PENDAHULUAN

Logam ditemukan ditemukan di alam dan tersebar dalam batu-batuan, biji

tambang, tanah, air dan udara sebagai senyawa anorganik atau organik yang
umumnya kadar dalam tanah,air dan udara relatif rendah. Berbagai jenis aktivitas
manusia dapat meningkatkan kadar ini.
Masyarakat di kota besar dan berdiam dipinggir jalan dengan transportasi
kendaraan bermotor yag padat serta di lingkungan industri adalah merupakan
kelompok yang rentan terhadap pencemaran logam.
Sampai saat ini, logam berat tidak menujukkan adanya fungsi fisiologis
dalam tubuh manusia. Logam berat berpotensi menimbulkan resiko berat bagi
kesehatan manusia.
Salah satu gangguan yang diakibatkan oleh keracunan logam adalah
gangguan pada sistem hemapoietik adala terhambatnya aktivitas enzim
aminolevolinic acid dehydrogenase (ALAD) dalam eritoblast sumsum tulang dan
eritrosit pada sintesis heme. Hal tersebut akan mengakibatkan penurunan kadar-
ALAD dengan darah dalam peningkatan ALA dalam serum dan urin (Goldstein &
Kipem, 1994).

1. Timbal (Pb)
Timbal atau timah hitam dan dalam bahasa ilmiahnya dikenal dengan
plumbum (Pb). Logam ini termasuk ke dalam kelompok logam-logam golongan
IVA pada tabel Periodik unsur kimia. Mempunyai nomor atom 82 dengan bobot
atom 207,2 adalah suatu logam berat berwarna kelabu kebiruan dan lunak dengan
titik leleh 3270C dan titik didih 1.6290C. Pada susu 5000 6000C Pb menguap dan
membentuk timbal oksida. Bentuk oksidasi yang paling umum adalah timbal (II).
Pb sulit larut dalam air dingin,air panas dan air asam timah hitam dapat larut
dalam asam nitrit, asam asetat dan asam sulfat pekat (Palar, 1994).
Pb yang merupakan hasil samping dari pembakaran ini berasal dari
senyawa tetraetil Pb yang selalu ditambahkan dalam bahan bakar kendaraan
bermotor dan berfungsi sebagai anti ketuk (anti-knock) pada mesin-mesin
kendaraan .Penggunaan Pb di industri semakin meningkat seiring dengan

1
meningkatnya penambangan, peleburan pembersih, dan berbagai industri (Palar,
1994).
Beberapa industri yang menggunakan Pb antara lain:
1. industri baterai (PbO,Pb3O4),
2. industri cat (Pb3O4, Pb sulfat),
3. indusrti karet (PbO),
4. industri insektisida (Pb arsenat),
5. Pb nafenat sebagai pengering pada industri kain katun, cat, tinta, cat
rambut, amunisi dan kosmetik (Palar,1994).
Untuk mengendalikan efek negatif pada pekerja Occupational safety and
Healhty Assosciation (OSHA) telah menetapkan nilai ambang batas untuk timbal
anorganik, debu, dan uapnya 0,05 mg/m3 sedangkan untuk TEL adalah
0,075mg/m3. Menurut WHO telah menetapkan nilai diperkenankan untuk pekerja
laki-laki 40mcg /dL daqn untuk pekerja wanita 30mcg/dL (DeRoss,1997).

