jantung
meningkat namun tidak sebanyak
tingkat kematian pada laki-laki
Riwayat Keluarga
Anak dengan orangtua dan saudara
kandung memiliki riwayat penyakit
jantung lebih beresiko untuk terkena
penyakit jantung

Yang dapat dimodifikasi :

Merokok
Peran rokok dalam PJK antara lain Merokok

dapat menimbulkan aterosklerosis, OS mempunyai riwayat merokok

peningkatan trombogenesis dan
dalam jangka waktu 20 tahun
vasokonstriksi, peningkatan tekanan
darah, pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas
 18

pengangkutan oksigen.
Alkohol
Hipertensi
Hipertensi dapat menyebabkan
peningkatan afterload secara tidak
langsung dan akan meningkatkan
beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu hipertrofi ventrikel
kiri yang pada akhirnya akan
meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung
Hiperkolesterolemia
Kolesterol berperan penting untuk
terjadinya PJK. Akumulasi
kolesterol dalam pembuluh darah
akan membentuk plak dan akan
mengalami aterosklerosis
Stress
Manifestasi klinis :2
Nyeri dada tipikal Pada kasus :
Nyeri dada persisten dirasakan >20 Dijumpai adanya keluhan nyeri dada
menit di daerah retrosternal. Nyeri terus menerus. Nyeri dada dirasakan
seperti tertimpa beban berat, ditekan, pasien seperti ditimpa beban berat.
rasa terbakar, ditusuk dan nyeri Nyeri dada disertai keringat dingin
menjalar ke bahu, lengan, leher,
sampai ke epigastrium. Nyeri
dicetuskan oleh aktifitas fisik dan
stress emosional
Gejala penyerta
Diaphoresis (keringat dingin), mual
muntah, sulit bernafas, cemas, dan
 19

lemas
Diagnosa :11
Anamnesis Pada kasus :
Keluhan nyeri dada tipikal, riwayat Berdasarkan anamnesis dijumpai
nyeri sebelumnya, faktor resiko PJK, adanya nyeri tipikal disertai dengan
serta riwayat keluarga dengan PJK. gejala penyerta berupa keringat
Perlu juga ditanyakan apa yang dingin. Pasien mempunyai faktor
dilakukan oleh pasien sebelum risiko yaitu : merokok
terjadi serangan Berdasarkan EKG ditemukan
Pemeriksaan fisik kelainan berupa: STelevasi (+) di
Sebagian besar pasien akan cemas lead II, III, aVF. Kesan EKG :
dan tidak bisa istirahat. Seringkali Sinus rhythm + STEMI inferior
disertai keringat dingin. Selain itu Berdasarkan pemeriksaan enzim
dari pemeriksaan fisik dapat jantung didapatkan
mengidentifikasi komplikasi iskemia CK-MB : 31U/L (24)
(regurgitasi katup mitral akut, S3, Troponin I : 0.08ng/mL (<0.1)
ronki basah atau edema paru) dan
juga dapat menyingkirkan diagnosa
banding
EKG
Diagnosis STEMI ditegakkan
dengan berdasarkan EKG yaitu
adanya ST elevasi 2mm, minimal
pada 2 sadapan prekondrial yang
berdampingan atau 1mm pada 2
sadapan ekstremitas. Pada sadapan
V1-V3 nilai ambang untuk
diagnostik beragam bergantung dari
usia dan jenis kelamin. Nilai ambang
segmen ST elevasi di V1-V3 pada
pria usia 40 tahun adalah 0.2mv
 20

sedangkan pada pria usia < 40 tahun

adalah 0.25Mv. Pemeriksaan EKG
12 sadapan harus dilakukan pada
semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI
dalam waktu 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat
darurat.2
Gambaran EKG : normal,
nondiagnostik, LBBB, elevasi ST
segmen yang persisten ( 20 menit)
maupun tidak persisten, atau depresi
segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T.
Dari gelombang EKG pula kita dapat
menentukan lokasi infark.
Peningkatan marka jantung2
Marka jantung yang biasanya
digunakan untuk diagnosis infark
miokard adalah CK-MB dan
Troponin-T. Peningkatan marka
jantung dua kali diatas nilai batas
normal menunjukkan adanya
nekrosis miokard.
CK-MB meningkat setelah 3 jam
bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan kembali normal dalam 2 hari.
Troponin-T meningkat setelah 2 jam
dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan masih dapat terdeteksi
 21