Metabolisme Pb
Pb masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernafasan dan saluran
pencernaan, sedangkan absorpsi melalui kulit sangat kecil sehingga dapt
diabaikan. Pajanan Pb dapat berasal dari makanan, minuman, udara, lingkungan
umum, dan lingkungan kerja yang tercemar Pb. Bahaya yang ditimbulkan oleh Pb
tergantung oleh ukuran partikelnya. Partikel yang lebih kecil dari 10mcg dapat
tertahan di paru-paru, sedangkan partikel yang lebih besar mengendap di saluran
pernafasan atas.
Rata-rata 10 30% Pb yang terinhalasi diabsorbsi melalui paru-paru, dan
sekitar 5 10% dari yang tertelan diabrorbsi melalui saluran cerna. Fungsi
pembersihan alveolar adalah membawa partikel ke ekskalator mukosiliar,
menembus lapisan jaringan paru kemudian menuju kelenjar limfe dan aliran darah
(Palar, 1994).
Pb hitam yang diabsorbsi diangkut oleh darah ke organ-organ tubuh
sebanyak 96% Pb dalam darah diikat oleh eritrosit. Sebagian Pb plasma dalam
bentuk yang dapat berdifusi dan diperkirakan dalam keseimbangan dengan pool
Pb tubuh lainnya. Yang dibagi menjadi dua yaitu ke jaringan lunak (sum-sum
tulang, system saraf, ginjal, hati) dan ke jaringan keras (tulang, kuku, rambut,
gigi) (Palar, 1994).

2
 Gigi dan tulang panjang mengandung Pb yang lebih banyak. Pada gusi
dapat terlihat lead line yaitu pigmen berwarna abu-abu pada perbatasab gigi dan
gusi. Hal itu merupakan cirri khas keracunan Pb. Pada jaringan lunak sebagian Pb
disimpan dalam aorta, hati, ginjal, otak, dan kulit. Timah hitam yang ada dalam
jaringan lunak bersifat toksik (Goldstei dan Kipem, 1994).
Ekskresi melalui urin sebanyak 75-80%, melalui feces 15% dan lainnya
melalui empedu, keringat, rambut , dan kuku (Palar, 1994).
Ekskresi Pb melalui saluran cerna dipengaruhi oleh saluran aktif dan pasif
kelenjar saliva, pankreas dan kelenjar lainnya di dinding usud, regenerasi sel
epitel, dan ekskresi empedu. Kadar Pb dalam urin merupakan cerminan pajanan
baru sehingga pemeriksaan Pb urin dipakai untuk pajanan okupasional. Waktu
paruh didalam darah 25 hari, pada jaringan lunak 40 hari, sedangkan pada tulang
25 tahun (Goldstei dan Kipem, 1994).
Toksisitas Pb
Keracunan Pb pada manusia dapat mengakibatkan sterilitas, aborsi
spontan.
Salah satugangguan yang diakibatkan oleh keracunan Pb adalah gangguan
pada sistem hemapoietik adala terhambatnya aktivitas enzim
aminolevolinic acid dehydrogenase (ALAD) dalam eritoblast sumsum
tulang dan eritrosit pada sintesis heme.
Hal tersebut akan mengakibatkan penurunan kadar-ALAD dengan darah
dalam peningkatan ALA dalam serum dan urin (Goldstei dan Kipem,
1994).
Burung yang keracunan logam berat menunjukkan tanda-tanda klinis
antara lain burung lesu, depresi, penurunan nafsu makan, penurunan berat
badan kronis, lemah (seperti sayap turun), diare, regurgitasi, banyak buang
air, kebutaan, burung berputar-putar, kepala bergetar, kepala miring,
kejang-kejang dan bahkan kematian.

2. Merkuri (Hg)
Hg (air raksa, merkuri) adalah salah satu jenis logam yang banyak
ditemukan dialam dan tersebar dalam batu batuan, biji tambang, tanah, air, dan
udara sebagai senyawa anorganik dan organic. Umumnya kadar dalam tanah, air,

3
dan udara relative rendah. Berbagai jenis aktivitas manusia dapat meningkatkan
kadar ini, misalnya aktivitas penambangan yang dapat menghasilkan merkuri
sebanyak 10.000 ton / tahun. Pekerja yang mengalami pemaparan terus-menerus
terhadap kadar 0,1 0,2 mg/m3 menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri
adalah 1gr.
Hg merupakan logam yang dalam keadaan normal berbentuk cairan
berwarna abu-abu, tidak berbau dengan berat molekul 200,59. Hg tidak larut
dalam air, alkohol, eter tetapi larut dalam asam nitrat, asam sulfurik panas, dan
lipid. Toksisitas merkuri berbeda sesuai bentuk kimianya, misalnya merkuri
inorganik bersifat toksik pada ginjal, sedangkan merkuri organic seperti mretil
merkuri bersifat toksis pada system saraf pusat.
Pengaruh merkuri terhadap manusia:
1. Merkuri elemental
tidak menyebabkan efek toksik jika tertelan karena absorbsinya yang
rendah.Dapat menyebabkan keracunan yang paling sering melalui inhalasi.
Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk ini mudah melewati sawar otak
dan plasenta.
2. Merkuri inorganik
Sering diabsorbsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit.
3. Merkuri organik
Metil merkuri mudah melewati plasenta dan berakumulasi dalam
fetus yang dapat mengakibatkan kematian dalam kandungan.

Diotak akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebelum teroksidasi

menjadi Hg++ yang akan berikatan dengan protein sulfhidril dari protein
enzim dan protein seluler sehungga mengganggu fungsi enzim dan
transport sel.
Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat
korosif pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan.
Pemaparan akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal
sedangkan pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat menyebabkan
proteinuria, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan dengan
gangguan imunologis.
Inhalasi gas merkuri menyebabkan bronkhitis korosif.
Efek psikiatri berupa depresi, perasaan malu, marah, iritabilitas, cemas,
nafsu makan menurun.

4
 dan masih banyak lagi efek yang timbul oleh karena keracunan merkuri.

PENANGANAN KERACUNAN
1. Keracunan Pb
Timbal diikat oleh Hb, 1-3% dalam serum, distribusi ke jaringan lunak
(hati dan ginjal), redistribusi ke tulang, gigi, dan rambut. Dalam tulang
disimpan sebagai Pb fosfat. Paratiroid dan Vit. D keluarkan Pb dari tulang,
sehingga Pb dalam darah akan meningkat.
Gejala keracunan kronik: konstipasi, colic, palsy, ensefalopati, anemia
mikrositer, Fanconi-like syndrome, garis Pb di gigi.
Diagnosis: kadar Pb dan protoporphyrine darah.
CaNaPengobatan: terapi kelasi bila Pb darah>30-50g/dl, dengan
CaNa2EDTA, dimercaprol, d-penicillamine atau succimer.
2EDTA, dimercaprol, d-penicillamine atau succimer dapat mengikatPb
yang ada pada eritrosit, otot, liver, ginjal, dan tulang (Armen, 2008).

2. Keracunan Hg
Mekanisme kerja: ikat gugus SH enzim
Hg anorganik terkonsentrasi di ginjal, Hg organik terdistribusi luas ,
kadarnya tinggi di rambut yg kaya SH.
Gejala: metil Hg timbulkan gejala neurologik dan mata (skotoma dan
penyempitan lapangan penglihatan)
Diagnosis: Hg darah>4 mg/dl.
Terapi: Kelasi dengan dimercaprol atau penicillamine utk keracunan gas
dan inorganic mercury; polythiol resin utk methyl mercury utk putus rantai
siklus enterohepatik (Armen, 2008).

TERAPI KHELASI
Khelasi (Chelation), berasal dari bahasa Yunani chele yang berarti sepit,
merujuk kepada tangan kepiting atau kalajengking. Khelasi merupakan suatu
proses reversible pembentukan ikatan dari suatu ligan, yang disebut khelator atau
agen khelasi, dengan suatu ion logam membentuk suatu komplek metal yang
disebut khelat. Tipe ikatan yan terbetuk dapat berupa ikatan kovalen atau ikatan
kovalen koordinasi
Terapi khelasi merupakan suatu metoda yang digunakan dalam mengatasi
keracunan logam berat seperti merkuri. Dalam metoda ini digunakan senyawa
organik tertentu yang dapat mengikat merkuri dan mengeluarkannya dari dalam

5
tubuh manusia. Senyawa tersebut memiliki gugus atom dengan pasangan elektron
bebas, elektron tersebut akan digunakan dalam pembentukan ikatan dengan
merkuri. Salah satu senyawa organik yang bisa digunakan sebagai khelator adalah
dimercaprol, 2,3-dimercaptosuccinic acid (DMSA).
2,3-dimercapto-succinic acid (DMSA) merupakan senyawa organik larut
dalam air, yang mengandung dua gugus tiol (-SH). DMSA merupakan khelator
yang efektif dan aman digunakan dalam penanganan keracunan logam berat
seperti timbal, arsen dan merkuri. Senyawa ini telah digunakan dalam penanganan
keracunan merkuri sejak tahun 1950-an di Jepang, Rusia dan Republik Rakyat
China, dan sejak tahun 1970-an digunakan di Eropa dan Amerika Serikat.