sampai 2 minggu bergantung luas

nekrosis.
Penatalaksanaan12 Pada kasus diberikan :
Tirah Baring Bed rest
O2 O2 2-4 l/i via nasal canule
Oksigen harus segera diberikan IVFD NaCl 0,9 %10 gtt/i mikro
dalam 6 jam pertama
tanpa Aspilet 1 x 80 mg
mempertimbangkan saturasi oksigen
Clopidogrel 1 x 75 mg
atau dengan saturasi oksigen <95%
Inj Alteplase 15 mg bolus
Terapi reperfusi
Inj SA 3 amp
Terapi reperfusi dilakukan dengan
ISDN 3 x 5 mg
terapi tombolitik maupun dengan
PCI. Dalam menentukan terapi Simvastatin 1 x 40 mg

reperfusi, tahap pertama adalah Laxadyn Syr 1 x Ci

menentukan ada tidaknya rumah Clobazam 1 x 10 mg

sakit sekitar yang memiliki fasilitas Inj Lovenox 0.6 cc/ 12 jam
PCI. Bila membutuhkan waktu lebih
dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Dan fibrinolitik setelah
selesai diberikan, pasien dapat
dikirim ke pusat fasilitas PCI. Tidak
disarankan melakukan PCI rutin
pada arteri yang telah tersumbat
sepenuhnya lebih dari 24 jam setelah
awitan pada pasien stabil tanpa
gejala iskemia. Pemberian
trombolitik harus dilakukan sesegera
mungkin karena semakin cepat
diberikan semakin banyak
miokardium yang terselamatkan.
Terapi fibrinolitik direkomendasikan
 22

diberikan dalam 12 jam pertama

sejak awitan gejala pada pasien.
Nitrat
Nitrat adalah venodilator yang
mengakibatkan berkurangnya
preload dan volume akhir diastolik
sehingga menurunkan kebutuhan
oksigen miokard.
NTG spray/tablet sublingual
diberikan pada pasien dengan nyeri
dada yang masih berlangsung, jika
dengan satu kali pemberian nyeri
dada tidak hilang maka dapat
diulangi setiap 5 menit sampai
maksimal 3 kali. Jika tidak tersedia
NTG, dapat diganti dengan ISDN.
Morfin
Morfin sulfat 1-5 mg intravena dapat
diulang setiap 10-30 menit bagi
pasien yang tidak responsive dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar
pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindroma
koroner akut. Aspirin berfungsi
untuk menginhibisi siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan dengan
reduksi kadar tromboksan A2.
Aspirin diberikan dengan dosis 160-
320 mg dilanjutkan dengan dosis
 23

pemeliharaan 75-160 mg.

Clopidrogel
Clopidrogel adalah anti platelet yang
menghambat platelet P2Y12 ADP
receptor sehingga mencegah
terjadinya aktivasi dan agregasi
platelet. Clopidrogel dapat
digunakan pada orang yang alergi
aspirin, namun studi menunjukkan
penggunaan kombinasi aspirin dan
clopidrogel lebih efektif dalam
menurunkan mortalitas dan
komplikasi akibat sindroma koroner.
Clopidrogel diberikan dengan dosis
300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari
Antikoagulan
Pemberian antikoagulan disarankan
untuk semua pasien yang
mendapatkan terapi antiplatelet. Anti
koagulan disarankan untuk pasien
STEMI yang diberikan agen
fibrinolitik hingga revaskularisasi
(bila dilakukan) atau selama pasien
dirawat di rumah sakit hingga hari
ke 8. Pilihan terapi ; enoxaparin iv
diikuti s.c., heparin tidak terfraksi,
berikan fondaparinux bolus iv pada
pasien yang diberikan streptokinase.
Fondaparinuks secara keseluruhan
memiliki progil keamanan
 24

berbanding resiko yang paling baik.