Gambar 4. Senyawa 2,3-dimercapto-succinic acid (DMSA)

Senyawa organik yang dikenal juga dengan nama dagang chemet ini
merupakan khelator yang efektif dalam penanganan keracunan logam berat seperti
timbal, arsen dan merkuri. Serangkaian penelitian menunjukkan bahwa DMSA
mampu mengeluarkan 65 % merkuri dari dalam tubuh manusia dalam selang
waktu tiga jam (Patrick,2002)
DMSA relatif aman digunakan sebagai khelator. Pada manusia normal,
manusia, yang tidak terkontaminasi merkuri, 90 % DMSA yang diabsorbsi tubuh,
diekskresikan melalui urin dalam bentuk disulfida dengan gugus thiol sistein.
Sedangkan sisanya berada dalam bentuk bebas atau tanpa ikatan dengan gugus
lain.
Dalam upaya mempercepat proses pengeluaran merkuri dalam tubuh
manusia, DMSA dapat digunakan bersamaan dengan khelator lain seperti ALA
(Alpha Lipoic Acid). DMSA juga dapat digunakan bersamaan dengan anti
oksidan, seperti vitamin E dan vitamin C, dalam upaya mengurangi gangguan
kesehatan sebagai akibat pembentukan radikal bebas oleh merkuri (Patrick,2002).

TINDAKAN PENGENDALIAN

6
 Tindakan pengendalian yang dapat diambil guna mencegah intoksikasi Pb
dapat berupa :
Pengawasan ketat terhadap sumber debu atau uap logam berat.
Peningkatan higiene industri dan higiene perorangan seperti pakaian
khusus dengan alirqan tekanan positif bagi pekerja,tidak boleh makan,
minum, merokok di tempat kerja.
Pemeriksaan sebelum penempatan meliputi riwayat medis dan
pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem hematopoetik dan
kadar Hb darah.
Pemeriksaan berkala setiap tahun untuk mencari tanda dan gejala pajanan
logam berat dan uji laboratorium untuk mengukur absorbsi Pb yang
berlebihan.
Program medical surveilance, dilakukan pada pekerja dengan resiko
tinggi. Pemeriksaan Pb darah pada waktu-waktu tertentu.
(De Roos, 1997).

7
 MAKALAH TOKSIKOLOGI

KERACUNAN LOGAM (Pb & Hg) DAN PENANGANANNYA

OLEH : KELOMPOK 3
Putri Handayani
Ruth Melda Ita
Evi Norma U.Basa
Fidayani
Fajrina Zahra
Dewi Islami
M. Khairil
Sri Marlina
Hepni
Hendra
Safrina
Rika

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2012

8
 DAFTAR PUSTAKA

Armen. (2008). TOXIKOLOGI KEGAWAT DARURATAN.

http://medicalanswer.multiply.com.
DeRoos Fj. (1997). SMELTERS AND METAL RECIAMENTS IN
OCCUPATIONAL INDUSTRIAL AND ENVIRONMENTAL
TOXICOLOGY. New York : Mosby-Year book.
Goldstein BD and HM Kippen. (1994). HEMATOLOGIC DISORDER IN LEVY
AND WEGMAN (eds): OCCUPATIONAL HEALTH RECOCNIZING
AND PREVENTING WORK-REALTED DISEASE. 3rd ed. United
Stated of America : Little Brown and Company.
Palar. H. (1994). PENCEMARAN DAN TOKSIKOLOGI LOGAM BERAT.
Jakarta : Rineka Cipta.