Dosis yang diberikan adalah 2,5mg
setiap hari secara subkutan.
Terapi regulasi lipid/Statin
Statin harus diberikan pada semua
penderita jika tidak terdapat
kontraindikasi tanpa melihat nilai
awal LDL,dll. Statin dapat
membantu menstabilkan plak
aterosklerosis karena menurunkan
inflamasi vascular dan memperbaiki
disfungsi sel endotel. Terapi statin
dimulai sebelum pasien keluar
rumah sakit dengan sasaran terapi
kadar LDL <100 mg/dl.
Prognosis :
Terdapat beberapa sistem dalam Pada kasus, didapatkan
menentukan prognosis paska infark KILLIP Imortalitas 6%
miokardium. Prognosis berdasarkan TIMI 1/14 mortalitas 30 hari 2.2%
pada :
Killip11
TIMI risk score

Klasifikasi Killip

Kelas Definisi Proporsi Mortalitas

 25

pasien (%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 40-50% 6

II + S3 dan/atau ronki basah di basal paru 30-40% 17

III Edema paru akut 10-15% 30-40

IV Syok kardiogenik 5-10% 60-80

TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST

Faktor risiko (bobot) Mortalitas 30 hari (%)

Usia > 75 tahun (3 poin) 1,6
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) 2.2

TDS <100mmHg (3 poin) 4,4

Frekuensi jantung > 100x/i (2 poin) 7,3
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 12,4
Berat < 67 kg (1 poin) 16,1
Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 23.4
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) 26,8
Skor risiko = total poin (0-14) 1/14

BAB 6
KESIMPULAN

6.1. Kesimpulan
YTA, lakilaki berusia 45 tahun, mengalami STEMI Inferior Killip I TIMI risk 1/14
diberi pengobatan:
Bed rest
 26

O2 2-4 l/i via nasal canule

IVFD NaCl 0,9 %10 gtt/i mikro
Aspilet 1 x 80 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Inj Alteplase 15 mg bolus
Inj SA 3 amp
ISDN 3 x 5 mg
Simvastatin 1 x 40 mg
Laxadyn Syr 1 x Ci
Clobazam 1 x 10 mg
Inj Lovenox 0.6 cc/ 12 jam

DAFTAR PUSTAKA

1. Delima, Mihardja, L, dan Siswoyo, H. 2009. Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit
Jantung di Indonesia. Penelitian kesehatan 37(3): 142-159.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut. Edisi ke-3
3. The Top Ten Causes of Death. Available
from:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310_2008.pdf. [Accessed 8 April 2016]
 27

4. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S, Fuster V. Assessment of cardiovascular

risk by use of multiple-risk-factor assessment equations. 1999. Circulation; 100: 1481-92.
Dalam: Torry, S.R.V., Panda, A.L., dan Ongkowijaya, J. 2013. Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Unsrat.
5. Rilantono, L.L, 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta:
Kementrian Kesehatan RI.
7. Liwang F and Wijaya I.P., 2014. Penyakit Jantung Koroner. Dalam : Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ke-4. Jakarta : Media Aesculapius.
8. Dharma, S. 2015. Cara Mudah Membaca EKG. Jakarta : EGC
9. Young J.L and Libby P., 2007. Aterosklerosis. Dalam : Lilly L.S. Pathophysiology of Heart
Disease. USA : Lippicott Williams & Wilkins.
10. Nielsen K., Faergeman O., Larsen M.L., and Foldspang A., 2006. "Danish singles have a
two fold risk of acute coronary syndrome. Dalam: Nurulita A, Bahrun U., Arif M., 2011.
Perbandingan Kadar Apolipoprotein B dan Fraksi Lipid Sebagai Faktor Resiko Sindroma
Koroner Akut. JST Kesehatan 2011.
11. Fuster,at al. Hurst, The Heart. 13th, 2011, McGraw Hill Publisher.
12. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012; 33 :25012502.